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锌离子螯合剂对脂多糖诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响
目的 研究锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺(TPEN)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响及机制.方法 体外培养小鼠小胶质瘤细胞系小胶质细胞后分为对照组.LPS组(100 ng/ml LPS,30 min或4h)、TPEN+ LPS组(25 μmol/L TPEN,1 h+LPS,30 min或4 h)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059+LPS组(PD98059+ LPS组,25 μmol/L PD98059,30 min+LPS,4h),采用实时定量PCR法分析细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达,Western blot法检测pERK1/2蛋白的表达.结果 与对照组比较,LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与LPS组比较,TPEN+LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而PD98059 +LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达明显降低(P＜0.01).结论 TPEN可能通过减少pERK1/2表达来抑制LPS诱导的细胞因子的大量释放.
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《中国药典》中葡萄糖酸锌等含锌化合物分子量计算探析
IUPAC(国际理论化学与应用化学联合会)每两年对国际相对原子质量表进行一次修订并公布新版本.为统一结果并方便使用,<中国药典>附录中均收载原子量(相对原子质量)表,但在实际应用中有待完善之处.
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复合蛋白锌对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用
目的:探讨复合蛋白锌(CPZ)对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用及其生化机制.方法:以柯萨奇病毒B3亲心肌变异株(CV B3m)诱导的BALB C心肌炎小鼠,观察CPZ对小鼠的发病情况、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧浓度;并利用光镜及电镜观察小鼠心脏的损伤情况.结果:服用CPZ组、CPZ合用Vit C治疗组、Vit C对照组、感染对照组小鼠感染CV B3m后病死率分别为10%、10%、50%、90%;服用CPZ组、CPZ合用Vit C治疗组较感染对照组病死率明显降低(P＜0.001),且稍低于VitC治疗组(P＞0.05).CPZ组及CPZ合用Vit C治疗组病理改变(坏死灶数、炎性浸润灶数)均较感染对照组及Vit C组明显减轻(P＜0.001).CPZ组及CPZ合用Vit C治疗组血清SOD活性较感染组及Vit C组明显增高,较正常组明显降低(P＜0.001),活性氧浓度较感染组及Vit C组明显降低,较正常组明显升高.结论:氧自由基在心肌炎发病中起重要作用,病毒性心肌炎早期应用CPZ,可通过提高SOD活性,清除自由基(又称活性氧)减轻心肌损害,降低感染动物的病死率,从而有效改善预后,且较Vit C疗效好,为CPZ治疗病毒性心肌炎的临床应用提供了可能性.
