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GHRP-6对心衰模型大鼠心肌细胞 PI3 K/Akt/Caspase-9信号通路调节作用
目的：：观察GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心脏功能的调节作用和其对PI3 K/Akt/ Caspase-9信号转导通路的影响。方法：建立GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心肌细胞的保护模型,比较PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473在正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内的表达。流式细胞术( FCM)检测模型组与正常对照组和假手术组大鼠心肌细胞的凋亡率。结果：在大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内,模型组大鼠心肌细胞的PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473阳性表达量较正常对照组和假手术组显著降低( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞的分别比较,GHRP-6治疗组大鼠心肌细胞的阳性表达量显著升高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的Caspase-9和Caspase-3阳性表达量较正常对照组和假手术组显著增高( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组分别比较,GHRP-6治疗组阳性表达量显著降低(P<0.05)。 FCM结果显示,模型组大鼠心肌细胞与正常对照组和假手术组比较,凋亡率显著升高( P<0.05)；GHRP-6治疗组与模型组比较,凋亡率明显降低( P<0.05)。相关程度分析显示, PI3 K p110α与Akt p-Thr308、p-Ser473蛋白阳性表达量均呈中度正相关；Akt p-Thr308、p-Ser473与Caspase-9蛋白阳性表达量均呈中度负相关；Caspase-9与Caspase-3蛋白阳性表达量呈高度正相关。结论：GHRP-6通过调控PI3 K/Akt/Caspase-9/Caspase-3信号转导通路,抑制心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡,是其实现心肌细胞保护作用机制之一。
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利用超声心动图评定大鼠心脏功能的可行性研究
目的:通过与血流动力学检测比较,确定M-型超声心动图是否可用来评价正常和心肌梗死大鼠左心室功能和结构变化.方法利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠大面积心肌梗死模型后,术后3d和30d进行M型超声心动图测定、血流动力学检测和取材称左心室重量;同时也对心脏功能正常大鼠进行上述研究.结果用M-型超声心动图测定心脏功能正常大鼠(NOR组)、心肌梗死急性心力衰竭大鼠(AHF组)和慢性充血性心力衰竭大鼠(CHF组)的EF和FS值与用血流动力学方法测得的LVdp/dtmax值呈良好的正相关(r=0.811-0.972,均P＜0.01);心肌梗死后3d和1月EF值与FS值变化趋势与LVdp/dtmax值变化趋势一样,均明显低于NOR组(均P＜0.01),而且CHF组各值也明显低于AHF组(均P＜0.01).同时还观察到应用超声心动图测得的三种心功能状态大鼠左心室重量与精密天平检测结果基本一致(均P＞0.5).结论无创性经胸壁二维引导M-型超声心动图可用来动态评价心肌梗死引起的大鼠心脏功能和结构改变.
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彩色多普勒超声测量大鼠心功能的可行性研究
[目的]通过与血流动力学检测比较确定彩色多普勒超声是否可用来评价正常和慢性心力衰竭大鼠左心室结构和功能变化.[方法]利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠慢性心力衰竭模型,手术后5～7周采用无创彩色多普勒超声和有创血流动力学测定大鼠心功能,同时以正常大鼠进行平行对照.[结果]用彩色多普勒超声测定心脏功能正常大鼠(NOR组)和慢性充血性心力衰竭大鼠(CHF组)的射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)值与用血流动力学方法测得的左室压力变化大速率(LV+dp/dtmax)值呈良好的正相关(r=0.921和r=0.827,均P＜0.01).[结论]无创性经胸壁二维引导彩色多普勒超声可用来代替有创血流动力学评价慢性心力衰竭大鼠心脏结构和功能改变.
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罗哌卡因和布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响
本实验旨在研究罗哌卡因和布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.材料和方法SD大鼠,体重250～300g,腹腔注射戊巴比妥钠30 mg·kg-1和肝素500U,迅速开胸取出心脏,主动脉插管悬与Langerdroff装置逆行灌注,经左心耳置入一充满生理盐水的乳胶水囊,通过Maclab生理实验系统(Apple 7200型美国)连续记录心率(HR)和左室发展压(LVDP).动物随机分为5组(每组8只):对照组、B1组、B2组、R1组和R2组.
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氨基胍对糖尿病大鼠心脏保护作用的超声心动图研究
晚期糖基化终末产物(AGEs)是由还原糖和大分子物质发生非酶糖基化反应生成的大分子物质,在糖尿病(DM)高糖环境下这种反应加剧,生成的AGEs超过机体清除能力,造成大量AGEs在机体内堆积而致病.研究证明,AGEs在DM多种慢性并发症发展中起重要作用.2002年12月至2003年12月,我们用AGEs形成抑制剂氨基胍(AG)干预DM大鼠,用心脏彩色多普勒超声诊断仪检测评价大鼠心脏功能,以观察AG对DM大鼠心脏功能的保护作用,证明AGEs是否影响心脏功能.
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缺氧复合运动大鼠心脏的适应性改变
目的:观察在缺氧条件下运动对大鼠心脏功能、毛细血管密度、静息血流量的影响,探讨在缺氧条件下,适当运动有无促进缺氧习服的可能性.方法:48只Wistar大鼠分为3组:Ⅰ组,常压对照组;Ⅱ组,单纯缺氧组;Ⅲ组,缺氧复合运动组.Ⅱ、Ⅲ两组大鼠每天置低压舱内持续减压23 h/d,共5周.第Ⅲ组大鼠先升至模拟4000 m,停留30 min后进行游泳运动(游泳1 h/d,6 d/周),1 h后升至5000 m.Ⅱ、Ⅲ两组缺氧条件相同.5周后在模拟4000 m高原用心导管技术测定心功能、放射性微球法测定心肌血流量、酶组化法显示大鼠心肌毛细血管并用图像分析仪测定毛细血管密度.结果:与常压对照组相比,单纯缺氧大鼠右室肥大,左、右心室舒缩功能明显增强;缺氧复合运动大鼠与单纯缺氧大鼠相比,右室肥大未进一步加重,但左、右心室舒缩功能进一步增强,心输出量显著增加.大鼠单纯缺氧或复合运动后左、右室心肌静息血流量无明显变化.单纯缺氧大鼠左室内层毛细血管密度显著增高,单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值(C/M)显著增大;右室内层毛细血管密度虽无明显变化,但C/M显著增大.缺氧复合运动后,左、右心室心肌毛细血管密度均进一步增加.结论:在高原进行适当的体力运动,可以显著增加左、右心室心肌毛细血管数目,显著改善心脏在缺氧条件下的功能,从而进一步改善机体各器官和组织的供氧状态,有利于机体对高原缺氧的习服.
