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人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶表达的影响
目的 探讨人参皂苷Rh3对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)表达的影响.方法 雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组、低[人参皂苷Rh3 4 mg/(kg·d)]、中[人参皂苷Rh3 8mg/(kg·d)]和高[人参皂苷Rh3 16 mg/(kg·d)]剂量组以及利多卡因[8 mg/(kg· d)]组.后4组造模前连续7d给予相应药物后,建立MIRI模型,计算心肌梗死面积,观察病理学改变、4',6-二脒基-2-苯基吲哚和TUNEL荧光染色凋亡蛋白表达,ELISA法检测TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR和Western blot检测心肌组织SERCA mRNA和蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组心肌细胞损伤明显,细胞核有大量凋亡蛋白分泌,低、中、高剂量组及利多卡因组凋亡蛋白分泌较少;心肌组织和血清炎性因子TNF-α和IL-6明显升高(P＜0.05);低、中、高剂量组及利多卡因组上述指标则明显低于模型组(P＜0.05);与假手术组比较,模型组心肌组织SERCA含量明显减少(P＜0.05),与模型组比较,高剂量组的含量明显增高(P＜0.05).结论 人参皂苷Rh3预处理后,可明显减轻MIRI,改善心功能、降低炎性反应,与其可以降低凋亡蛋白,增加SERCA表达有关.
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液泡膜-ATP酶与P-糖蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨液泡膜-ATP酶(Vacuolar-H+-ATPase,V-ATPase)与P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测80例结肠癌组织、20例结肠腺瘤组织和10例正常结肠黏膜组织中V-ATPase与P-gp蛋白的表达,分析它们的相关性及其与结肠癌患者的临床病理特征和预后的关系.结果 V-ATPase和P-gp蛋白在结肠癌组织中阳性表达率(72％和80％)高于结肠腺瘤组阳性表达率(40％和35％)及正常结肠黏膜组阳性表达率(20％和20％),差异均有统计学意义(均P＜0.05).结肠癌组织中V-ATPase蛋白表达与P-gp蛋白表达呈正相关(r=0.567,P＜0.01),V-ATPase蛋白和P-gp蛋白的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度有关(均P＜0.05).V-ATPase蛋白高表达结肠癌患者的5年生存率低于低表达者(P=0.023),5年复发率高于低表达者(P=0.024).结论 V-ATPase在结肠癌组织中表达上调,与结肠癌的侵袭和转移有关,V-ATPase蛋白高表达患者的预后不良.
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ABCG2与空泡型ATP酶在非小细胞肺癌中的表达及其相关性
目的 分析ABCG2和空泡型ATP酶(V-ATPase)在非小细胞肺癌(NSCIC)病理分类、TNM分期、病理分级中表达的差异性以及相关性.方法 对92例NSCLC组织样本采用免疫组织化学EnVision法检测ABCG2和V-ATPase的表达.结果 ABCG2、V-ATPase在腺癌和鳞癌中有表达,差异有统计学意义(P=0.003、P=0.000).ABCG2在腺癌TNM分期中的表达差异有统计学意义(P=0.004),在鳞癌TNM分期中差异无统计学意义;在腺癌和鳞癌病理分级的表达差异有统计学意义(P=0.028、P:0.000).V-ATPase在腺癌TNM分期、鳞癌病理分级间的表达差异有统计学意义(P=0.026、P=0.002),在鳞癌的TNM分期、腺癌病理分级组间的表达差异无统计学意义.在总体样本及腺癌、鳞癌中ABCG2和V-ATPase的表达有相关性.结论 V-ATPase可能与ABCG2共同参与NSCLC的多药耐药机制.
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Cr(Ⅵ)对肝细胞线粒体ATP酶6和ATP酶8基因表达的影响以及与能量代谢障碍的关系
目的 探讨Cr(Ⅵ)对肝细胞线粒体ATP酶6和ATP酶8基因表达水平与能量代谢的影响及其相互联系.方法 用Cr(Ⅵ)2,8和32 μmol·L-1分别处理体外培养的人胚L-02肝细胞24 h后,用细胞总RNA提取试剂盒分离RNA,线粒体ATP酶6和ATP酶8 mRNA表达水平用逆转录-荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定;细胞ATP含量、线粒体呼吸链复合体酶Ⅴ活性与细胞活性氧(ROS)含量分别用化学发光法、紫外分光光度法和荧光分光光度法检测.结果 与正常对照组相比,Cr(Ⅵ)2,8和32 μmol·L-1使ROS显著升高(P＜0.05);与正常对照组相比,Cr(Ⅵ)2μmol· L-1可使ATP酶6和ATP酶8基因表达水平增高(P＜0.05),Cr(Ⅵ)8和32μmol·L-1使之明显降低(P＜0.05);而呼吸链复合体酶Ⅴ活性及细胞内ATP含量均随Cr(Ⅵ)浓度的增加而显著降低(P＜0.05).ATP酶6和ATP酶8基因表达与呼吸链复合体酶Ⅴ活性及细胞内ATP含量呈正相关(r=0.858,0.795,0.809,0.766,P＜0.01),与ROS水平呈负相关(r=-0.738,-0.801,P＜0.01).结论 Cr(Ⅵ)能诱导肝细胞ATP酶6和ATP酶8基因表达水平改变,导致线粒体呼吸链复合体酶Ⅴ活性及细胞内ATP含量降低.
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基于复合碳纤维材料产生远红外线对体温过低症的复温作用研究
目的 评价复合碳纤维远红外线装置的复温效果及生物学效应.方法 将30只健康新西兰兔随机分为3组,每组10只.各组实验兔经(21.0±0.5)℃人工模拟海水浸泡至肛温30℃,分别采用自然、水浴、复合碳纤维远红外线三种方法进行复温至肛温35℃,记录各组所用复温时间以及复温后体温下降度数,分别在浸泡前、复温前及复温3h后静脉采血,测定红细胞膜ATP酶及血浆乳酸含量.结果 水浴组和远红外线组复温均明显快于自然组(P<0.01);远红外线组体温后降幅度小,水浴组次之,自然组大(P<0.01);远红外线组复温3h红细胞膜ATP酶活性明显高于水浴组和自然组(P<0.01),血浆乳酸含量明显低于水浴组和自然组(P<0.01).结论 复合碳纤维电热装置救治海水浸泡性体温过低兔,复温速度快、体温后降幅度小;能增加红细胞膜ATP酶含量并降低血浆乳酸含量,有明显的保护性生物学效应.
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参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠脑组织中ATP酶和核苷酸的影响
目的 探讨参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠海马区与下丘脑组织中ATP酶与核苷酸的影响.方法 清洁级SD大鼠60只,随机选取12只作为A组;其余48只采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立寒凝气滞血瘀证模型,造模成功后分为B、C、D、E组,每组12只,造模成功后第2天灌胃给药,C、D、E组分别给予参姜锁阳益气片70、140、280 mg/kg,A组和B组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续14 d.采用分光光度法检测脑组织中Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2-ATP和Ca2+-ATP酶活力,双抗体夹心法检测脑组织中环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶(PDE)活性.结果 与A组比较,B组脑组织中Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2 +-ATP酶和AC的活力显著下降,cAMP和cGMP含量减少,PDE转化率明显升高(P＜0.05).与B组比较,除C组下丘脑ATP酶活力和D组下丘脑Na+-K+-ATP酶活力及C组海马区cAMP、cGMP和下丘脑cAMP外,各组海马区及下丘脑组织ATP酶活力和cAMP、cGMP、AC均不同程度升高,PDE活性均降低,且呈剂量依赖性,以E组变化明显(P ＜0.05,P＜0.01).结论 参姜锁阳益气片能够提高寒凝气滞血瘀证大鼠细胞膜上多种膜转运蛋白的活性,改善cAMP和cGMP水平.
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肝细胞癌中ATP7B的表达及意义
目的 检测肝细胞癌组织ATP7B蛋白的表达,探讨其临床及病理学意义.方法 采用SP免疫组织化学方法检测ATP7B在9例正常肝组织及41例肝癌组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征的关系.结果 ATP7B在肝癌组中的阳性表达率为73.2％,显著高于正常肝组织(33.3％)(P＜0.05).增高的ATP7B表达与癌细胞分化程度显著相关(P＜0.05),高中低分化癌组织阳性表达率分别为62.5％、66.7％及92.3％.但其阳性表达率与TMN临床分期或肿瘤是否有血管浸润无关(P＞0.05).结论 肝细胞癌组织ATP7B阳性表达率显著升高,且与肿瘤分化程度有关,这对临床病理分级具有一定参考价值.
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参与DNA修复的PIF1解链酶的纯化和ATP酶活性分析
目的 克隆并表达纯化人类PIF1蛋白,分析其生物化学活性.方法 从HeLa细胞的cDNA文库中克隆得到PIF1解链酶基因,插入融合有组氨酸的表达载体pET24b,构建pET24b-PIF1重组质粒,转化RosettaTM2(DE3)感受态细胞,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)观察PIF1蛋白表达;通过快速液相蛋白色谱纯化(FPLC)系统,采用亲和层析和凝胶过滤,纯化人类重组PIF1蛋白.薄层层析(TLC)法检测纯化PIF1蛋白的ATP酶活性.结果 克隆了人类PIF1基因,PIF1蛋白在大肠埃希菌(E.coli)中成功表达.结论 建立了PIF1蛋白纯化的方法,PIF1蛋白具有依赖镁离子和DNA的ATP酶活性.
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川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的拮抗作用
目的:研究川芎嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用皮下注射异丙肾上腺素(ISP,5mg@kg-1),24h后再注射同剂量一次,造成心肌缺血损伤模型.观测心肌线粒体中Ca2+-ATP酶、Ca2+-M2+-ATP酶活力以及Ca2+含量的变化.采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白水平的变化.结果:川芎嗪保护组心肌线粒体Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01),川芎嗪可稳定心肌线粒体Ca2+含量,增加缺血心肌组织中Bcl-2的表达(P＜0.01),对Bax的表达影响不大(P＞0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,该作用可能与提高心肌线粒体Ca2+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶活力及调控Bcl-2基因的表达有关.
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从基础到临床——癌基因ATAD2和肿瘤关系的研究进展
三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATPase family,AAA domain containing 2,ATAD2)是近年来发现的一种癌相关分子,在前列腺癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤的发生和发展过程中发挥着重要作用.它是众多转录因子的共激活分子,并能参与表观遗传修饰,促进一系列下游癌基因的表达,进而改变肿瘤细胞的表型.研究还发现,ATAD2表达与肿瘤的组织学分级以及肿瘤转移、疾病复发和患者生存期等相关,提示其可作为肿瘤预后评价分子,具有重要的临床应用价值.另外,ATAD2不仅包括溴结构域(bromodomain,BRD),而且还是与细胞活性相关的ATP酶(ATPases associated with various cellular activities,AAA+ATPase),提示它可能是很有潜力的药物治疗靶点.本文就ATAD2近年来的研究进展和未来可能的研究前景作一综述.
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耐药喉癌Hep-2/VCR细胞ATP7B表达与顺铂耐药的相关性
目的 检测copper transporting P-type adenosine triphosphatase(ATP7B)在人喉癌耐药细胞株中的表达,并研究其与喉癌细胞顺铂耐药的关系.方法 人喉鳞癌Hep-2细胞和Hep-2/长春新碱(vincristine,VCR)耐药细胞分别给予顺铂作用24小时和48小时,应用细胞增殖/毒性检查试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)细胞活力试验、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynueleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTPnick end labeling,TUNEL]细胞凋亡实验分别检测细胞增殖和凋亡.分别用免疫荧光染色和实时RT-PCR检测ATP7B蛋白和mRNA在细胞中的表达.结果 50 μmol/L和l00μmol/L的顺铂作用24小时后,Hep-2细胞活力下降为71.0％,而Hep-2/VCR细胞活力无下降,差异有统计学意义(P＜0.01).50 μmol/L顺铂能够诱导Hep-2和Hep-2/VCR细胞表达ATP7B.Hep-2细胞在作用后3小时表达增强,6小时达到峰值,12小时下调(P＜0.05);而Hep-2/VCR细胞在3小时表达增强,6小时达到峰值(P＜0.05),持续高表达24小时无明显变化.结论 喉癌耐药细胞Hep-2/VCR的ATP7B蛋白的高表达与喉癌细胞的顺铂耐药有关.
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ATAD2在不同病变肝组织中的表达及意义
目的 探讨三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)在不同病变肝组织中的表达及临床意义.方法 收集2011年4月2日 2016年5月29日青岛大学附属医院病理科保存的经手术切除的肝脏不同病变标本180例,采用免疫组织化学方法检测ATAD2的表达.比较不同病变肝组织中ATAD2的表达水平,分析ATAD2在肝细胞肝癌中表达与临床病理特征之间的关系.结果 60例肝细胞肝癌手术标本中有56例(93.33％)表达ATAD2,平均表达量为(24.87±22.21)％;20例胆管细胞癌手术标本中有17例(85.00％)表达ATAD2,平均表达量为(21.45±19.69)％;4例肝脏高级别异型增生结节组织ATAD2平均表达量为(1.00±0.70)％;在肝脏低级别异型增生结节、肝腺瘤、肝局灶增生结节、肝硬化及正常肝组织中均无ATAD2表达.肝细胞肝癌组织ATAD2的平均表达量明显高于肝脏异型增生结节、肝腺瘤、肝局灶增生结节、肝硬化以及正常肝组织,差异具有统计学意义(F=24.45,q=7.37～13.36,P＜0.01),而肝细胞肝癌和胆管细胞癌组织ATAD2的表达率和平均表达量差异均无显著性(P＞0.05).在56例表达ATAD2的肝细胞肝癌病人手术标本中有52例(92.86％)平均表达量≥3％,50例(89.29％)平均表达量≥5％;在38例病理分级为Ⅰ～Ⅱ级的肝细胞肝癌手术标本中,有35例(92.11％)ATAD2的平均表达量≥1％,31例(81.58％)平均表达量≥3％,29例(76.32％)平均表达量≥5％.ATAD2在肝细胞肝癌中的表达水平与病人血清甲胎蛋白水平、是否携带乙型肝炎病毒表面抗原以及是否合并肝硬化有关(t=2.09～2.30,P＜0.05).结论 ATAD2在肝细胞肝癌组织中呈高表达,可能在其发生中起重要作用,并可能参与了细胞的恶性转化过程.ATAD2表达检测对临床判断肝脏病变组织的性质具有较高的参考价值.
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EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响
目的探讨银杏叶提取物(EGB)对缺血心肌的细胞保护机制.方法用垂体后叶素(20U/kg,腹腔内注射)复制小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量(100mg/kg,200 mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响.结果预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca2+-ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性.结论EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca2+-ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca2+转运有关.
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冠心病患者红细胞膜ATP酶活性及血脂水平的变化
观察21例冠心病患者及正常对照组的空腹血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),红细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶及红细胞内Ca2+浓度([Ca2+])的变化.发现冠心病组TG,TC,LDL-C及红细胞内[Ca2+]高于对照组;而血浆HDL-C,红细胞膜Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性低于后者;Mg2+-ATP酶无变化;Na2+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶分别与血浆TG,TC和LDL-C呈负相关,与血浆HDL-C呈正相关.根据测定结果,对其发病机制进行了讨论.
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没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响
目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响作用.方法结扎大鼠冠状动脉30 min再灌注20 min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量.结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60 min ip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制(P＜0.05)及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高.结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化.
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没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护
目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护.方法结扎大鼠冠状动30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量.结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶活性的抑制(P＜0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高.结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化.
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川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用
目的:观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制.方法:结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min,复制缺血再灌注模型.测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+@Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及细胞色素和丙二醛(MDA)含量.结果:川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2+-ATP酶、Ca2+@Mg2+-ATP酶、SOD和GSH-PX活力显著高于缺血再灌注组(P<0.05),其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组,而MDA含量则显著性降低.结论:川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化.
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远端缺血预处理对胸腔镜下心脏手术ATP酶的影响
目的 研究远端缺血预处理(RIPC)对全胸腔镜下心脏瓣膜置换术患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响.方法 将120例全胸腔镜下心脏手术患者分为全胸腔镜体外循环对照组(C组)和RIPC+全胸腔镜体外循环组(RIPC组).观察RIPC组处理前后动脉血酸碱度的变化情况;检测比较不同时段心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ及氧化指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)];以及两组术前、术中以及术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平.结果 与C组比较,RIPC后动脉血酸碱度较低(P＜0.05);RIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ在术后6h和24 h低于C组(P＜0.05);SOD活力高于C组而MDA水平低于C组(P＜0.05);术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平也不同程度高于C组(P＜0.05).结论 RIPC可减轻全胸腔镜下心脏手术患者心肌损伤,这种保护作用可能与其激活相应ATP酶有关.
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紫外线照射和充氧自血回输对肺心病红细胞膜ATP酶的影响
目的:观察紫外线照射和充氧自血回输法(自血回输)对肺心病患者红细胞膜Na@K-ATP酶(Na泵)和Ca@Mg-ATP酶(Ca泵)活性的影响.探讨该疗法可能的治疗机制.方法:采用生化方法测定30例肺心病患者治疗前后红细胞膜Na泵、Ca泵活性,并与正常人进行了比较.结果:肺心病患者红细胞膜Na泵,Ca泵活性降低;自血回输后红细胞膜Na泵、Ca泵活性增高.动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)和临床状况明显改善.常规治疗组(15例患者)无变化.结论:红细胞膜ATP酶活性增高可能为自血回输疗法的治疗机制之一.
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大鼠股薄肌早期压疮局部腺苷三磷酸酶活性与兰尼碱受体1mRNA表达
目的 了解ATP酶活性与兰尼碱受体1(RyR1)mRNA表达变化在早期压疮形成过程中的作用机制.方法 将36只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组,每组12只:(1)未施压组,大鼠股薄肌部位未施予压强.(2)3次缺血再灌注(IR)组,用特制压力装置对大鼠一侧大腿股薄肌持续施压(22.47 kPa)2.0 h模拟缺血状态,继而停止施压0.5 h模拟再灌注变化,如此进行3次即完成3个IR循环.(3)5次IR组,处理条件同3次IR组但重复操作5次.处理结束后处死各组大鼠,取受压中心(未施压组取相同解剖部位)肌肉组织标本,用比色法检测总ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,用ELISA法检测丙二醛含量,实时荧光定量RT-PCR法测定RyR1 mRNA表达水平.对实验数据行单因素方差分析,用Pearson相关分析法分析总ATP酶活性分别与丙二醛含量、RyR1 mRNA表达水平的相关性,RyR1 mRNA表达水平与丙二醛含量的相关性.结果 未施压组总ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性分别为(1.629±0.004)、(0.907±0.061)、(0.697±0.083)U/mg,均高于3次IR组[(1.365±0.004)、(0.784±0.020)、(0.581±0.017)U/mg,F值分别为1707.0、29.8、15.2,P<0.05或P<0.01]以及5次IR组[(1.055±0.049)、(0.619±0.016)、(0.436±0.039)U/mg,F值分别为1107.0、169.9、65.7,P值均小于0.01];5次IR组此3项指标明显低于3次IR组(F值分别为322.8、341.7、94.0,P值均小于0.01).未施压组丙二醛含量为(7.5±0.6)nmol/L,明显低于3次IR组[(9.9±0.6)nmol/L,F=53.2,P<0.01]和5次IR组[(13.7±1.3)nmol/L,F=76.9,P<0.01];后2组比较,差异有统计学意义(F=82.9,P<0.01).实时荧光定量RT-PCR 结果表明,未施压组RyR1 mRNA表达水平为8.5±4.2,与3次IR组(3.3±2.1)接近(F=0.9,P>0.05),但明显高于5次IR组(0.6±0.5,F=23.6,P<0.05);5次IR组明显低于3次IR组(F=39.3,P<0.05).总ATP酶活性与丙二醛含量呈显著负相关,r=-0.918,P<0.01;总ATP酶活性与RyR1 mRNA表达水平呈显著正相关,r=0.713,P<0.01;RyR1 mRNA表达水平与丙二醛含量呈显著负相关,r=-0.702,P<0.01.结论 能量代谢障碍可能是早期压疮发生的始动因素;RyR1 mRNA表达降低初步反映局部组织受压一定时间后存在钙超载损伤.
关键词： 腺苷三磷酸酶类 兰尼碱受体钙释放通道 能量代谢 股薄肌 压疮
