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敲除缝隙连接蛋白Cx43基因对针刺抑制小鼠内脏痛反应的影响
目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx 43)影响针刺镇痛作用的可能中枢和外周机制.方法:将野生型(WT)和Cx 43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组、HT空白对照组、HT模型组和HT针刺组,每组18只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 mL/10 g)制造内脏痛模型.针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 s,共30 min.比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数.放射免疫法检测下丘脑β-内啡肽(β-EP)和血清前列腺素E2(PGE2)含量.结果:HT与WT空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数、下丘脑组织α-EP和血清PGE2含量差异均无显著性意义(P＞0.05).与对照组比较,HT和WT内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短(P＜0.01),20 min扭体反应次数显著增加(P＜0.01),下丘脑β-EP和血清PGE2含量明显升高(P＜0.05);两模型组间上述各指标差异均无显著性意义(P＞0.05).与模型组比较,WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长(P＜0.01),扭体反应次数明显减少(P＜0.01),下丘脑组织β-EP含量显著升高(P＜0.05),血清PGE2含量显著降低(P＜0.05).HT针刺组小鼠各项指标与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).HT针刺组首次扭体潜伏期、下丘脑β-EP含量明显低于WT针刺组(P＜0.05),而HT针刺组扭体反应次数和血清PGE2含量明显高于WT针刺组(P＜0.05).结论:针刺缓解腹腔内脏痛的作用可能是通过促使中枢和外周镇痛物质β-EP增加、致痛物质PGE2减少而实现的.Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系.
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隔物灸对寒湿凝滞型原发性痛经患者经期血浆 β-EP 含量的影响
目的:探讨隔物灸治疗寒湿凝滞型原发性痛经的作用机制.方法:以隔物灸治疗寒湿凝滞型原发性痛经患者105例(隔物灸组),并设中药月月舒作对照104例(药物组),观察临床疗效,同时对两组各40例进行了治疗前后经期β-内啡肽(β-EP)含量的变化检测.结果:隔物灸组总有效率为95.2%,优于药物组的85.6%(P<0.05);隔物灸组β-EP水平较治疗前明显升高(P<0.01).结论:隔物灸对寒湿凝滞型原发性痛经患者有明显的治疗作用,其作用机制之一可能是通过调节血浆中β-EP的水平而发挥止痛效应.
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针刀对第三腰椎横突综合征兔β内啡肽及脑啡肽含量的影响
目的 通过观察第三腰椎横突综合征兔外周和中枢β内啡肽(β-endorphin,β-EP)和脑啡肽(enkephalin,ENK)含量的变化,探讨针刀治疗第三腰椎横突综合征的镇痛机制.方法 选用清洁级日本大耳白兔30只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀加电针组5组,每组6只.后4组采用在左侧第三腰椎横突部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针双侧“委中”干预,针刀加电针组给予针刀和电针干预.造模后第28天进行取材,分别检测血浆、肌肉、脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量.结果 造模后,模型兔血浆和肌肉中β-EP和ENK含量较正常组升高,脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量较正常组降低,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).各治疗组(针刀组、电针组、针刀加电针组)在治疗后,β-EP和ENK的含量均趋于正常,与模型组比较,肌肉中β-EP含量降低,下丘脑中β-EP及ENK含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).各治疗组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 针刀和电针对外周和中枢的β-EP和ENK均有良性的调节作用,针刀较电针更具优势.
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健脾疏肝法对肠易激综合征血浆及粘膜β内啡肽的调节作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是胃肠道常见和重要的功能性疾病,也是一种生物-心理-社会病症,约占胃肠道疾病的30%～50%[1].IBS是一种以平滑肌功能紊乱为主要表现的原发性全身性慢性疾病,患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻、便秘或腹泻与便秘交替等症状,并伴有明显的全身性神经官能症症状.近年来,大量国内外研究资料表明,该病的发生与中枢神经系统功能失调有重要关系[2],β-内啡肽(β-EP)是一种主要由下丘脑弓状核及垂体中叶合成分泌的神经肽,是体内主要的内源性阿片肽之一,后者是早被发现能从中枢水平影响胃肠运动功能的胃肠肽之一.笔者在临床应用健脾疏肝法治疗IBS取得一定疗效的基础上,进一步观察了该方对血浆及肠粘膜β-EP的影响.
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不同负荷运动训练对大鼠血清白细胞介素2、皮质酮、下丘脑和血清β内啡肽及血浆T淋巴细胞亚群的影响
目的:研究长时间不同负荷运动训练对大鼠免疫系统功能和神经内分泌系统反应的影响.方法:将24只大鼠随机分为对照组、60min训练组、120min训练组,训练方法采用无负重游泳,其中60min游泳训练为中等强度,120min游泳训练为大强度,为期8周.结果:与对照组相比,120min训练组大鼠体内T淋巴细胞亚群数目和白细胞介素2水平显著低于对照组(P＜0.05),下丘脑和血清中β内啡肽,以及血清中皮质酮水平显著高于对照组;60min训练组T淋巴细胞亚群数目和白细胞介素2水平显著高于对照组,下丘脑β内啡肽显著高于对照组,而血清中β内啡肽,以及血清中皮质酮水平显著低于对照组.结论:不同负荷运动训练对大鼠免疫功能和神经内分泌的影响不同,两系统之间的内部机制需进一步探讨.
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上腹下丛毁损术改良法治疗子宫内膜异位症所致慢性盆腔痛的临床研究
目的:探讨上腹下丛毁损术改良法治疗子宫内膜异位症所致慢性盆腔痛的疗效及安全性.方法:26例子宫内膜异位症患者,CT引导下经蛛网膜下腔及L5～S1椎间盘以无水酒精毁损上腹下丛.分别于治疗前、治疗后3天、1个月、3个月对患者行VAS、血浆β内啡肽变化的评价.结果:治疗后患者疼痛明显减轻或消失,β内啡肽较治疗前明显增高,且未发生严重并发症.结论:上腹下丛毁损术是治疗子宫内膜异位症所致慢性盆腔痛安全有效的方法.
关键词： 上腹下丛毁损术改良法 子宫内膜异位症 慢性盆腔痛 β内啡肽 -
缓步行走3km对血压心率的影响及其辅助降压的β内啡肽机制
目的 比较正常血压年轻人低、中、高强度运动前后血压、心率的变化,观察缓步行走对高血压患者血压、心率的影响,探讨真实世界研究中低代谢当量(MET,＜3 METs)的温和运动之辅助降压作用及其神经内分泌机制.方法 本试验分两部分:第一部分共入选正常血压年轻人32名,分别进行低强度[缓步行走3 km,耗时(49±4)min]、中等强度[快步行走3 km,耗时(32±2)min]和高强度(健身房综合锻炼1 h)运动,其中32人全部参加缓步行走,自我评估体力可耐受中等强度运动的24人参加快步行走,平素有健身房锻炼习惯的9人参加高强度运动,于运动前、运动后即刻,5及10 min分别测静息血压、心率,并计算简易心肌耗氧量(收缩压×心率),检测尿常规、白蛋白、尿β内啡肽;第二部分共入选20～86岁高血压患者30例及年龄相似的正常血压对照24人,均进行缓步行走3 km,步行前后测静息血压、心率、尿白蛋白、尿β内啡肽及生长激素.结果 ①正常血压年轻人一次性缓步行走3 km可显著降低运动后10 min内的静息血压、心率与简易心肌耗氧量[运动后10 min比运动前:收缩压(108±8)比(115±8)mm Hg,心率(70±11)比(76±12)次/min,简易心肌耗氧量(7225±1189)比(8690±1633) mm Hg·次/min,均P＜0.01],而快步行走显著增加运动后即刻静息收缩压、心率与心肌耗氧量[运动后即刻比运动前:收缩压(115±11)比(110±10) mm Hg,心率(89±18)比(73±10)次/min,简易心肌耗氧量(9151±2374)比(7230±1368) mm Hg·次/min,均P＜0.01];高强度运动1h显著增加运动后10 min内的静息心率(P＜0.01)及心肌耗氧(P＜0.05),增加血尿和(或)尿白蛋白阳性率(P＜0.05).②高血压患者缓步行走3 km可显著降低步行后10 min内的静息收缩压、舒张压、心率与简易心肌耗氧量[运动后10 min比运动前:收缩压(125±11)比(133±9)mm Hg,心率(73±10)比(78±12)次/min,简易心肌耗氧量(8469±2075)比(9523±2216) mm Hg·次/min,均P＜0.01];缓步行走过程中立位心率及心肌耗氧量变化不显著.③缓步行走3 km可显著增加正常血压人群及高血压患者运动开始后1h尿β内啡肽排出量(P＜0.05),而尿生长激素及白蛋白排出量无显著变化.结论 真实世界研究中高血压患者缓步行走3 km,可在不显著增加心血管负荷的情况下,降低运动后短期内的静息血压及心率,其辅助降压机制可能部分与运动增加β内啡肽释放有关.
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加巴喷丁对糖尿病神经痛患者血浆β内啡肽水平的影响
目的 探讨加巴喷丁(GBP)对糖尿病神经痛(PDN)患者血浆β内啡肽(β-EP)水平的影响.方法 42例PDN患者按足否服用GBP分为GBP组24例与PDN对照组18例,糖尿病无神经痛患者20例为DM组,成年健康体检者24例为正常对照(NC)组.测定各组研究对象血浆β-EP含量. 结果 (1)糖尿病各组血浆β-EP的含量低于NC组(P<0.01).(2)GBP组治疗后β-EP含量较治疗前下降(P<0.01),PDN对照组治疗前后β-EP水平无统计学差异. 结论 加巴喷丁治疗糖尿病神经痛效果确切,副作用轻,可降低β-EP.
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应激对糖尿病的影响
机体内环境的稳定有利于维持正常的生理功能,当机体受到精神上痛苦或社会环境、生物学和物理化学方面的侵袭时,可引起全身性的适应反应.这种对各种有害刺激产生的非特异性反应称为应激(stress).对人和动物模型的研究表明,应激时肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、生长素、催乳素、β内啡肽、β促脂素、血管紧张素、胰升糖素、加压素、神经肽Y等激素均可升高.除了对神经内分泌系统的影响,应激还可通过细胞因子对免疫系统产生影响.应激在糖尿病的发生、发展与治疗过程中起着重要的作用.
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重及特重度烧伤早期血胃泌素、胃动素和β内啡肽的测定及其意义
目的探讨重度及特重度烧伤后早期血清胃泌素、β内啡肽及血浆胃动素浓度的动态变化并分析其意义.方法以重及特重度烧伤住院患者32例为对象,分时段采血, 放免检测血清胃泌素、β内啡肽和血浆胃动素浓度.结果重度及特重度烧伤后早期胃泌素明显降低,伤后8 h一直在低水平,但在9～24 h段有一个高峰,后微下降至一相对稳定水平;胃动素在伤后2 h为高值,后在休克期内一直为低值,在伤后8 h为低,进入回吸期稳定上升,但仍低于正常; β内啡肽在伤后早期即升高,伤后8 h高.烧伤面积越大,胃泌素、胃动素降低越明显,β内啡肽升高越显著;但在超过70%面积时即没有相对应关系.结论重度及特重度烧伤后早期血清胃泌素、β内啡肽及血浆胃动素浓度的动态变化有一定规律性,疼痛应激, 休克对其有明显影响.
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SP、β内啡肽表达与慢性盆腔疼痛综合征的相关性研究
目的:探讨P物质(SP)、β内啡肽表达与慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)的相关性.方法:选取2015年2月至2017年3月在新疆医科大学第一附属医院治疗的CPPS患者83例作为CPPS组,同时选取健康志愿者80例作为对照组,采用放射免疫分析法和酶联免疫分析法检测血浆SP和β内啡肽水平,同时采用美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状评分表(NIH-CPSI)对患者病情进行评估.结果:CPPS组血浆SP水平为(1102.35±104.28) pg/ml,明显高于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义;而α内啡肽水平为(160.47±39.92)pg/ml,明显低于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义;不同病情程度CPPS患者血浆SP和β内啡肽水平比较(P＜0.05),差异具有统计学意义;CPPS患者治疗后NIH-CPSI评分和SP水平分别为(13.29±6.12)分和(754.39±110.23) pg/ml,均较治疗前降低(P＜0.05),差异具有统计学意义;而β内啡肽水平为(201.28±40.04) pg/ml,较治疗前升高(P＜0.05),差异具有统计学意义.;血浆SP与NIH-CPSI评分呈正相关(r=0.438,P＜0.05),差异具有统计学意义.而β内啡肽水平与NIH-CPSI评分呈负相关(r=-0.401,P＜0.05),差异具有统计学意义..结论:CPPS患者血浆SP明显升高,而α内啡肽明显降低,两者可能在CPPS疾病发生发展中有一定作用.
关键词： P物质 β内啡肽 慢性盆腔疼痛综合征 NIH-CPSI评分 -
鼠原发性三叉神经痛下丘脑β内啡肽含量测定
目的检测鼠三叉神经痛脑组织中β内啡肽含量及其生理作用.方法取Wister大鼠37只,分为实验组20只,生理盐水组10只,空白对照组7只.建立鼠三叉神经痛实验动物模型,采用放射免疫测定β内啡肽含量.结果实验组明显低于生理盐水组和空白对照组,P<0.01.结论脑组织中β内啡肽含量明显降低是引起鼠原发性三叉神经痛的重要原因之一.
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右美托咪啶在颅脑创伤应激控制中的作用及其对神经内分泌的影响
目的 评估右美托咪啶在中重度颅脑创伤(TBI)患者应激控制中的作用及其对神经内分泌功能的影响.方法 2009年5月-2012年1月成都军区昆明总医院收治的TBI患者90例[格拉斯哥评分(GCS)6～ 13分],依入院顺序随机分为3组,采用不同镇痛镇静方案.A组(n=32):右美托咪啶负荷量0.5～ 1.0μg/kg,30min内注完,0.2～0.6μg/(kg.h)维持24h,效果不佳者加用吗啡静脉注射;B组(n=31):异丙酚负荷量0.5～2.0mg/kg,l0min注完,1.0～ 3.0mg/(kg.h)维持72h,效果不佳者加用吗啡静脉注射;C组(n=27):空白组,采用哌替啶等肌内注射作为临时用药.采用Riker镇静和躁动评分,结合生理与躯体反应阳性指标进行综合评估,监测血压、心率、呼吸、潮气量以及动脉血气、血浆皮质醇、血浆β内啡肽(β-EP)、外周血白细胞计数(WBC)、血糖变化等,并进行组间比较.结果A、B、C组单独用药(即不加用吗啡时)的镇静有效率分别为86.7％、80.6％、77.8％,组间比较差异无统计学意义.与给药前比较,给药后0.5hA组平均动脉压(MAP)下降(P＜0.05),余各时间点3组血压、心率及呼吸功能与给药前比较无明显差异(P＞0.05).给药后24h时间点A组WBC、C组皮质醇水平低于给药前,余各时间点3组WBC、血糖、皮质醇及β-EP水平与给药前比较无明显差异(P＞0.05).结论 右美托咪啶可控制中重度颅脑伤后的过度应激反应,其抗应激及镇静效果与异丙酚类似,但需监测血压变化.3-EP可能在右美托咪啶的早期作用中发挥协同作用.
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β-内啡肽在高功率微波辐射后大鼠海马神经元中的表达及其意义
目的探讨高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马神经元中β-内啡肽的表达及其意义.方法采用12mW/cm2 HPM模拟源辐照50只Wistar雄性大鼠,于照射后6h、1、3、7、14、28天活杀取大脑海马组织,经光镜、电镜、免疫组化和图像分析等技术,研究HPM辐射后大鼠海马损伤的特点、β-内啡肽的表达及其意义.结果 HPM辐射后6h,海马神经元线粒体肿胀,髓鞘融合、解离.照射后3天神经元线粒体肿胀、空化,嵴断裂,核染色质浓缩、边集,突触间隙不清,囊泡堆积或排空.照射后1～7天,神经元胞浆中β-内啡肽表达进行性增加,7天达高峰,14天后逐渐恢复,28天基本恢复至正常水平.结论 HPM辐射可引起海马组织学和超微结构的损伤,而β-内啡肽表达增加,且呈规律性变化,参与了海马损伤与修复的病理生理过程.
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纳洛酮对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤大鼠c-fos表达及β内啡肽水平的影响
目的 观察应用纳洛酮干预后,弥漫性脑损伤(DBI)合并二次脑损伤(SBI)大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β内啡肽(β -EP)的表达变化,以进一步探讨β-EP与c-fos在SBI中的作用.方法 健康雄性SD大鼠70只,随机分为DBI合并SBI组(A组)、DBI合并SBI后盐酸纳洛酮(1mg/kg,腹腔注射)治疗组(B组)、DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组),于伤后3、24、48h处死大鼠,采用免疫组化及放射免疫分析法测定脑内c-fos蛋白和血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理形态学观察.结果 B、C两组在各时间点的各检测指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与B、C两组比较,A组3h及24h时的脑组织含水量明显升高(P＜0.05),24h及48h时的神经元损伤数量明显减少(P＜0.05),3h、24h及48h时的c-fos蛋白表达明显升高,3h及24h时的血浆β -EP含量也明显升高(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β-EP的含量,减轻神经损伤程度,具有一定的神经保护作用；DBI合并SBI后与DBI后SBI前使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿.
关键词： 脑损伤 原癌基因蛋白质c-fos β内啡肽 纳洛酮 -
军事应激对新兵消化道疾病相关激素水平的影响
目的 探讨新兵军事应激条件下消化道疾病相关激素水平的变化.方法 对150名新兵进行消化道症状问卷调查和心理调查(SCL-90量表),放射免疫法检测实弹射击前后血清胃泌素、血管活性肠肽(VIP)、皮质醇、β-内啡肽(β-EP)浓度,并在实弹射击训练后对所有新兵行胃镜、B超检查以及幽门螺杆菌(Hp)检测.结果 150名新兵中实弹训练后胃镜检查发现糜烂性胃炎和消化性溃疡17例,Hp感染率为62.7%(94/150),高于普通人群Hp感染率(55%,P＜0.05).实弹训练后血清胃泌素、VIP、皮质醇及β-EP浓度均较实弹射击前显著升高(P＜0.01),糜烂性胃炎/消化性溃疡组的血清胃泌素水平显著高于基本正常组(P＜0.05),而VIP水平两组无显著差异.SCL-90≥160分组血清皮质醇浓度显著高于SCL-90＜160分组,且SCL-90总分与皮质醇浓度呈正相关(P＜0.05),而β-EP浓度两组无显著差异.结论 军事心理应激可能引发或加重胃肠道疾病以及引起血清胃泌素、VIP、皮质醇、β-EP水平升高;消化性溃疡及胃黏膜糜烂的发生与胃泌素分泌增多有关,血清胃泌素的变化可能是心理应激过程中的继发改变,不同的心理状态可能对应激情况下胃泌素的分泌产生一定影响.
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氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究
目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.
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长航应激对潜艇艇员交感－肾上腺髓质轴功能的影响
目的：评估潜艇艇员交感－肾上腺髓质轴应激标志物嗜铬粒蛋白A（ CgA）、β-内啡肽（β-EP）、唾液分泌型免疫球蛋白A （ sIgA）等含量的变化在长航军事作业应激中的意义。方法选择海军某部潜艇29名艇员，分别在长航训练数周后归来时及上岸休整9个月后采集唾液标本，酶联免疫吸附法分别检测唾液中CgA、β-EP和sIgA的水平。同时采集军事医学科学院研究生部一年级28名与潜艇艇员年龄相当的男性研究生唾液标本作为非应激人群对照。结果长航作业应激可导致潜艇艇员唾液中CgA、β-EP和sIgA水平显著降低，在休整后上述各项指标获得恢复。结论长航军事作业应激可以显著降低唾液CgA、β-EP和sIgA的水平，提示机体交感－肾上腺髓质系统的功能受到抑制，这些应激标志物含量改变的生物学意义尚待未来进行深入评估。
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随舰远航直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽及调节因子的变化
目的 探讨短、中、长期驻舰远航前后直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽β-内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及调节因子促肾上腺皮质素释放激素(CRH)含量变化的特点,为做好航空医学保障提供依据. 方法 对6名为期7 d(短期)、11名为期21 d(中期)和6名为期132 d(长期)驻舰远航的直升机飞行人员,采用放射免疫法测定其远航前后血浆β-EP、ACTH和CRH的含量. 结果 短期驻舰远航后血浆β-EP、ACTH较远航前显著升高(t=2.839、3.104,P＜0.05),血浆CRH无显著变化(t=0.612,P＞0.05);中期远航后血浆β-EP、ACTH和CRH较远航前显著升高(t=3.416、2.496、1.951,P＜0.01或P＜0.05);长期远航后血浆β-EP、ACTH和CRH则显著性下降(t=2.988、2.427、2.129,P＜0.05). 结论 远航可导致直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽β-EP、ACTH及调节因子CRH含量发生变化,且航程对血浆β-EP、ACTH和CRH的变化有不同的影响.
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纳洛酮对慢性酒精中毒学习记忆障碍大鼠脑内阿片肽含量的影响
目的:研究慢性酒精中毒对大鼠空间学习记忆的影响、脑区内阿片肽含量的变化,及其阿片受体拮抗剂纳洛酮的治疗作用.方法:3周龄雄性SD大鼠分为4组:给A、B组大鼠自由饮用由含6%逐渐递增至15%(v/v)的乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,而C、D组自由饮水;8周后B、D大鼠连续10天腹腔注射纳洛酮,A、C组腹腔注射生理盐水;然后用Morris水迷宫训练方法,比较四组大鼠的空间学习记忆能力的差异;采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中β内啡肽(β-EP: β endorphin)和强啡肽A (Dyn A: dynophine A)的含量.结果:在Morris水迷宫隐匿平台训练中,有多个时段A组动物的逃避潜伏期较正常对照组C长(P<0.01或P<0.05),其中纳洛酮治疗后B组比A组明显缩短(P<0.05).大鼠慢性酒精摄入后下丘脑、海马和纹状体内的β-EP水平较正常对照组出现不同程度的升高(P<0.01或P<0.05或P<0.001),而海马、纹状体和前额皮质内的Dyn A水平却出现下降;而给予纳洛酮处理后,能部分或完全逆转脑区内β-EP和Dyn A含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩(P<0.05).结论:酒精损害了大鼠的学习记忆能力,其机制可能与学习相关脑区内的β-EP和Dyn A水平的变化有关;纳洛酮逆转其部分脑区内阿片肽水平的变化,从而对学习记忆障碍有一定的改善作用.
