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完全腹腔镜下胰岛细胞瘤的定位与切除
胰岛细胞瘤在临床上比较罕见,年发病率一般为4/100万.按其功能状态又可分为功能性胰岛细胞瘤和无功能性胰岛细胞瘤,其中无功能性胰岛细胞瘤占30%~40%[1].在我国,胰岛素瘤是常见的功能性胰岛细胞瘤,占80%～90%.功能性胰岛细胞瘤按其分泌的特异性激素产生相应的症状,如胰岛素瘤的Whipple三联征、胰高糖素瘤的坏死性迁移性皮肤红斑、VIP瘤的顽固性水样腹泻等,该肿瘤的佳治疗方法为手术切除.
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胰高糖素瘤长期误诊一例
胰高糖素瘤是一种少见的胰岛细胞瘤.早期往往缺乏明显而特异的表现,患者常以皮肤损害就诊于皮肤科,因其罕见而易漏诊和误诊.其诊断主要根据临床表现和血清胰高血糖素水平测定,定位则依赖于影像学资料[1-5].现报告1例因误诊为湿疹6年后剖腹探查而确诊为胰高糖素瘤的病例.
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mTOR抑制剂在pNETs中的应用征文通知
胰腺神经内分泌肿瘤( pancreatic neuroendocrine tumors , pNETs)是一种起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的罕见肿瘤,约占原发性胰腺肿瘤的3%. 临床上,依据激素的分泌状态和患者的表现,分为功能性和无功能性两大类. 无功能性pNETs约占75%~85%. 功能性pNETs常见的有胰岛素瘤和胃泌素瘤,胰岛素瘤一般位于胰腺,而胃泌素瘤多见于十二指肠或胰腺. 其余的功能性pNETs均少见,因此又被归类为罕见功能性胰腺神经内分泌肿瘤( rare functional pancreatic neuroendocrine tumors, RFTs),包括生长抑素瘤、胰高糖素瘤,生长激素瘤等,总体约占pNETs的20%左右. mTOR是pNETs的重要信号传导通路,大约80%的pNETs患者表达mTOR.RADIANT 3研究证明,mTOR抑制剂飞尼妥?显著延长晚期pNETs患者的PFS. 基于该研究,2014年中国批准飞尼妥?治疗局部晚期或转移性的、分化良好的(中度分化或高度分化)进展期胰腺神经内分泌瘤成人患者. 为了帮助临床医师分享mTOR抑制剂治疗pNETs患者的经验,更好地促进相互间的交流,《中华胰腺病杂志》编辑部将举办2016年度mTOR在pNETs征文活动.
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胰升糖素瘤一例
胰升糖素瘤是一种少见的消化道内分泌肿瘤,我们确诊并用人工合成生长抑素八肽(商品名善宁)治疗了1例胰高糖素瘤患者,现将诊治情况总结如下.患者男性,40岁.1996年6月开始出现“三高一低”症状,诊断为“糖尿病”,2年后发现左上腹部包块,腹部CT及MRI检查发现“肝脏、胰腺多发占位性病变(性质不明确)”,1999年8月全身皮肤出现游走性红斑及口角炎,红斑初出现于膝、肘等大关节部位,以后遍布全身,且反复出现,红斑先后脱削、结痂,此起彼伏,迁延不愈,发病以来体重下降达40 kg.体检:营养差,躯干、四肢可见大片色素沉着斑片,呈淡灰褐色,未扪及肿大浅表淋巴结,右上腹稍膨隆,未见腹壁静脉曲张,肝下界位于右锁骨中线肋下10 cm、剑下13 cm, 左锁骨中线肋下6 cm,质硬,表面不平,无触痛,可闻及血管杂音,脾脏肋下未触及.肛门及外生殖器未见异常.
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一例胰高糖素瘤的诊断及治疗
胰高血糖素瘤是少见的胰岛细胞瘤,由于肿瘤细胞分泌过量胰高血糖素而表现为胰高血糖素瘤综合征(一ucagonoma syndrome,GS).病人常以皮肤损害就诊于皮肤科,因其罕见而易漏诊和误诊.我院近期收治1例病人,女,49岁,因全身皮疹,伴痒痛10个月于1999年5月20日收入院.10个月前,病人双踝部出现暗红斑,痒痛,向上扩展至全身.足踝部出现水疱,自行破溃后结痂,皮疹可脱皮消退,15 d左右新疹又出.外院诊为"湿疹",药物治疗无效.发病以来,自觉舌部疼痛,食欲差,易口渴,体重下降15 kg.既往:"糖尿病"半年,无药敏史.查体:心肺腹未见异常.全身散在分布图案状红斑,表面有结痂,鳞屑,肛周,外生殖器周有类似皮疹,口角红斑,鳞屑,舌色红,表面剥光.辅助检查:尿Glu 100 mg/dl;ESR30 mm/h.初步诊断:红斑性质待定①多形性红斑;②大疱病?③坏死性松解性游走性红斑.
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胰高糖素瘤综合征1例报道及文献复习
男性,50岁,以反复乏力、皮疹6年8个月为主诉入院.该患者自1996年3月出现乏力,体重下降,皮疹.影像学示:胰腺肿物.血胰高糖素632.7pg/ml(正常值:40～130pg/m1).行胰腺肿物及胰体尾切除术.
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胰高糖素瘤1例报告并国内文献复习
胰高糖素瘤(glucagonoma)是一种罕见的胰腺A细胞神经内分泌肿瘤,约占神经内分泌肿瘤的1％,发病率为1/2000万[1].国外已有300多例报道,国内自1981年首次报道至今59例.本文报道本院收治的1例胰高糖素瘤患者,并结合文献对该病的一般特点及诊治方法做一总结分析.
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坏死松解游走性红斑与胰高糖素瘤综合征
1病例资料病史:患者男,42岁.全身反复出现红斑、水疱、糜烂、结痂和瘙痒8个月,诊断为多形红斑,于1990年5月22日入院治疗.1989年10月患者在无任何诱因下双小腿出现红斑、糜烂、渗出和结痂,伴瘙痒,在当地医院服用中药及外用氟轻松(肤轻松)治疗,皮损曾一度好转.
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胰高糖素瘤一例
患者男性,40岁.4年出现消瘦、多饮、多食,诊断为Ⅱ型糖尿病,通过饮食控制,胰岛素治疗后血糖基本控制在正常范围,但体重逐渐下降.2年前发现左上腹部包块,B超、CT及MRI检查,诊断为"胰腺肿瘤并肝多发转移",无手术可能,故未予任何抗肿瘤治疗.
关键词： 胰高糖素瘤 -
胰高糖素瘤一例报道
病人:女性,60岁.2006年3月因"多饮、多食、消瘦"外院诊断为糖尿病,3个月后出现坏死游走性红斑,伴消瘦、贫血.此后1年多,病人在武汉多家医院住院诊治:在肿瘤专科行手术治疗,未能切除胰腺肿瘤;在皮肤专科行中西药物治疗,皮损无改善;胰腺外科因病人皮损化脓感染,未能手术.病人于2007年5月来我院,体检:营养不良,贫血貌;口角炎、舌炎;会阴、臀背部、四肢等处皮肤成片化脓、溃烂、红斑样改变.
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胰高糖素瘤综合征1例报告
病例女,45岁.因反复全身红斑、水疱伴瘙痒2年余,再发10d于2001年5月18日收入住院.患者缘于1998年10月始全身皮肤反复出现大小形态不一的红斑,伴脱屑、结痂、脓疱、瘙痒,一直在皮肤科诊断为"类天疱疮"、"疮疹性皮炎"、"扁平苔癣",经对症处理后可缓解,但反复发作.1999年11月CT提示:(1)肝右后叶实质囊性占位病变.(2)门脾静脉交界处栓塞.
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晚期胰高糖素瘤1例诊治体会
1病例报告
患者女性，56岁，以“消瘦4月，血糖升高1年10月，四肢末端皮疹反复发作1年8月”主诉入院。患者于2010年10月出现口干、消瘦，体重持续下降，4个月下降约12kg。2011年2月体检发现空腹血糖10．6mmol／L，超声提示肝脏多发占位。全身PET／CT提示肝脏内弥漫性分布结节状低密度病变，未见葡萄糖代谢增高，考虑炎性病变可能，建议进一步穿刺活检。诊断为“2型糖尿病”，给予胰岛素治疗，肝脏占位病变未进一步诊治。2012年4月出现四肢末端皮肤皮疹伴瘙痒，在皮肤科诊断为“湿疹”，给予对症治疗，皮疹反复发作。期间血糖控制不理想，2012年12月行奥曲肽全身及腹部SPECT／CT显像提示：胰尾部肿大，肝内弥漫性低密度灶，考虑胰腺恶性肿瘤伴肝转移。腹部CT提示肝脏多发占位（图1）。肝占位穿刺病理：神经内分泌肿瘤。免疫组化：AE1／AE3（＋），CD56（±），CgA （＋），Glucagon 部分（＋），MOC31（＋），Syn（＋），Ki－67增殖指数4％。血清胰高糖素＞800pg／L，诊断为胰高糖素瘤、肝转移瘤。于2012年12月13日开始口服苹果酸舒尼替尼37．5mg／日，并同步肌注醋酸奥曲肽微球20mg／4周。1月后复查血糖较前下降，血清胰高糖素237．60pg／L，皮疹痊愈后未再出现。CT提示肝转移较前减少（图2）。2月后（治疗3个月）复查CT提示肝脏转移瘤较前减少（图3）。持续9月（2013年9月）复查肝转移瘤较前增多增大，口服药物更换为依维莫司治疗半月，因无法耐受不良反应，自行更换为舒尼替尼，服用2月（2013年11月）自行停药。2014年3月再次出现双下肢皮肤局部湿疹样皮疹，伴瘙痒，遂继续口服舒尼替尼，并同步肌肉注射醋酸奥曲肽微球，1月后复查CT提示肝转移瘤较前减少、减小。2014年12月双下肢皮疹较前增多，复查CT提示肝转移瘤较前稍增多，增大，将醋酸奥曲肽微球调整为30mg／4周，并同步口服舒尼替尼至随访期2015年3月。 -
胰高糖素瘤的诊治
目的回顾性分析国内文献报告的胰高糖素瘤病例,总结其在我国的流行病学资料、临床表现、定性定位诊断及治疗.方法应用中国医学科学院医学信息研究所的"中国生物医学文献数据库"光盘(1981.1-2004.5),检索出20年国内报道的胰高糖素瘤文献,依据纳入标准,得到有效文献28篇,共34例,按肿瘤大小、部位、良恶性、胰外转移、临床表现、影象学检查、治疗方法、术式、转归等项目进行分析.结果 34例中,男22例,女12例,平均年龄47.6岁,肿瘤单发33例,多发1例,30例位于胰体尾部,4例位于胰头颈部,平均直径5.23 cm,恶性占82.8%,良性占17.2%,23例伴胰外转移,坏死性游走性红斑、糖尿病、口角炎、贫血、消瘦是常见的症状,血浆氨基酸谱分析有助于诊断,B超、CT等影像学检查阳性率较高,手术是常用的治疗方法,本组治愈率为56%.结论胰高糖素瘤是罕见疾病,恶性居多,临床表现易与湿疹、糖尿病等混淆,致长期误诊,仔细分析配合理化检查可以定性诊断;提高对本病的认识,作到早期诊断、早期手术,可望提高治愈率,改善预后.
