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GHRP-6对心衰模型大鼠心肌细胞 PI3 K/Akt/Caspase-9信号通路调节作用
目的::观察GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心脏功能的调节作用和其对PI3 K/Akt/ Caspase-9信号转导通路的影响。方法:建立GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心肌细胞的保护模型,比较PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473在正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内的表达。流式细胞术( FCM)检测模型组与正常对照组和假手术组大鼠心肌细胞的凋亡率。结果:在大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内,模型组大鼠心肌细胞的PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473阳性表达量较正常对照组和假手术组显著降低( P<0.05);与正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞的分别比较,GHRP-6治疗组大鼠心肌细胞的阳性表达量显著升高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的Caspase-9和Caspase-3阳性表达量较正常对照组和假手术组显著增高( P<0.05);与正常对照组、假手术组和模型组分别比较,GHRP-6治疗组阳性表达量显著降低(P<0.05)。 FCM结果显示,模型组大鼠心肌细胞与正常对照组和假手术组比较,凋亡率显著升高( P<0.05);GHRP-6治疗组与模型组比较,凋亡率明显降低( P<0.05)。相关程度分析显示, PI3 K p110α与Akt p-Thr308、p-Ser473蛋白阳性表达量均呈中度正相关;Akt p-Thr308、p-Ser473与Caspase-9蛋白阳性表达量均呈中度负相关;Caspase-9与Caspase-3蛋白阳性表达量呈高度正相关。结论:GHRP-6通过调控PI3 K/Akt/Caspase-9/Caspase-3信号转导通路,抑制心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡,是其实现心肌细胞保护作用机制之一。
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经右心途径消融室间隔心肌的实验研究
经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)是近年出现的治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的比较有前途的方法[1],但在部分HOCM中无明显疗效[2].本实验采用经右心途径消融小型猪室间隔心肌,观察手术前后左心室结构与功能的变化,为该方法用于治疗HOCM进行初步探索.
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经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术后并发症的观察及护理
目的:探讨室间隔化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术后并发症的观察及护理。
方法:对237例确诊肥厚梗阻型心肌病患者行化学消融术治疗,观察术后并发症,并总结护理经验。 -
儿童肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌切除术的临床疗效及早期随访结果的单中心临床研究
目的:探讨室间隔心肌切除术对儿童肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的临床疗效及早期随访结果。
方法:回顾性分析2013-09至2015-04我院由单一术者实施的儿童HOCM室间隔心肌切除术16例。患儿诊断时平均年龄为(4.7±5.0)岁(1天~15.0岁),手术时平均年龄(8.3±4.2)岁(8个月~15.3岁),平均体重(27.5±14.2) kg(4.3~52.0 kg)。术前静息左室流出道压差(79.2±36.4) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),二尖瓣收缩期前移16例,二尖瓣中、重度反流11例。所有患儿在低温全麻体外循环下经升主动脉根部切口行室间隔心肌切除术,同期行二尖瓣成形2例,右室间隔心肌切除5例,房间隔缺损修补4例,主动脉瓣下隔膜切除1例。术后接受随访,观察手术疗效。 -
肥厚性梗阻型心肌病患者室间隔心肌的化学消融术
左室流出道是收缩期左室向主动脉射出血流的必经之路,左室流出道的上方为室间隔的左室侧,下方为二尖瓣的前叶(图1).肥厚性心肌病患者多数伴有室间隔不对称性的过度肥厚,在收缩期将明显地向流出道凸出,使流出道发生狭窄.变窄的流出道的血流速度过快形成的负压而使二尖瓣前叶产生前向运动(SAM现象),又称VENTURI效应.
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经导管室间隔心肌化学消融治疗肥厚梗阻型心肌病六例疗效分析
我们在1999年9月~2000年3月间对6例肥厚梗阻型心肌病患者进行了经导管化学消融异常肥厚的心室间隔,手术即时疗效满意,初步应用表明,导管化学消融可有效解除流出道梗阻,对运动引起的晕厥和胸痛等临床症状有明显疗效.
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第一间隔支与希氏束解剖关系的研究
经皮腔内室间隔心肌消蚀术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation, PTSMA)是近年发展起来的治疗肥厚梗阻型心肌病的有效介入治疗技术,但其可在高达65%的患者中出现三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB).本研究探讨第一间隔支与希氏束的解剖关系,以期降低与手术相关的Ⅲ°AVB的发生率.
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梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗
梗阻性肥厚型心肌病足一种遗传异常所致,以室间隔和左心窒游离壁非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见心肌病.我院2001年1月至2007年12月共收治13例此症患者,施行肥厚室间隔心肌部分切除及二尖瓣修复术,效果良好,现报告如下.
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肥厚性梗阻型心肌病的手术治疗
肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种遗传异常所致、以室间隔和左心室游离壁不对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见的心肌病[1].我们自1995年1月至2003年12月共收治6例HOCM病人,均施行手术切除部分肥厚室间隔心肌,效果良好,现报道如下.
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心肌肥厚致V2导联S波增深心电图3例
例1 患者男性,42岁.临床诊断:非对称性肥厚性心肌病.查心电图示:除V2导联S波增深达3.5mV以外,其余未见异常.查超声心动图示:心脏各房室腔径正常,房室间隔连续完整,室间隔心肌明显增厚,厚处约1.8cm,增厚的心肌成毛玻璃样改变,动度减低.超声诊断:非对称性肥厚性心肌病.
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肥厚梗阻型心肌病经皮腔内室间隔支化学消融术的疗效及安全性初探
目的总结16例经皮腔内室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的临床疗效.方法对超声心动图提示有明显主动脉瓣下梗阻,二尖瓣前叶前向运动(SAM)阳性,静息左室流出道压力(LVOTG)阶差≥50mmHg的病人,先行左、右冠状动脉造影,确认无冠心病且左前降支发出较大间隔支(≥1支,又称为靶血管),在临时起搏的保护下,用Over-The-Wire(OTW)球囊导管封闭靶血管近端,臀部肌肉注射50mg哌替啶15分钟后,经导管中心腔注入无水酒精消融肥厚的室间隔,术后7天、3个月各测室间隔厚度、静息LVOTG阶差各一次.结果 2例因无适合的靶血管放弃化学消融术,14例PTSMA时即刻均有胸痛,不剧烈能忍受;6例出现一过性的三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),3例出现室性早搏,1例出现室性心动过速,利多卡因静注均能转复窦性心律.术后心肌酶学变化符合心肌梗死.术后静息LVOTG阶差及心功能呈进行性改善.结论 PTSMA治疗HOCM疗效确切、安全.
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经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚梗阻型心肌病二例
目的总结经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病(HOCM)2例的初步体会.方法在临时起搏保驾下,用OTW球囊导管封闭靶血管近端后,经导管中心腔注入无水酒精消蚀肥厚空间隔,行冠状动脉造影(CAG)确认无冠心病,选择明显粗大的第二间隔支为消蚀靶血管,测定跨左室流出道(LVOT)压阶差变化.结果 PTSMA即刻均胸痛剧烈;1例出现前间壁、下壁急性心肌梗塞(AMI);均出现一过性Ⅲ°房室传导阻滞(AVB)及室性心动过速(VT).术后均心功能改善.结论 PTSMA治疗HOCM疗效确切、安全.
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经皮间隔心肌消融治疗肥厚性梗阻型心肌病
肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是以室间隔非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为特点的心脏病.发病率相对较低,但其患者生活质量差,心源性猝死率高.2000年2月~2001年8月我们采用经皮室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗HOCM 12例,结果报告如下.
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PTSMA术治疗肥厚型梗阻性心肌病1例护理体会
经皮间隔心肌消融术(PTSMA)是通过介入方法,用无水乙醇消融梗阻肥厚的室间隔心肌相关动脉,造成室间隔心肌局限性的治疗性梗死,使室间隔变薄,局部收缩功能下降,左室流出道(LVOT)扩大,降低或消除左室流出道压力阶差(LVOTG),从而改善临床症状.2001年5月21日我们为1例肥厚型梗阻性心肌病患者成功施行了PTSMA术,现将护理体会报告如下.