首页 > 文献资料
-
糖尿病与口腔疾病的关系
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是影响人类身体健康并可危及生命的常见病.糖尿病是一组由于胰岛素绝对或相对不足及胰升糖素绝对或相对过多所引起的以糖代谢障碍为主,并有脂肪和蛋白质代谢紊乱的全身性疾病.
-
利拉鲁肽的胰外作用及作用机制
正常人进食后，胃肠道神经内分泌细胞会产生一系列多肽类激素，促进胰岛β细胞产生胰岛素，从而有效调节血糖，其中作用明确的是肠道促胰岛激素。有研究指出，肠道促胰岛激素刺激了约60%餐后胰岛素的分泌[1]。胰升糖素样多肽（glucagon-like peptide，GLP-1）就是其中重要的一种肠道促胰岛激素。与正常人相比，2型糖尿病患者进食后GLP-1分泌明显减少因而肠道促胰岛激素的促进餐后胰岛素分泌的效应明显降低，这是糖尿病患者胰岛素分泌减少的原因之一[2]。但若能外源性地补充GLP-1，可以有效改善胰岛素分泌，从而降低血糖，这是GLP-1可以用于2型糖尿病患者治疗的重要基础。但是天然的GLP-1不稳定，可以迅速地被体内的二肽基肽酶Ⅳ（DPP-Ⅳ）降解，半衰期只有1～2 min，因此限制了天然GLP-1的临床应用。
-
胰升糖素瘤长期误诊1例
目的:报道该罕见病例,分析误诊原因,以提高临床医生对该病诊疗水平.方法:收集分析该患者临床病历和病理资料,并复习文献.结果:皮肤损害常是患者的首发症状,经临床资料、术中表现和术后病理确诊,手术疗效好.结论:应提高对此病的认识,遇到原因不明的皮肤坏死溶解性、迁移性红斑患者,要考虑胰升糖素瘤的诊断.
-
游离脂肪酸对离体正常大鼠胰岛胰升糖素分泌的影响
胰岛素缺乏及胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制.一些研究提示,脂代谢异常与胰岛素抵抗密切相关.本研究探讨了中长链脂肪酸对正常大鼠离体胰岛胰升糖素分泌的影响,报道如下.
-
应激对糖尿病的影响
机体内环境的稳定有利于维持正常的生理功能,当机体受到精神上痛苦或社会环境、生物学和物理化学方面的侵袭时,可引起全身性的适应反应.这种对各种有害刺激产生的非特异性反应称为应激(stress).对人和动物模型的研究表明,应激时肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、生长素、催乳素、β内啡肽、β促脂素、血管紧张素、胰升糖素、加压素、神经肽Y等激素均可升高.除了对神经内分泌系统的影响,应激还可通过细胞因子对免疫系统产生影响.应激在糖尿病的发生、发展与治疗过程中起着重要的作用.
-
新型口服降糖药DPP-4抑制剂:从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展
胰岛α细胞分泌的胰升糖素是升高血糖的重要激素之一.GLP-1参与机体血糖的稳态凋节,其机制包括抑制胰岛α细胞的胰升糖素分泌.然而,体内的GLP-1极易被DPP 4所降解.DPP-4抑制剂可选择性抑制DPP-4的活性,减少内源性GLP-1的降解,可作为治疗T2DM的一类新型药物.
-
胰升糖素瘤一例
胰升糖素瘤是一种少见的消化道内分泌肿瘤,我们确诊并用人工合成生长抑素八肽(商品名善宁)治疗了1例胰高糖素瘤患者,现将诊治情况总结如下.患者男性,40岁.1996年6月开始出现“三高一低”症状,诊断为“糖尿病”,2年后发现左上腹部包块,腹部CT及MRI检查发现“肝脏、胰腺多发占位性病变(性质不明确)”,1999年8月全身皮肤出现游走性红斑及口角炎,红斑初出现于膝、肘等大关节部位,以后遍布全身,且反复出现,红斑先后脱削、结痂,此起彼伏,迁延不愈,发病以来体重下降达40 kg.体检:营养差,躯干、四肢可见大片色素沉着斑片,呈淡灰褐色,未扪及肿大浅表淋巴结,右上腹稍膨隆,未见腹壁静脉曲张,肝下界位于右锁骨中线肋下10 cm、剑下13 cm, 左锁骨中线肋下6 cm,质硬,表面不平,无触痛,可闻及血管杂音,脾脏肋下未触及.肛门及外生殖器未见异常.
-
糖尿病与牙周病关系的研究进展
糖尿病是一组由于胰岛素绝对或相对不足,及胰升糖素绝对或相对过多所引起的以糖代谢障碍为主,并有脂肪和蛋白质代谢紊乱的全身性疾病.其特征为高血糖、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常.常伴发感染及血管病变而引起严重的并发症.
-
新诊断2型糖尿病伴高血压患者胱抑素C和C肽及胰升糖素水平的研究
目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)伴高血压者与不伴高血压患者的血清C肽(CP)、胰升糖素(Gluc)与肾小球损害指标胱抑素C(Cys-C)之间的关系,了解糖尿病患者肾损害的危险因素.方法 选取2012年3月至2014年10月在安徽医科大学附属第三医院内分泌科住院新诊断的近3个月内未应用降糖药物治疗的T2DM患者152例为研究对象(其中伴高血压者69例,血压正常患者83例),分别测定体重、身高、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FPG)、血尿酸(UA)和Cys-C,并行100 g馒头餐试验,测定餐后30、60、120和180 min血清Gluc、CP,对Cys-C、FPG、血脂、HbA1C进行独立样本t检验、对各点Gluc、CP进行多变量方差分析,然后进行多元逐步回归分析.结果 两组的FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1C、CP和Gluc水平差异均无统计学意义(P＞0.05),但T2DM合并高血压患者的年龄、Cys-C水平[分别为(57.5±10.3)岁、(0.91±0.3)mg/L]高于单纯T2DM组[分别为(51.3±9.7)岁、(0.80±0.2) mg/L],差异均有统计学意义(P＜0.01).多元逐步回归分析结果显示,收缩压(SBP)、UA和体质指数(BMI)是Cys-C的重要影响因素(β值分别为0.003,0.001和-0.016,P＜0.05,P＜0.01).结论 在新诊断T2DM合并高血压患者中,肾小球功能较不伴有高血压者减退,SBP、UA和BMI为Cys-C的风险因素,积极控制这些危险因素有助于预防T2DM慢性肾脏并发症的发生.
-
胰升糖素及其对糖尿病发病的影响
胰升糖素是由胰岛α细胞分泌的具有升糖作用的激素,分泌受胰岛素等多种激素调节.其作用的主要靶器官是肝脏,与肝细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶,使cAMP生成增多,从而促进肝糖元分解和糖异生.在糖尿病时对胰升糖素的抑制受损而导致血糖升高,但这很大程度上依赖于胰岛素的浓度,在缺乏对胰升糖素抑制的情况下,胰岛素分泌延迟时发生的高血糖比在胰岛素正常分泌时更为显著.在1型糖尿病发病过程中,自身免疫异常也是导致α细胞功能受损的原因.
-
051 1型糖尿病患者停用胰岛素时游离IGF-1及瘦素水平的变化
[英]/Attia N…//J Clin Endocrinol Metab.-1999，84.-2324～2328 有报道胰岛素样生长因子(IGF)-1缺乏与糖尿病的血糖控制不良、代谢紊乱有关。另有试验发现空腹时瘦素(leptin)水平下降，而进食后瘦素水平回升，因此推测瘦素的变化与胰岛素有关。为此本试验观测了1型糖尿病患者胰岛素水平短期内变化时IGF-1及其结合蛋白(IGFBP)和瘦素水平的变化。 对象和方法17例持续皮下注射胰岛素的1型糖尿病患者为受试者，平均年龄(31±10)岁，糖化血红蛋白(HbAlc)平均水平7.6％，平均体重指数(BMI)女性为(24±1)kg／M2(16.7～28.3 kg/m2)，男性为29.1 kg/(235 kg／m2)。受试者胰岛内分泌功能均已丧失，无肾功损害、糖尿病大血管并发症及其他慢性病者。 试验分2阶段。第1阶段受试者停止注射胰岛素8 h，期间有血糖超过19.425 mmol／L或尿中出现酮体++以上者恢复胰岛素的治疗。第2阶段于停用胰岛素8 h后恢复治疗2 h。每30min采血测受试者血糖、胰岛素、IGF-1、胰升糖素、游离IGFBP-1、IGFBP-3、生长激素(GH)、肾上腺素、去甲肾上腺素的水平。并于试验前、停用胰岛素6 h、8 h及恢复治疗1 h、2 h采血测瘦素及游离脂肪酸水平。 结果 停用胰岛素后，血胰岛素水平由(60.0±12.0)pmol／L降至(10.8±4.2)pmol／L，血糖由(5.6±0.4)mmol／L升至(14.8±1.2)mmol／L(P＜0.01)，而IGFBP-1至少增加了6倍[由(32±8)μg/L升至(205±17)μg/L，P＜0.001]，IGFBP-3亦显著增加[由(2 631±118)μg/L升至(3 053±101)μg/L，P＜0.001]，总IGF-1水平中度下降[由(226±33)μg/L降至(182±26)μg／L，P＜0.001]，而游离IGF-1水平则明显降低，17例受试者中有15例IGF-1水平低于可测试的低值(P＜0.001)。血清瘦素水平显著下降，女性由(20±3)μg/L降至(11±2)μg/L(P＜0.0001)，男性由(10±2)μg/L降至(7±2)μg/L(P＜0.02)。恢复胰岛素治疗的2 h内，血中IGFBP-1、IGFBP-3的水平有所回升，游离IGF-1水平升至(0.54±0.22)μg/L(与停用胰岛素时游离IGF-1水平相比P＜0.01)，而瘦素水平在恢复治疗的2 h内继续下降。GH、胰升糖素和IGFBP-2的水平在试验中无明显变化。 结论 研究结果显示1型糖尿病患者停用胰岛素时，受其诱导的IGFBP急速改变是IGF-1生物利用度的重要调节剂，另外胰岛素具有调节瘦素水平的作用。(矫 杰摘 蒋 玲校)
-
腹膜内比皮下胰岛素治疗能使低血糖时胰升糖素和葡萄糖生成增多
目的比较腹膜内胰岛素治疗与皮下胰岛素治疗对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠低血糖时调节反应的不同影响.
-
Ghrelin与胰岛内分泌激素
Ghrelin是由28个氨基酸组成的一种脑-肠肽,经转录后酰化修饰具有生物活性.Ghre-lin除在人类和哺乳动物胃肠系统表达外,也表达于其他系统,其在胰腺的表达早于胃部.胰腺内产生ghrelin的细胞可能是一种新型的胰岛内分泌细胞.Ghrelin以剂量和葡萄糖浓度依赖方式影响胰岛素分泌,对生长抑素和胰升糖素的分泌也有作用,可能通过磷脂酶C、cAMP和Ca2+等不同的信号途径对胰腺内胰岛素分泌进行调节.
-
胰岛ε细胞:一种新的胰岛细胞类型
胰岛是胰腺组织中重要的内分泌器官,经典的胰岛内分泌细胞包括a细胞、β细胞、δ细胞及PP细胞,分别产生胰升糖素、胰岛素、生长抑素及胰多肽(PP),其在成年胰岛内分别约占20%、75%、3%～5%及＜2%.目前普遍认为胰腺内分泌和外分泌细胞均来源于共同的胰腺前体细胞(可能是导管细胞的一个亚群).胰岛的发育和分化过程涉及一个复杂而精细的分子调控网络体系,其中包括许多转录因子的参与,它们相互协调,在不同时期发挥着相应的作用.本文着重介绍胰岛ε细胞及其特点和生理学效应.
-
甲状腺激素对2型糖尿病患者α细胞功能的影响
目的 研究甲状腺激素对甲状腺功能正常的2型糖尿病患者α细胞功能的影响.方法 选取甲状腺功能正常的2型糖尿病患者378例作为研究对象,依据FT3水平将研究对象分成3组,测量人体参数、相关生化指标、甲状腺激素水平、空腹及糖负荷后胰岛素及胰升糖素水平.结果 按照FT3水平三分位分组后,HbA1C分别为9.23％ ±2.48％、8.48％±1.84％、7.91％ ±1.51％ (P＜0.05);随着FT3水平的升高,各个时间点的胰升糖素水平均明显下降(P＜0.05);血糖曲线下面积(AUCG)及胰升糖素曲线下面积明显降低(P＜0.05);胰升糖素与胰岛素比值明显降低,差异有统计学意义.多元线性回归分析显示空腹胰升糖素与高密度脂蛋白胆固醇、FT3呈负相关(β =-0.162,95％ CI-17.42 ～-4.56,P＜0.01;β=-0.129,95％ CI-6.42～-0.99,P＜0.01),与lnAUCG呈正相关(β=0.398,95％ CI 29.69 ～ 48.31,P＜0.01).结论 甲状腺功能正常的2型糖尿病患者中血清FT3水平与胰升糖素水平呈负相关,正常范围FT3水平可能降低2型糖尿病患者体内的胰升糖素水平,抑制血糖的过度升高.
-
不同HbA1C水平2型糖尿病患者药物干预胰岛α及β细胞功能评价
目的 了解不同HbA1C水平2型糖尿病患者胰岛α、β细胞功能状况.方法 2型糖尿病患者288例,按HbA1c水平分为4组:A组:HbA1c≤7.0％；B组:7.0％＜HbA1C≤9.0％；C组:9.0％ ＜HbA1C≤11.0％;D组:HbA1C＞11.0％.联合进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰升糖素释放试验,比较各组间胰升糖素、胰升糖素/胰岛素比值、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌(以胰岛素曲线下面积评价)等的变化,并对胰升糖素与胰岛β细胞功能、HbA1C等指标行相关性分析.结果 (1)随HbA1C升高,空腹及餐后各时相胰升糖素、胰升糖素/胰岛素比值及胰升糖素曲线下面积均明显升高(均P＜0.05).(2)与HbA1C≤7.0％的A组比较,HbA1C＞7.0％的B、C、D组评价胰岛素抵抗的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,评价胰岛素敏感性的胰岛素敏感指数及评价胰岛分泌功能的稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、△I30/△G30及胰岛素曲线下面积均明显下降,差异有统计学意义(均P＜0.05),以△I30/△G30明显,4组△I30/△G30白然对数值依次为(1.0±0.15)、(0.5±0.07)、(0.4±0.05)、(0.1±0.03).(3)胰升糖素与△I30/△G30、HOMA-β、体重指数、胰岛素敏感指数及胰岛素曲线下面积呈负相关(均P＜0.05),与空腹血糖、葡萄糖曲线下面积、HOMA-IR 、HbA1C及病程呈正相关(均P＜0.05).结论 2型糖尿病患者存在胰岛α、β细胞功能的异常,特别是对于HbA1C水平过高的患者,关注胰升糖素的调控可能更容易使血糖达标.
-
2型糖尿病患者口服糖耐量试验胰升糖素和生长抑素水平的变化
检测60例2型糖尿病患者和34名正常对照者空腹及口服75 g葡萄糖2h后胰升糖素、生长抑素(SS)和C肽水平。结果显示，与对照组比较，糖尿病组空腹胰升糖素、SS及糖负荷后2 h SS明显降低（均P＜0.01），空腹及2 h C肽明显升高（均P＜0.01）。两组糖负荷后2 h激素水平均显著高于空腹(均P＜0.01)，与对照组比较，糖尿病组胰升糖素（1.40±0.48对1.20±0.30,P＜0.05）和SS(2.79±2.17对1.14±0.22，P＜0.01)餐后增加倍数更高，C肽增加倍数较低（3.58±3.10对8.33±6.99，P＜0.01）；两组空腹胰升糖素水平与SS呈正相关（均P＜0.01）。以上结果提示，2型糖尿病患者不仅β细胞功能紊乱，尚存在α、δ细胞相关激素紊乱。
-
急性胰升糖素反应与新诊断2型糖尿病长期缓解的关联
目的 探讨静脉葡萄糖耐量试验中急性胰升糖素反应对短期胰岛素强化治疗诱导新诊断2型糖尿病长期缓解的影响.方法 10例初诊2型糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗,并跟踪随访1年观察缓解情况.治疗前、后进行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验测定葡萄糖输注率( GIR),静脉葡萄糖试验(IVGTT)测定胰升糖素和胰岛素并计算急性胰升糖素反应(AGR)和急性胰岛素反应(AIR).分析长期缓解组和未缓解组胰岛素强化治疗前后AGR变化的差异,探讨与病情缓解的关联.结果 (1)强化治疗1年缓解率为50％ (5/10),长期缓解组治疗后GIR、AIR均较基线显著增加(P＜0.01).(2)长期缓解组治疗前AGR显著高于未缓解组[自然对数(5.10±0.60对2.85±1.86),P＜0.05],治疗后明显下降,低于未缓解组[0对自然对数(3.04±2.00),P＜0.01].(3)Spearman相关分析显示,治疗前AGR,治疗后AGR下降值(治疗前一治疗后)与长期缓解显著正相关(均r=0.731,P=0.016).结论 治疗前AGR水平高,短期胰岛素强化治疗后AGR下降幅度大的新诊断2型糖尿病患者长期缓解可能性大,提示胰岛d细胞功能的恢复在诱导长期缓解中具有独特的地位.
-
老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖、血压变化的反应
检测71例老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化的反应及其与血压之间的关系.结果 显示,餐后血糖增加值<2.5 mmol/L组与≥2.5 mmoL/L组相比,胰高血糖素的增加值明显高于后者(P<0.05);血压正常组与高血压组相比,餐后胰高血糖素增加值也明显升高(P<0.05).提示老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化反应性下降与血糖和血压升高有关.
-
胰升糖素瘤:一例报告并文献回顾
患者男性,42岁,因"全身皮肤破溃5年,加重3个月余"于2009年9月3日入院.5年前出现全身皮疹,伴瘙痒、糜烂,下肢、会阴部尤为明显,曾在外院行皮肤病理活检诊为"糠秕孢子菌性毛囊炎",予酮康唑膏、皮康王膏、中草药等外敷治疗,症状稍有缓解,但时常反复,迁延不愈,伴纳差、乏力、消瘦,近3个月来伴舌痛.起病以来无腹痛、腹泻.精神睡眠尚可,饮食欠佳,体重明显减轻,大小便正常.入院体格检查:身高166cm,体重50 kg,体温36.5℃,心率77次/min,血压120/75mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa).面部、躯干、腹股沟、四肢散在红斑,大片褐色痂皮,右下肢有大疱,双足底角化、脱屑(图1).全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,腹平软,肝脾肋下未触及,未触及明显包块.血常规血红蛋白(Hb)112g/L.血钾2.78 mmol/L.肝肾功能、心肌酶均正常.血清总蛋白57.4 g/L,白蛋白21.21g/L.口服葡萄糖耐量试验(OGTT):空腹血糖6.43 mmol/L,餐后2h血糖9.65 mmol/L,HbA1c 5.7％.心电图、胸片未见异常.腹部彩超未见异常.
