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利拉鲁肽的胰外作用及作用机制
正常人进食后,胃肠道神经内分泌细胞会产生一系列多肽类激素,促进胰岛β细胞产生胰岛素,从而有效调节血糖,其中作用明确的是肠道促胰岛激素。有研究指出,肠道促胰岛激素刺激了约60%餐后胰岛素的分泌[1]。胰升糖素样多肽(glucagon-like peptide,GLP-1)就是其中重要的一种肠道促胰岛激素。与正常人相比,2型糖尿病患者进食后GLP-1分泌明显减少因而肠道促胰岛激素的促进餐后胰岛素分泌的效应明显降低,这是糖尿病患者胰岛素分泌减少的原因之一[2]。但若能外源性地补充GLP-1,可以有效改善胰岛素分泌,从而降低血糖,这是GLP-1可以用于2型糖尿病患者治疗的重要基础。但是天然的GLP-1不稳定,可以迅速地被体内的二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)降解,半衰期只有1~2 min,因此限制了天然GLP-1的临床应用。
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专家呼吁:将保护胰岛功能纳入糖尿病治疗目标
我国许多糖尿病患者将治疗目标落在血糖数值上,奋力追求表面数字的下降,却很少重视"血糖发动机"——胰岛功能本身的改善与修复.在近日举办的肠促胰岛激素论坛中,众多专家呼吁应将保护胰岛功能、可能延缓疾病进程与强化降糖一同纳入糖尿病的主要治疗目标,不可有缺失或偏颇.中华医学会糖尿病学分会主任委员纪立农教授强调:糖尿病一般病程较长,患者在治疗过程中不能只顾眼前,必须做好长远规划."立足长远,理性规划,实现强效降糖与保护胰岛的治疗‘双达标’,应该成为国人控制血糖的治疗标准.
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急性脑梗死患者血浆内皮素胰岛激素水平及与中医证候量值的关系研究
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者始发状态证候量值评分与内皮素(ET)和胰岛激素的相关关系.方法:①对338例ACI始发状态患者进行了中风辨证量化诊断调查;②采用放射免疫分析(RIA)法检测266例ACI患者血浆ET、胰岛素(INS)和胰高血糖素(GLU)的变化;③分析评分与指标之间的相关关系,并与30名正常健康人组作对照.结果:①痰湿证量值与ET含量关系为密切(r=0.72,P<0.01),其次为风证、火热证及血瘀证(r=0.38~0.46,P均<0.01);②气虚证与阴虚阳亢证则无此变化(r=0.14~0.16,P均>0.05);③各证候ET水平与健康对照组比较,差异均非常显著(P均<0.01);④风证、火热证、痰湿证及血瘀证量值评分与血浆INS、GLU水平呈高度相关(r=0.33~0.57,P均<0.01),与阴虚阳亢证呈显著性相关(r=0.21,P<0.05);与气虚证无关(r=0.13,P>0.05);⑤ACI患者血中INS及GLU水平显著高于健康人组(P均<0.01).结论:ET、INS和GLU参与了ACI中医证候的发生与发展过程,其变化特点与中医病因病机相符合,ET并成为ACI的脑病理基础之一.
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现代检验诊断新技术(四十七)胰岛激素检验的临床应用
胰岛分泌的激素在人体的糖代谢中发挥着重要的作用.主要有胰岛β细胞分泌的胰岛素和C肽,以及胰岛α细胞分泌的胰高糖素.
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耐力训练过程中大鼠体内糖储备及胰岛激素变化与黄芪、生脉穴位注射的干预效应
目的:穴位注射疗法在临床应用较多,但在运动医学领域研究不多.观察穴位注射黄芪、生脉对耐力训练大鼠糖储备和运动能力的影响.方法:实验于2004-07在陕西师范大学完成.①实验分组:健康雄性SD大鼠32只,体质量180~220 g,随机抽签法分为安静对照组、训练对照组、生理盐水组、药物注射组,每组8只.②实验方法:建立穴位注射黄芪、生脉大鼠的耐力跑台训练实验模型,安静对照组安静笼饲养.训练对照组、生理盐水组、药物注射组先于动物跑台上进行5周适应性训练,之后跑速每周递增,5 d/周,共5周;然后进行2周的大强度耐力训练,30 min/d,7 d/周,共2周.训练对照组、生理盐水组、药物注射组第8周第1天以速度为35m/min运动至力竭.③实验评估:7周后取材测定肝糖原、肌糖原、血清胰岛素、胰高血糖素的变化.实验中对动物处置符合动物伦理学标准.结果:纳入大鼠32只,均进入结果分析.①通过大强度耐力训练.药物注射组与其他3组相比.肝糖原含量均升高(P<0.05);训练对照组肌糖原比安静对照组降低(P<0.05),生理盐水组与训练对照组相比则显著性升高(P<0.01).②训练对照组胰岛素比安静对照组明显降低(P<0.01);生理盐水组及药物注射组都能抑制这种降低的趋势(P<0.01);药物注射组胰高血糖素较安静对照组、训练对照组要高,且有显著性差异(P<0.01).结论:穴位注射黄芪、生脉使大强度耐力训练大鼠体内糖储备显著增加,同时可以提高胰岛激素水平,从而提高了大鼠的运动能力.
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述评:胃改道手术后低血糖症中的肠促胰岛激素(incretin)过度分泌——原发问题还是伴发现象?
八十年前于一例呈反复自发性低血糖的胰岛细胞癌患者观察到其肝转移病灶的提取物可使兔发生低血糖,这一研究使原来认为有内源性高胰岛素血症性低血糖这一临床病种的假设得到证实.在明确胰岛素瘤为过多胰岛素分泌的来源并认识到在饥饿时可促发低血糖之后,于是持久饥饿引起的低血糖被视为胰源性低血糖的主要诊断依据.当时对低血糖的认识只有以胰腺为中心的观念.
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小儿单纯性肥胖症患者血清SOD、Lpo、GSH-PX水平的变化
小儿单纯性肥胖症目前已成为国内日益增多的疾病之一,国内已有文献报告对其甲状腺轴、胰岛激素、性激素、生长激素等方面均进行了系统的研究[1],但尚未见有超氧歧化酶(SOD)过氧化脂质(Lpo)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)联合检测对小儿单纯性肥胖症的报道,为此,我们进行了探讨,现将结果报告如下.
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中老年人糖尿病血清胰岛素含量过高的探讨
糖尿病是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛激素增加或胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用而引起葡萄糖、脂质及氨基酸代谢紊乱所致.现将我们对57例中老年糖尿病胰岛素(INS)含量测定结果报道如下.
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肠促胰岛激素GLP-1类似物防治2型糖尿病前景展望
近年研究发现,肠道产生的一些物质具有促进胰岛素分泌的功能.这些物质,包括远端肠道L细胞分泌的胰高血糖素样肽-1(glucogon-like peptile-1,GLP-1)和近端肠道K细胞分泌的糖依赖性促胰岛素释放多肽(glucose-dependentinsul inotropic polypeptide,GIP),经影响胰岛素分泌而参与机体糖代谢调节,故将该类物质统称为"肠促胰岛激素"(Incretins).该类肠源性激素对胰岛素分泌的促进作用,称为"肠促胰岛素效应".GLP-1作为目前了解多的主要"肠促胰岛激素",是"肠促胰岛素效应"产生的主要因子之一.