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静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抗性及凝血因子V活性和基因多态性研究
本研究旨在观察静脉血栓栓塞患者凝血因子V(Factor V,F V)活性改变,检测活化蛋白C抗性(activated protein C resistance,APCR)和凝血因子V基因F V Leiden、F V Cambridge、F V Hong Kong、F V Asp79His和F V I359T多态性.对95例静脉血栓栓塞患者(其中下肢深静脉血栓79例,肺栓塞4例,下肢深静脉血栓合并肺栓塞12例)和95例正常对照者.应用限制性内切酶片段长度多态性测定FV Leiden、F V Cambridge和F V Hong Kong多态性,用MassARRAYTM技术检测F V Asp79His、F V I359T多态性.以一期法和校正的APTT试验分别对其中的65例静脉血栓栓塞患者和60例正常对照者行凝血因子V活性水平和活化蛋白C抵抗检测.结果表明:静脉血栓栓塞患者血浆凝血因子V活性水平(108.03%±28.29%)高于对照组(95.17%±29.75%),差异有显著性统计学意义(P=0.008);静脉血栓栓塞组活化蛋白C抵抗阳性13例(20.0%),对照组3例(5.0%),二组比较,有统计学意义(P=0.012).二组均未发现FV Leiden、F V Cambridge、F V Hong Kong、FV Asp79His和FV I359T多态性.结论:凝血因子V活性升高和活化蛋白C抵抗是静脉血栓栓塞的危险因素,但APCR与F V Leiden、F V Cambridge、F V HongKong、F V Asp79His和F V I359T多态性无关.
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血栓及血栓前状态与凝血因子V基因多态性和APCR及HHcy的相关性研究
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29％),正常对照组APCR阳性很低(7.33％),而其HHcy阳性分别为68.42％及10.00％.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
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抗凝缺陷在自然流产发病中的作用
目的探讨抗凝蛋白缺陷在不明原因自然流产妇女发病中的作用机制. 方法 1999年5月至2000年4月北京协和医院妇产科诊治的不明原因自然流产患者57例.选择50例既往有过正常妊娠分娩史的患者蛋白C抵抗(APC-R).并对APC-R阳性的患者进行FV Leiden基因变异测定. 结果研究组PS、PC及AT-Ⅲ缺陷的发生率分别为21.1%、1.8%及8.8%,APC-R阳性的发生率为22.8%.而对照组PS缺陷的发生率为4.0%;无PC及AT-Ⅲ缺陷的发生;APC-R阳性的发生率为6.0%.所有APC-R阳性患者FV Leiden基因均无变异. 结论抗凝蛋白缺陷可能与自然流产的发生,特别是晚期流产的发生相关联.
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蛋白C、活化蛋白C抵抗与脑梗死相关性探讨
目的 探讨蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死(CI)的相关性.方法 对92例急性期CI患者及99例非脑血管病患者血浆PC和APCR进行检测.结果 病例组血浆PC水平[(108.10±37.30)%]低于对照组[(124.32±51.75)%,P<0.05],复发组CI患者血浆PC水平[(90.39±41.69)%]明显低于初发组[(114.75±33.49)%,P<0.05],病例组的≥60岁亚组血浆PC水平[(103.77±37.58)%]明显低于＜60岁亚组[(127.24±30.06)%]以及对照组的≥60岁亚组[(125.78±56.63)%,均P<0.05],病例组的＜60岁亚组与对照组的＜60岁亚组血浆PC水平比较差异无统计学意义.各组间APCR阳性率比较差异无统计学意义.结论 PC缺乏与CI的发生相关;PC活性降低是CI复发的重要因素,尤其与老年人CI的发生密切相关;APCR并未增加CI的发生率.
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蛋白C和蛋白S及活化蛋白C抵抗在易栓症中联合缺陷的研究进展
易栓症是临床常见的多病因疾病，致死致残率高。从遗传性凝血、抗凝纤溶异常的角度去探讨其病因和发病机制，对于该病的预防十分重要。遗传性易栓症包括活化蛋白C抵抗（ APCR）、抗凝血酶缺陷症、蛋白C、蛋白S缺陷症、凝血因子Ⅴ Leiden和凝血酶原G20210A突变等。部分遗传性易栓症患者可能存在蛋白S缺陷和APCR两种缺陷症并存的可能即联合缺陷。该文对蛋白 C、蛋白S、APCR在易栓症中的联合缺陷抗凝体系予以综述。
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活化蛋白C抵抗及因子V Leiden突变与反复自然流产
蛋白C系统是体内重要的抗凝系统.活化蛋白C(APC)通过灭活凝血因子V(FV)来抑制凝血.APC对FV灭活障碍称为活化蛋白C抵抗(APCR).APCR分子基础是FV Leiden(FVL)突变,目前已证实APCR和FVL突变是深静脉血栓形成和家族性易栓症的主要原因之一.近年研究发现遗传性和获得性血栓形成倾向和反复自然流产有关.对APCR和FVL的反复自然流产患者进行预防性抗凝治疗,已有成功报道.
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测定活化蛋白C抵抗性对监测外科手术患者血栓前状态的价值
目的：探讨活化蛋白C抵抗性(APCR)对患者手术前后血栓前状态的影响及测定活化蛋白C的临床价值。方法：采用SLT SPECTRA酶标仪以ELISA法测定纤维蛋白肽A(FPA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、蛋白C抗原(PC：Ag)。采用CA-530凝血仪测定APCR、蛋白C活性(PC：A)。结果：APCR阳性的患者组手术前及手术后凝血系统的活化程度均显著高于APCR正常的患者组的同期水平。结论：手术患者术前测定APCR对判断术后血栓形成倾向具有重要价值。
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抗磷脂抗体与抗活化蛋白C抵抗关系的研究
目的探讨抗磷脂抗体(APLs)与抗活化蛋白C(APCR)的关系.方法APCR检测以受检血浆加入活化蛋白C(APC)后的活化的部分凝血活酶时间(APTT)与未加APC血浆的APTT的敏感比值(APC-SR)表示,当APC-SR＜2.0为APCR阳性.抗心磷脂抗体(ACL)检测和抗β2糖蛋白(β2GP)-Ⅰ抗体检测采用酶联免疫吸附试验.狼疮抗凝物(LA)采用激活的APTT测定法.结果LA与APCR有显著相关性(x2=16.332,P=0.008);而ACL-IgG、ACL-IgM和ACL-IgA 3种ACL亚型均与APCR无统计学关系(x2=0.674,P=0.412;x2=2.978,P=0.071;x2=3.546,P=0.06);抗β2GP-Ⅰ抗体与APCR之间有显著相关性(x2=6.179,P=0.012).APCR阳性组患者与阴性组患者的血栓形成及反复流产发生率差异有统计学意义(x2=7.347,P=0.007).同时含有两种以上抗磷脂抗体17例(42.5%),APCR发生率达70.6%;血栓和/或反复流产64.7%,与含有-种APLs的病例比较差异有统计学意义(P=0.002).结论LA和抗β2GP-Ⅰ抗体与APCR密切相关,APLs对蛋白C系统有抑制作用,APCR可能是诱发血栓的危险因素之一.APLs抗体的联合检测对并发血栓可能有预测价值.
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冠心病患者活化蛋白C敏感率及抵抗现象的研究
目的 检测冠心病(CHD)患者活化蛋白C敏感率(APC-SR)并计算活化蛋白C抵抗(APCR)阳性率,探讨APC-SR及APCR在CHD中的临床意义.方法 选取2006年1月至7月华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科住院的56例CHD患者为研究对象,对照组为同期在本院耳鼻喉科住院的患者54例,采用全自动血凝分析仪测定APC-SR,计算APCR阳性率;同时采用免疫酶联吸附试验检测血浆中蛋白C、总蛋白S和游离蛋白S.结果 CHD患者APC-SR平均值(2.44±0.18)显著低于对照组(2.68±0.15)(P＜0.01);CHD组APCR阳性率与对照组比较,差异无显著性意义.CHD组APC-SR＜2.4的阳性率显著高于对照组(P＜0.01).蛋白C、总蛋白S和游离蛋白S在CHD组和对照组之间差异无显著性意义.结论 低水平APC-SR与CHD的发病相关,可考虑将该指标作为CHD危险人群的筛查指标.
关键词： 冠状动脉疾病 活化蛋白C抵抗 蛋白C 蛋白S FV Leiden突变 -
血清超敏C反应蛋白、血浆活化蛋白C抵抗与妊娠期高血压疾病的相关性
目的:探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆活化蛋白C抵抗(APCR)与妊娠期高血压疾病(HDCP)的相关性,为HDCP的诊治提供客观依据.方法:选择2010年1月～ 2012年12月该院产科收治的200例HDCP患者作为观察组,其中妊娠期高血压71例,子痫前期轻度62例,子痫前期重度67例,并随机选择同期的正常孕晚期孕妇70例作为对照组,比较各组患者血清hs-CRP水平以及血浆APCR阳性率差异.结果:观察组血清hs-CRP水平[(6.49±5.12) mg/L]明显高于对照组[(2.18±2.28) mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组患者随着病情加重,血清hs-CRP水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组血浆APCR阳性率为35.50％ (71/200),对照组血浆APCR阳性率为7.14％ (5/70),观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组不同病情血浆APCR阳性率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:清清hs-CRP和血浆APCR与HDCP均有密切关系,密切监测两者变化,对HDCP的预防、诊断和治疗有重要价值.
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活化蛋白C抵抗与胎儿生长受限的相关性研究
目的:探讨活化蛋白C抵抗(APCR)与胎儿生长受限(FGR)发生的关系,为FGR的早期诊断和预防提供新的思路.方法:对2004年6月～2005年2月该院产科门诊、住院的FGR患者20例(研究组),非孕期健康育龄妇女20例(对照组1),孕期健康妇女20例(对照组2)进行研究,应用APTT-APC法检测APCR现象.结果:对照组1 APCR阳性率为5.0%(1/20),APC-SR(APC敏感比值)为2.41±0.158;对照组2阳性率为30.0%(6/20),APC-SR为2.15±0.166;研究组阳性率为65.0%(13/20),APC-SR为1.97±0.117.研究组APCR阳性率显著高于对照组1和对照组2,差别有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),APC-SR显著低于对照组1和对照组2,差别有统计学意义(P＜0.01),但对照组1和对照组2之间APCR阳性率比较无统计学差异(P＞0.05).结论:FGR孕妇血浆APCR现象的阳性率明显升高,提示FGR的发生与APCR现象有关.
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抗磷脂抗体、活化蛋白C抵抗与脑梗死的关系研究
目的 探讨抗磷脂抗体(APA)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死之间的关系及其临床意义.方法 对157例脑梗死(CI)患者和82例正常对照组(NC)分别采用ELISA法检测ACA-IgG、IgM、IgA,血浆部分凝血活酶时间-狼疮抗凝物法(PTT-LA)筛选狼疮抗凝物(LA),活化的部分凝血活酶时间±活化蛋白C(APTT±APC)检测APCR.结果 CI组血清中ACAIgG、IgM、IgA以及LA的阳性率均明显高于NC组(P＜0.05);CI组总APA阳性率(25.5%)显著高于NC组(4.9%)(P＜0.005);CI组中APCR阳性率[5.1%(8/157)]与NC组[1.2%(1/82)]没有显著性差异(P＞0.05);APA阳性脑梗死患者中APCR阳性率[7.5%(3/40)]与APA阴性脑梗死中APCR阳性率[4.3%(5/117)]也没有显著性差异(P＞0.05).结论 抗磷脂抗体与脑梗死密切相关,促使脑梗死患者血液呈高凝状态,是脑梗死发生的危险因素之一APCR的发生在脑梗死患者中未见增加,APA不是导致获得性APCR的主要原因.
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习惯性流产妇女中凝血因子V基因三种多态性和APC-R、LA的检测
目的研究习惯性流产妇女与活化蛋白C抵抗(APC-R)、狼疮抗凝物质(LA)和凝血因子V(FV)基因多态性的关系.方法测定习惯性流产妇女(未妊娠期)和正常对照妇女的APC-R、LA,并用限制性内切酶片段多态性的方法检测FV G1691→A、G1091→C、A1090→G 3种基因多态性的发生情况.结果习惯性流产妇女的APC-R和3种FV基因多态性测定未见阳性,LA阳性率达15.6%.结论中国妇女习惯性流产与APC-R和3种FV基因多态性可能关系不大,LA的存在可能与之有关.
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脑血栓患者活化蛋白C抵抗及Fg、AT-Ⅲ和PC的变化
本文对脑血栓患者60例和健康人30名研究其血中活化蛋白C抵抗(APCR)、纤维蛋白原(Fg)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和蛋白C(PC)的变化.结果表明,患者Fg含量、AT-Ⅲ活性和PC活性均高于对照组.而其APCR发生率为8.3%也高于对照组,表明脑血栓患者可能存在APCR现象.
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活化蛋白C抵抗现象与血栓性疾病的关系
活化蛋白C抵抗与血栓性疾病的关系密切相关.本文主要就APCR现象产生机制及其临床意义作一综述.
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脑梗死患者血浆活化蛋白C抵抗、蛋白C和蛋白S活性的测定
活化蛋白C抵抗(activated protein C resistance,APCR)是目前已知的静脉血栓形成的高危因素[1],80%的APCR是因子V(FV)基因点突变(即Leiden突变)引起的遗传性APCR ,另一部分APCR则是由各种获得性原因导致的无FV基因突变的获得性APCR.APCR与动脉血栓形成的关系目前仍有争论.蛋白C(protein C,PC)、蛋白S(protein S,PS)是机体PC抗凝系统的重要组成部分,它们量或质的缺陷(包括先天性和获得性)都将导致机体抗凝功能的减退或丧失,与血栓形成密切相关[2].本研究通过检测34例脑梗死(cerebral infarction,CI)患者APCR阳性率及血浆PC、PS活性,探讨APCR与动脉血栓形成的关系,以及PC、PS活性的变化在动脉血栓形成中的作用和临床意义.
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FⅤ Leiden突变与缺血性卒中
FⅤ Leiden突变可导致活化蛋白C抵抗现象,是引起白种人静脉血栓栓塞的常见遗传因素.但对这一突变与缺血性卒中的关系尚存有争议.文章综述了FⅤ Leiden突变的分子机制及近年来在缺血性卒中方面的研究情况.
关键词： FⅤ Leiden突变 活化蛋白C抵抗 缺血性卒中 分子机制 -
活化蛋白C抵抗与缺血性脑血管病
活化蛋白C抵抗与静脉血栓形成关系密切,与动脉血栓形成的关系尚不明确.活化蛋白C抵抗的原因有遗传性和获得性两种.文章综述了活化蛋白C抵抗与缺血性脑血管病关系的研究现状.
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脑静脉血栓形成与凝血异常
脑静脉血栓形成是一种特殊类型的脑血管疾病,其病因复杂多样,且不具特异性.许多病例经详细检查,仍然不能明确病因.近年来由于检测手段的进步,发现凝血异常是其主要病因之一.蛋白C、蛋白S及抗凝血酶Ⅲ缺乏和凝血因子V、Ⅱ基因突变等血液学异常对其发病具有重要意义,文章对有关研究进展作了简要综述.
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神经精神性红斑狼疮的抗活化蛋白 C研究
目的探讨神经精神性红斑狼疮患者抗活化蛋白 C现象及抗磷脂抗体在神经精神性红斑狼疮发病中的意义 . 方法 21例神经精神性红斑狼疮和 88例非神经精神性红斑狼疮患者受检 . 活化的部分凝血活酶时间±活化蛋白 C检测抗活化蛋白 C, ELISA检测抗心磷脂抗体 IgG 、 IgM、 IgA;血浆部分凝血活酶时间 -红斑狼疮抗凝物法检测红斑狼疮抗凝物 . 结果神经精神性红斑狼疮组抗活化蛋白 C阳性率高达 78.9% ( 15/19) 、非神经精神性红斑狼疮组抗活化蛋白 C 阳性率为 44.3% ( 39/88) , 两组比较差异有显著性 ( P< 0.05) . 神经精神性红斑狼疮组与非神经精神性红斑狼疮组 IgG型抗心磷脂抗体相比 , 阳性率分别为 52.4% ( 11/21) 和 22.7% ( 20/88) , 两组比较差异有显著性 (P< 0.05). 结论抗活化蛋白 C及 IgG型抗心磷脂抗体在神经精神性红斑狼疮中有较高的发生率 , 抗心磷脂抗体引起的获得性抗活化蛋白 C 可能是神经精神性红斑狼疮发病的重要原因之一 .
