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基于超声弹性成像技术诊断移植肾慢性排斥反应的探索
目的 初步探讨超声弹性成像在诊断移植肾慢性排斥反应中的应用价值.方法 选用GELOGIQ E9对肾移植术后4个月～7年内34例患者,常规及彩色多普勒超声检查后,行移植肾压迫式超声弹性成像.选定压力质量佳图像,选取肾中部测得髓质弹性指数E1、皮质弹性指数E2、肾窦弹性指数E3及皮髓质弹性比值E-ratio(E2/E1).以血肌酐(Scr)男性110 μmol/L、女性90 μmol/L为界分组,将不同分组弹性结果进行统计学分析.结果 移植肾正常组及慢性排斥组弹性指数E均为肾皮质区＞肾髓质区＞肾窦区,即E2＞E1 ＞E3,移植肾慢性排斥组与正常组比较,E2、E-ratio均增大、E1及E3无明显改变.结论 移植肾位置表浅,紧贴于腹壁,无肠道及其内容物干扰,可以有效实现压迫式超声弹性成像.移植肾超声弹性成像能较早发现肾组织弹性顺应性异常,有助于临床对慢性排斥做出有效可靠的诊断.
关键词： 彩色多普勒超声诊断仪 移植肾 慢性排斥 超声弹性成像 -
活体肝移植术后凝血功能障碍相关常见并发症与护理进展
活体肝移植(living donor liver transplantation,LDLT)作为尸肝移植的补充诞生于20世纪80年代,目前外科技术已经成熟[1],具有供肝缺血时间短、肝功能恢复快、慢性排斥少等优点[2],1年生存率可达85%～90%,在东南亚地区开展规模已呈赶超尸肝移植的趋势.
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移植肾慢性排斥的SonoVue超声造影临床研究
目的 观测移植肾慢性排斥的SonoVue超声造影特征,探讨移植肾慢性排斥的SonoVue超声造影诊断指标.方法 同种异体移植肾患者36例(功能正常30例,慢性排斥6例);选用仪器为Siemens公司Sequoia512彩色多普勒超声诊断仪,配备对比脉冲序列造影成像软件;造影剂为SonoVue,剂量选择为0.6～1.0 ml;常规超声检查结束后进行超声造影,实时存储图像,回放分析,观测肾实质微循环灌注情况.结果整个造影过程,功能正常移植肾实质呈均匀性增强,包膜下整个肾脏切面被造影剂强回声均匀充填.移植肾发生慢性排斥时,与功能正常移植肾比较,皮质达峰时间延迟,皮质从开始增强到达峰所需时间延长,整个移植肾切面达峰时间延迟;肾脏的增强强度明显不均匀,可见散在的、大小不等、边界不清的低增强区,分布于皮质、髓质及肾窦.结论 利用SonoVue进行移植肾的超声造影成像,可以检测出慢性排斥时微循环血流灌注的改变.
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慢性移植物肾病相关基因表达
肾脏移植慢性排斥反应原因既有免疫学因素,又有非免疫性损伤,因此该术语渐被慢性移植物肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)取代.CAN发生时,间质纤维组织增生,实质细胞增生、萎缩、凋亡或死亡.围绕这种增生与萎缩的损害特征,我们探讨了C-H-ras、TGF-β1及HSP70 3种基因在CAN中的表达情况.
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大鼠上皮－间质转化和肺移植后闭塞性细支气管炎的相关性
目的：模拟肺移植后闭塞性细支气管炎（ BO）病理过程，研究小气道上皮细胞上皮间质转化（ EMT）和BO之间的相关性。方法采用三袖套吻合法将F344大鼠的左肺移植至Lewis大鼠，建立同种异基因大鼠左肺原位移植模型。术后腹腔注射环孢菌素（5 mg· kg-1· d-1）10天，术后第28天气管内给予脂多糖（0.5 mg／kg），于术后90天处死。 HE染色和Masson染色观察移植肺的组织结构，免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin在移植肺和健康F344大鼠肺组织中的表达，分析E-cadherin及Vimentin表达的变化与小气道重塑的相关性。计数资料采用Fisher确切概率法，相关性分析采用Spearman秩分析。结果病理观察发现，移植肺间质有炎症细胞浸润、细支气管壁纤维增生、管腔明显狭窄。移植肺E-cadherin阳性表达5只（共13只），显著低于其在正常肺组织中表达（7／8，P＜0.05）；Vimentin阳性表达10只（共13只），显著高于其在正常肺组织中表达（2／8，P＜0.05）。 Spearman相关性分析发现，E-cadherin的表达与Vimentin呈负相关（ r＝－0.750，P＜0.01）。结论本研究建立的疾病模型能够模拟BO的病理过程。 BO表现的移植肺组织小气道上皮细胞发生EMT，提示EMT参与BO的气道重塑过程。深入研究小气道上皮细胞EMT发生的机制和病理意义将为肺移植后BO的防治提供了新的治疗靶点。
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2例肺移植病人长期生存分析
肺移植目前是治疗终末期肺疾病的有效方法,1995年和1998年我们完成单肺和双肺移植各1例,病人分别生存5年11个月和4年7个月,后期均出现明显的肺功能下降,临床诊断为慢性排斥.
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异种移植超急性排斥反应的研究进展
异种移植排斥反应一般分为超急性排斥(xenogeneic hyperacute rejection,HAR),延迟性排斥(又称急性血管性排斥),急性细胞性排斥和慢性排斥.
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普乐可复(FK506)的不良反应
随着器官移植学的发展,一种新型免疫抑制剂普乐可复(Tacrolimus,FK506)已成为临床抗排斥反应的一线药物.FK506是从土壤真菌streptomyces tsukubaensm的发酵液中分离而得,属大环内酯类抗生素.在临床使用中,FK506对急、慢性排斥反应效果显著、耐药性低、并可减低激素用量甚至停用激素,因而逐步成为移植后抗排异反应的首选药物.1989年Stazl报道了本品首次用于肝移植病人取得成功的情况[1].本品逐渐用于肝、肾、心、肺、小肠胰腺等的移植抢救性治疗和/或基础治疗,但目前我国还未广泛使用.在临床使用中发现该药可引起肾损害、糖尿病、高血压等不良反应,现综述如下:
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加强健康教育,提高肾移植术后慢性排斥预后
目的 探讨健康教育对肾移植术后慢性排斥预后的影响.方法 对该院328例肾移植术后病人的健康教育效果进行分析.结果 手术240例,出现慢性排斥者88例,85例(97%)排斥症状得到纠正,仅有3例(3%)预后较差.结论 通过针对性的、有目的 的健康教育,可以有效降低肾移植术后慢性排斥反应的发生率.
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肺移植后闭塞性细支气管炎的病理机制和药物治疗
肺移植的长期成功率受到慢性移植物功能障碍的限制,而慢性移植物功能障碍主要原因是闭塞性细支气管炎(OB).OB形成的病理机制涉及异常的呼吸道上皮重塑、血管重塑、基质重塑和淋巴系统新生.一个潜在的机制是损伤和异常重塑的恶性循环,导致OB不断加重.也就是说,解剖和功能的异常(如上皮重望减弱黏膜纤毛清除能力,加重误吸相关的损伤)诱导和恶化免疫介导和非免疫介导通路.本文综述了OB发生的病理机制和药物治疗的新进展.
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肾脏移植免疫抑制剂的临床应用现状
在不应用免疫抑制剂的情况下,移植脏器无疑要经历进行性免疫排斥反应,功能丧失.在过去的40年,免疫抑制治疗有很大的发展,使实质脏器移植成为一常规临床治疗方法.肾、心、肺、肝和胰腺移植取得了良好的短期效果,目前多数中心移植肾1年存活率达80%～90%,其他脏器的短期存活率也接近此值.短期生存率的提高主要是对急性排斥反应较好进行防治的结果.相比之下,移植脏器的长期存活仍是一个主要问题.晚期移植脏器的功能丧失主要是由慢性排斥所致.慢性排斥是一种有待进一步阐明的临床病理现象,由免疫反应介导,但目前免疫抑制治疗无效.另外,一些免疫抑制药物的副作用(如肾毒性、高血压、高脂血症等)在移植脏器慢性功能丧失的发病机制中也可能起一定作用.
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肺移植后OB的发病机制研究进展
肺移植的长期成功率受到慢性移植物功能障碍的限制,而慢性移植物功能障碍主要原因是闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis, OB).OB的机制涉及免疫介导通路(免疫排斥,同种异体免疫机制)和非免疫介导通路(感染、误吸、缺血、原发移植物功能障碍),终导致纤维增生反应.深入研究OB的机制将为进一步探索OB的治疗方案开辟新的思路.
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大鼠心脏移植模型中mTOR C1/C2信号通路在消除慢性排斥反应中的作用
目的 研究抑制了慢性排斥反应的大鼠模型中,T淋巴细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-丝/苏氨酸蛋白激酶(mTOR)通路的各成分是否发生改变,探讨mTOR信号通路在抑制慢性排斥反应中的作用.方法 受体August-Copenhagen-Irish(ACI)大鼠与供体Wistar-Furth (WF)大鼠接受腹腔内异位心脏移植术.实验组大鼠给予慢性排斥反应消除处理,即术前给予经改造的Ⅰ类主要组织相容性复合物(MHC Ⅰ),并给予亚治疗量环孢素(CsA)(10 mg/kg,3d),治疗对照组于术后给予亚治疗量CsA(10 mg/kg,3 d),空白对照组不进行处理.将每组大鼠分为在术后1、3、7d处死的3个亚组,每个亚组大鼠数量为5只.分别在亚组对应天数处死大鼠,获取脾脏样本进行T细胞提取与蛋白免疫印迹(Western blot)分析.结果 蛋白免疫印迹结果表明,在消除了慢性排斥反应的移植心脏中(实验组),对雷帕霉素敏感的复合体1 (mTOR C1)的mTOR与mTOR调节相关蛋白(Raptor)下调,对雷帕霉素不敏感的复合体2(mTOR C2)的伴侣分子(Rictor)与哺乳动物应激活化蛋白激酶相互作用蛋白1 (Sin1)下调,mTOR调节因子(Deptor)与mTOR通路下游目标分子(Rac1)也受到抑制.结论 在消除了慢性排斥反应的大鼠心脏移植模型中,mTORC1和C2通路均受到影响,同时影响了细胞增殖调节(mTOR C1)和细胞运动调节(mTOR C2).因此,选择性地对T细胞肌动蛋白细胞骨架通路进行抑制,可成为新的免疫抑制剂发展方向.
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TGF-β在慢性肾脏病发生发展中的作用和抑制TGF-β的应用前景
TGF-β是一种调节细胞生长和分化的多肽,在糖尿病肾病,肾小球肾炎 ,肾小管间质纤维化,肾移植急、慢性排斥和慢性肾衰竭等多种肾脏病的发生发展过程中起了十分重要的作用.抑制TGF-β在肾脏的表达有可能阻止肾脏纤维化,为延缓慢性肾衰竭带来希望,本文就这方面的研究进展做一综述.
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雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥移植肾组织病理学的影响
背景:雷公藤多甙所具有的多种免疫调节作用,是否可于肾移植慢性排斥,缺乏严密的动物实验研究和多中心、大样本临床试验研究证据的支持.目的:观察雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥的作用.方法:选用SD 大鼠为供体,Wistar 大鼠为受体,制作SD-Wistar 大鼠肾移植慢性排斥模型,完整保留受体右肾作为每个移植肾的内对照.所有受体均于移植后10 d 内接受小剂量环孢素抑制急性排斥反应.移植成功受体随机分成治疗组与对照组,治疗组自移植后10 d 起每日经胃灌服雷公藤多甙,对照组给予相同容量的生理盐水,连续灌服至移植后12 周.移植后12 周收获动物,取受体移植肾组织送检组织病理学,并用免疫组织化学染色法检测移植肾转化生长因子β1 的表达.结果与结论:移植后12 周,两组受体移植肾均存活,体积较正常右肾略小,色泽较苍白,出现不同程度的单个核细胞浸润、肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化和小动脉内膜纤维性增厚等慢性排斥组织病理学改变.治疗组大鼠移植肾组织的病理改变明显轻于对照组(P ＜ 0.01).两组所有受体自身右肾均未出现任何组织病理学改变.转化生长因子β1 主要在治疗组和对照组的肾小管、间质表达,治疗组肾组织的转化生长因子β1 表达明显低于对照组(P ＜ 0.01).提示,雷公藤多甙能够减轻大鼠移植肾慢性排斥模型移植肾组织病理学损害,下调移植肾组织转化生长因子β1 的表达可能是其作用机制之一.
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肾移植后抗HLA和MICA抗体对移植肾慢性排斥反应的影响
背景:体液免疫是影响移植肾长期存活的重要因素之一,抗HLA类抗体和抗MICA抗体在诱发慢性移植肾排斥反应中发挥了重要作用.目的:探讨肾移植受者血清抗HLA抗体及MICA抗体与术后移植肾慢性排斥反应及存活率的相关性及其临床意义.设计、时间及地点:病例对照分析,2001-01/2006-06南方医科大学附属珠江医院器官移植科.对象:选择接受肾移植后长期随访的患者60例,男32例,女28例,年龄25～73岁,平均(45.3±10.8)岁.将移植肾慢性排斥反应受者34例设为排斥组,同期手术移植肾功能仍稳定的26例受者设为对照组.方法:应用One Lambda混合抗原板通过酶联免疫吸附试验检测受者肾移植前血清中的抗HLA抗体,于2007-01/07月检测受者术后抗体情况,对阳件血清进一步用抗原板检测抗体阳性率及其特异性.采用免疫磁珠流式细胞仪液相芯片技术对肾移植者术前后进行抗MICA抗体测定;采用序列特异性引物聚合酶链反应技术进行HLA基因分型.主要观察指标:①肾移植患者手术前后抗HLA抗体滴度及特异性的动态变化.②受者术后抗MICA抗体合成情况.③移植肾功能.④移植受者及移植物的存活率.结果:在60例肾移植受者中,抗体阴性者27例,抗体阳性者33例,阳性率为55%,其中抗HLA抗体阳性12例,抗HLA和MICA抗体均阳性7例,抗MICA抗体阳性14例.慢性排斥组的抗HLA抗体阳性率显著高于移植肾功能稳定组(P<0.01);慢性排斥组和肾功能稳定组MICA抗体阳性受者分别为16例(47.1%)和5例(19.2%),两者比较具有显著性差异(P<0.05);抗体阳性患者血清肌酐明显高于抗体阴性者,其中抗HLA和MICA抗体均阳性者肌酐水平显著高于单一抗体阳性者(P<0.05).结论:抗HLA抗体介导的体液性排斥反应在诱发慢性移植肾排斥中发挥了主要作用.同时,抗MICA抗体可与内皮细胞上表达的多态性MICA抗原作用,也可导致移植物的慢性损伤.
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体液免疫在移植肾慢性排斥中作用
背景:由于群体反应性抗体是引起体液性排斥反应的主要抗体,目前国外研究的多,国内较少见有关群体反应性抗体和C4d在慢性体液排斥反应中作用的报道,目的:通过检测移植肾组织C4d表达及群体反应性抗体分布,观察体液免疫在肾移植后慢性排斥中的作用.设计、时间及地点:病例对比分析,病例来自2006-01/2007-12南方医科大学珠江医院器官移植科.对象:选择经移植肾穿刺活检确诊(依照Banff97标准)为慢性排斥的患者36例作为慢性排斥组,男27例,女9例,平均年龄(43.17±12.18)岁.随机抽取移植肾功能正常门诊随访的106例受者作为对照组.男51例,女55例,平均年龄(43.33±9.50)岁.两组患者肾移植均在1年以上.方法:慢性排斥组移植肾穿刺标本做C4d免疫组织化学染色,酶联免疫吸附法检测两组移植后血群体反应性抗体.主要观察指标:分析慢性排斥组内C4d的表达及其与群体反应性抗体分布的关系、群体反应性抗体在慢性排斥组和对照组间的差异.结果:①36例慢性排斥患者中,19例C4d存移植肾管周毛细血管沉积,阳性率为53%,C4d沉积与慢性排斥特征性病理形态显著相关(P<0.01):C4d阳性患者移植后群体反应性抗体阳性率明显高于C4d阴性患者(P=0.001).②慢性排斥组移植后群体反应性抗体阳性率明显高于对照组(P<0.001);移植前群体反应性抗体阴性、移植后转为阳性者比率也明显高于对照组(P<0.001):两组移植前群体反应性抗体阳性率差异无显著性意义(P=0.939).结论:肾移植后慢性排斥中半数以上存在体液性排斥,移植后血群体反应性抗体和移植肾组织C4d检测可及早明确慢性体液免疫损害的存在.
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改进SD-Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的造模方法
背景：国际上常用的肾移植慢性排斥模型是 Fisher→Lewis 大鼠肾移植模型等，但这些模型在国内均较难以获得并且价格昂贵，大规模使用受到了一定的限制。目的：探索建立SD→Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的新方法。方法：将56对SD→Wistar大鼠作左肾原位移植，受体自身右肾保留作为内对照。23只成功移植的受体大鼠随机分为模型组(n=15)和对照组(n=8)。模型组大鼠在移植后给予10 d的小剂量环孢素微乳化剂[2 mg/(kg·d)，腹腔注射]，对照组大鼠未给予免疫抑制治疗。结果与结论：对照组大鼠所有移植肾均在4周内出现不可逆的急性排斥反应，移植肾坏死；模型组大鼠移植后4，8，12周时均可见移植肾中出现中等度的炎症细胞浸润，在移植后12周内出现典型的慢性排斥组织病理学改变，其Banff总分随移植后时间的延长而升高。2组大鼠所有受体的自身右肾均没有出现组织病理学改变。模型组大鼠移植后第4天环孢素浓度谷值为(153.2±17.1)μg/L。说明通过给予肾移植的SD→Wistar大鼠受体10 d小剂量的环孢素微乳化制剂(2 mg/kg)，可使移植肾出现中等度的炎症细胞浸润并于12周内形成慢性排斥的典型组织病理学改变，可作为研究肾移植慢性排斥的动物模型。
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移植肾功能不全患者肾活检术后的护理
肾移植是治疗慢性肾功能不全的有效手段之一,但据文献报道[1]尸体肾移植术后肾功能不全的发生率仍然较高,其原因有多种,如急性排斥、慢性排斥、药物中毒等.通过病理活检可以鉴别、诊断移植肾功能异常的原因,制订合理的治疗方案.
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心脏移植慢性排斥反应机制的探讨
目的:探讨心脏移植慢性排斥反应的发病机制.方法:通过DSBT(Donor Specific Blood Transfusion)诱导耐受,建立同种异体大鼠心脏移植慢性排斥的模型.采用免疫组化和Northern blot方法检测大鼠心脏移植慢性排斥反应时浸润细胞的表型及分布,胞间黏附分子和生长因子的表达.结果:慢性排斥组的心肌CD45+、CD4+、CD8+、TCR+、CD45RB+细胞、巨噬细胞和NK细胞显著升高.这些细胞主要分布在心肌间质、血管周围和心内膜下区域,并以T淋巴细胞和巨噬细胞为主.在损伤区域可见Ⅰ型细胞间黏附分子(ICAM-1)、Ⅰ型淋巴细胞功能性抗原(LFA-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达增强.TGF-β1 mRNA Northern blot分析,慢性排斥组比正常对照组升高5～6倍.结论:T细胞和巨噬细胞在心脏移植慢性排斥的损伤中起主要作用,ICAM-1、LFA-1、bFGF和TGF-β1也参与了心脏移植物血管病(Cardiac allograft vasculopaphy,CAV)的形成.
