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胰岛α细胞培养上清液对INS-1细胞胰岛素释放与合成的影响
在培养的INS-1细胞中,分别加入不同比例的胰岛α细胞培养上清液(以下简称上清液),在不同浓度葡萄糖的刺激下,分别孵育不同时间,用放射免疫法测定INS-1细胞培养基中的胰岛素含量.在20MMol/L葡萄糖浓度下,不同刺激时间,不同浓度的上清液刺激INS-1细胞分泌的胰岛素显著高于0%上清液(以下简称对照组,P＜0.05或0.01).在0、1.85MMol/L葡萄糖刺激时,不同浓度的上清液对INS-1细胞的胰岛素分泌无明显作用,而在5.6、16.7和50MMol/L葡萄糖刺激时,不同浓度的上清液刺激INS-1细胞分泌的胰岛素显著高于对照组(P＜0.05或0.01).RT-PCR结果显示,在16.7MMol/L葡萄糖刺激4、12和24h后,30%上清液对INS-1细胞胰岛素mRNA水平均无明显影响.提示胰岛α细胞培养上清液对糖刺激的INS-1细胞的胰岛素分泌有促进作用,但不影响胰岛素的生物合成.
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胰岛α细胞对β细胞功能的影响
众多研究表明,胰岛移植的短期效果较显著,但长期效果仍不尽人意.在胰岛移植的早期,绝大多数病人可以获得明显的治疗效果,而后大多数的病人发生进行性的胰岛功能丧失,产生这种现象的原因至今仍不甚明了.如何解决移植胰岛的长期存活问题对于胰岛移植的临床应用至关重要.近年来人们对胰岛移植失败的原因进行了不断探索,发现胰岛移植后期的失败不仅与免疫反应有关,而且与移植物的细胞组成有密切关系,即胰岛细胞间的相互作用对移植物的功能维持可能有重要影响.因此,本文就胰岛α细胞及其分泌的胰高血糖素对β细胞功能的影响作一综述.
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不同剂量链脲佐菌素对小鼠胰岛结构和主要细胞组成影响的研究
目的 观察不同剂量STZ诱导的糖尿病小鼠模型中胰岛结构和细胞组成的变化. 方法16只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,分别给予125(125 STZ组)、150(150 STZ组)及175(175 STZ组) mg/kg STZ或柠檬酸缓冲液腹腔注射,动态监测体重、血糖、胰岛素及胰升血糖素水平,免疫荧光染色分析胰岛的形态结构和细胞数量. 结果 与对照组相比,3个剂量STZ均可引起小鼠体重下降(P=0.002),FBG升高(P＜0.001),各组随机血糖均≥16.7 mmol/L.不同剂量STZ注射后小鼠血浆胰岛素水平下降,且呈剂量依赖性(P=0.027);而胰升血糖素水平则无明显变化.免疫荧光分析显示,不同剂量STZ注射后,小鼠胰岛体积均明显缩小,存在不同程度的β细胞残留.175 STZ组α细胞数量较其他两个剂量STZ组增多,甚至超过对照组(P＜0.001).各组.细胞和 PP细胞数量比较,差异无统计学意义.结论 上述3个剂量STZ均可造成小鼠糖尿病模型,但胰岛结构、α及β细胞数量存在较大差别.
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胰岛α细胞在糖尿病发病及治疗领域中的研究进展
葡萄糖在体内的平衡受胰岛α细胞分泌的胰升血糖素（GCG）及胰岛β细胞分泌的胰岛素的精确调节。糖尿病是胰岛素缺陷或 IR 所致，GCG 分泌绝对或相对过多在其中扮演着重要的角色。既往对胰岛β细胞功能的研究较多，对胰岛α细胞的研究较少，多种因素参与调节 GCG 分泌，如营养物质、内分泌激素和神经递质等。糖尿病患者 FPG 和 PPG 水平升高与高 GCG 血症密切相关，GCG 参与糖尿病病理生理过程，胰岛α细胞功能异常导致机体对低血糖的反应能力下降，与糖尿病的发生发展密切相关。故研究胰岛α细胞在糖尿病发生发展中的作用，对治疗糖尿病有指导意义。
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肠促胰岛素类药物对2型糖尿病患者胰岛α细胞功能的影响
T2DM患者存在严重的胰岛α细胞功能异常,包括空腹高胰升血糖素血症、胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性降低及低血糖状态下胰岛α细胞代偿不良.胰升血糖素样肽-1(GLP-1)通过多种途径参与人体血糖调节,其中之一就是抑制胰岛α细胞分泌胰升血糖素.已有研究证实,以GLP-1为基础的肠促胰岛素类药物可通过直接或间接的途径抑制胰升血糖素分泌,改善T2DM患者的胰岛α细胞功能.
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胰岛α细胞功能的评价方法
胰岛α细胞的主要功能是分泌胰升血糖素,升高血糖并维持血糖水平稳定.胰岛α细胞功能异常有2种,其一表现为对血糖变化反应的不敏感,其二表现为对其他刺激物的过高反应.评价胰岛α细胞功能主要是血浆胰升血糖素水平的测定,放免法是目前常用的测定胰升血糖素的方法.胰岛α细胞功能的评价方法包括空腹胰升血糖素测定、OGTT、高葡萄糖钳夹试验、精氨酸刺激试验,以及低血糖刺激试验,其中应用广泛、价值高的是OGTT,其通过多点胰升血糖素水平的测定,计算出曲线下面积(AUC),从而判定胰岛α细胞的功能.
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新型口服降糖药DPP-4抑制剂:从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展
胰岛α细胞分泌的胰升糖素是升高血糖的重要激素之一.GLP-1参与机体血糖的稳态凋节,其机制包括抑制胰岛α细胞的胰升糖素分泌.然而,体内的GLP-1极易被DPP 4所降解.DPP-4抑制剂可选择性抑制DPP-4的活性,减少内源性GLP-1的降解,可作为治疗T2DM的一类新型药物.
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2型糖尿病患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能的关系
目的：研究2型糖尿病（T2DM）患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能之间的关系。方法将2012年1月至2014年1月于天津医科大学代谢病医院行动态血糖监测、资料完整的218例T2DM患者按有无黎明现象分为2组，其中男102例，女116例，平均年龄(52±4)岁，检测两组生化指标，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验，比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化。2组间比较采用t检验，对黎明现象行相关及回归性分析。结果黎明现象组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖（FPG）与夜间低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h平均血糖（24 hMG）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）均高于无黎明现象组[分别为（8.3±2.2）%比（7.7±1.9）%、（1.41±0.33）比（0.96±0.26）mmol/L、（2.40±0.48）比（1.90±0.42）mmol/L、（10.7±2.2）比（9.4±1.8）mmol/L和4.3±0.9比3.4±0.8，t=2.1282~10.9955，均P<0.05]。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）低于无黎明现象组（t=2.1328，P<0.05）。黎明现象组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素/血糖比值及胰高血糖素曲线下面积（AUCG）明显高于无黎明现象组（t=2.0006~10.2190，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，黎明现象与HOMA?IR、胰高血糖素/胰岛素比值、BG2、BG1呈正相关，与ISI呈负相关（B=0.871、0.105、0.196、0.007、-0.519，均P<0.05）。结论黎明现象与胰岛α和β细胞功能异常有关，改善胰岛功能可能有助于改善黎明现象，从而优化血糖控制。
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2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与胰岛α细胞功能的关系
目的探讨2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与胰岛α细胞功能的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将天津医科大学代谢病医院2012年1月至2014年7月收治的406例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组(242例)和睡眠障碍组(164例)，均行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和胰高血糖素释放试验及24 h动态血压监测，比较两组空腹和糖负荷后胰岛α细胞功能、血压昼夜节律及其变异性等，对PSQI总分行相关分析，Logistic回归分析血压昼夜节律的影响因素。结果睡眠障碍组各时间点胰高血糖素和胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素曲线下面积及0、30、60、180 min胰高血糖素/血糖比值明显高于无睡眠障碍组(t=2.109~14.188，均P<0.05)。睡眠障碍组24 h收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压、白天收缩压均较无睡眠障碍组高[分别为（135±8）比（130±7）mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)、(74±6)比(72±6) mmHg、(131±7)比(126±6) mmHg、(72±5)比(68±5) mmHg、(138±8)比(133±8) mmHg，t=2.254~8.432，均P<0.05]。与无睡眠障碍组相比，睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压下降百分率明显降低、24 h收缩压和舒张压标准差及变异系数明显增加(t=2.232~10.065，均P<0.05)。Logistic回归分析显示血压昼夜节律与夜间收缩压下降百分率呈正相关(OR：2.014~3.006)，与胰高血糖素曲线下面积(OR：0.652~0.975)、PSQI总分(OR：0.623~0.818)呈负相关(均P<0.05)。结论2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律可能与胰岛α细胞功能异常有关。
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老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症关系的初步研究
目的：初步研究老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系。方法2011年7月至2014年7月，将536例60岁以上的女性2型糖尿病患者，按匹兹堡睡眠质量指数分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组，应用双能X线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值，将患者再分为无骨质疏松症组和骨质疏松症组。测定生化指标，行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素、胰高糖素释放试验，比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能，对睡眠障碍和骨质疏松症行Logistic回归分析。结果（1）睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区等骨密度值低于无睡眠障碍组(t=2.9652~6.3403，均P<0.05)，骨质疏松症患病率高于无睡眠障碍组(63.7%比47.7%,χ2=13.891，P<0.05)。睡眠障碍各亚组骨密度值均低于无睡眠障碍同亚组，大转子、L2和L3骨密度值降低明显(均P<0.05)。（2）睡眠障碍组各时间点胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积和0、30、180 min胰高糖素/胰岛素比值以及胰高糖素/血糖比值明显高于无睡眠障碍组(t=1.0332～19.6437，均P<0.05)。睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于无睡眠障碍组[(8.0±1.9)%比(7.3±1.6)%，(0.32±0.10)比(0.30±0.08)mmol/L，(13±4)比(12±4)mU/L，4.7±0.8比3.8±0.8，t=4.5956、2.5445、2.9871、11.8356，均P<0.05]。睡眠障碍组胰岛素敏感指数为-4.2±0.5，低于无睡眠障碍组的-4.0±0.4(t=4.1559，P<0.05)。与无睡眠障碍各亚组相比，睡眠障碍各亚组上述指标变化更明显(均P<0.05)。（3）Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMA-IR、HbA1c、胰高糖素曲线下面积呈正相关（OR=2.452、1.119、1.223，均P<0.05），而骨质疏松症与绝经年限、HbA1c、胰高糖素曲线下面积、睡眠障碍呈正相关（OR=20.677、19.948、23.445、23.682，均P<0.05）。结论在老年女性2型糖尿病患者，睡眠障碍可能通过影响胰岛α和β细胞功能与骨质疏松症相关。
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2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能的关系
目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白(HbA1c)为(8.6±2.4)％,空腹血糖为(8.5±2.1)mmol/L,空腹胰岛素为(14.4±4.4)mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为(7.5±1.9)％,(6.7±1.3)mmol/L,(12.9±4.6)mU/L和3.8±1.0](t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P＜0.05).睡眠障碍组胰岛素敏感指数(ISI)为(-4.3±0.9),低于无睡眠障碍组的(-4.0±0.6)(t=3.379,P＜0.05).两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高(t=2.489,P＜0.05).睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积(AUCG)及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组(t=2.047～ 8.131,P＜0.05).多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关(β值分别为0.244、0.281、0.307,均P＜0.05),与ISI呈负相关(β=-0.105,P＜0.05).结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.
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胰高血糖素样多肽-1类似物利拉鲁肽全球Ⅲ期临床研究结果回顾
人们很早就认识到口服葡萄糖刺激胰岛素分泌的量明显大于静脉葡萄糖所引起的胰岛素释放,这种现象被称为"肠促胰素"效应[1].胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)均属于肠促胰素,但GIP对胰岛α细胞无作用且2型糖尿病患者的胰岛β细胞对GIP反应显著下降,因而限制了GIP的临床应用.
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胰高血糖素瘤
胰高血糖素瘤(glucagonoma)是一种罕见的胰腺内分泌肿瘤,因为其病变来源于胰岛α细胞,又称为α细胞瘤,大多数为恶性.临床上主要表现为皮肤坏死性迁移性红斑,血糖增高,贫血,口角、唇、舌等部位的慢性炎症,指甲松动,外阴、阴道炎等,也称为高血糖皮肤综合征.早在1942年Becker描述了特异性皮疹伴发糖尿病等症状与胰腺肿瘤有关;而1966年McGavran MH应用电镜发现肿瘤细胞有α细胞颗粒的特征,并用放免法测定切除的肿瘤组织中含有大量胰高血糖素,即将此病命名为胰高血糖素瘤.
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2型糖尿病患者胰岛α细胞和β细胞关系的研究
目的探讨2型糖尿病患者胰岛α细胞和β细胞的关系.方法将455例2型糖尿病患者根据空腹C肽水平及C肽增量(ΔC肽)分为A组(空腹C肽<1.9ng/ml,ΔC肽<1.1ng/ml)、B组(空腹C肽<1.9ng/ml,ΔC肽≥1.1ng/ml)、C组(C肽≥1.9ng/ml,ΔC肽<1.1ng/ml)和D组(C肽≥1.9ng/ml,ΔC肽≥1.1ng/ml),比较4组的性别构成、年龄、体重指数、血压、糖化血红蛋白、血脂、尿酸、空腹血糖及病程.行口服葡萄糖耐量试验及C肽、胰高血糖素释放试验,比较4组在试验前后各时间点血糖与胰高血糖素的比值(PG/GLA)及其ROC曲线下面积(AUCPG/GLA)的变化,并对C肽ROC曲线下面积(AUCC肽)及AUCPG/GLA等指标行相关性分析.结果4组的性别构成、年龄、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇比较差异无显著性(P>0.05),体重指数、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、空腹血糖及病程比较差异有显著性(P<0.05).4组在口服葡萄糖耐量试验前后各时间点PG/GLA及AUCPG/GLA比较差异有显著性(P<0.05).Pearson相关分析显示,AUCPG/GLA与AUCC肽呈负相关(r=-0.353,P<0.01),多元逐步回归分析显示AUCPG/GLA与糖化血红蛋白(B=0.278,t=5.012,P<0.01)、空腹血糖(B=0.131,t=2.970,P<0.01)呈正相关.结论2型糖尿病患者C肽和胰高血糖素之间关系密切,互为抑制,互为反馈.在保护胰岛β细胞功能的同时纠正胰岛α细胞功能的异常才能更好地控制血糖.
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突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用
目的 探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制.方法 在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株(TCl-6)细胞(α细胞株)分别给予5.5 mmol/L(低糖组)和25 mmol/L(高糖组)葡萄糖的培养基培养10 d,25 mmol/L葡萄糖培养5 d/5.5mmol/L葡萄糖培养5d(高糖/低糖组)以及5.5 mmol/L葡萄糖培养5 d/25 mmol/L葡萄糖培养5 d(低糖/高糖组),检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达别;Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TCl-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25(SNAP-25)的表达水平.结果 (1)高糖/低糖组TCl-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29%[(2.68 ±0.21)ng/mg比(3.74.2.99)ng/mg,P
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胰岛素信号转导基因表达的改变与α细胞胰岛素抵抗的实验研究
目的 探讨高脂喂养及大剂量链脲佐菌素(STZ)去β细胞处理的肥胖大鼠胰岛α细胞信号转导通路分子的表达情况及其可能机理.方法 30只SD大鼠分为高脂饲料喂养的肥胖(HF)组和普通饲料喂养的正常对照(NC)组.喂养20周后,(1)检测空腹血胰岛素(Ins)、胰高糖素(Glc)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)水平.(2)正常血糖高胰岛素钳夹试验评价外周胰岛素抵抗程度(NC组7只,HF组7只).(3)NC组和HF组各8只,给予大剂量链脲佐菌素(STZ)去β细胞处理,即NC-B组,HF-B组.使用胰岛素控制血糖,5 d后处死动物,分离胰岛细胞.(4)采用实时定量聚合酶链反应方法比较两组大鼠α细胞Glc、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的mRNA表达的情况.结果 (1)HF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(5.3 mg·min-1·kg-1±1.2 mg·min-1·kg-1vs 13.6 mg·min-1·kg-1±1.7 mg·min-1·kg-1,P＜0.01),HF组血FFA、Ins及Glc水平显著高于NC组(FFA 508(394～622)μmol/L vs 325(240～410)μmol/L,Ins 23.7(14.0～33.4)mIU/L vs 11.5(3.6～19.4)mIU/L;Glc 345(298.6～391.4)pg/ml vs 256(226.4～285.6)pg/ml;P＜0.05);(2)HF-B组比NC-B组α细胞Glc mRNA的表达高34.2%±2.1%,IRS-2及PI3K mRNA分别低28.5%±1.8%、21.3%±1.6%(均P＜0.01),而IRS-1仅降低7.0%±1.2%(P＞0.05).(3)相关分析显示,HF组血FFA水平与GIR呈负相关(r=-0.675,P＜0.01);且与α细胞IRS-2 mRNA表达也呈负相关(r=-0.458,P＜0.05).结论 高脂饮食诱导的去β细胞肥胖大鼠胰岛α细胞存在胰岛信号转导分子表达降低,且与血FFA水平升高有关.
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2型糖尿病患者睡眠障碍与黎明现象的关系
目的 探讨2型糖尿病患者睡眠障碍与黎明现象的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2014年7月天津医科大学代谢病医院收治的316例行动态血糖监测、资料完整的2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组(186例)和睡眠障碍组(130例),测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对睡眠障碍行相关及回归分析.结果 睡眠障碍组HbA1c、果糖胺、空腹血糖与夜间低点血糖净增值、早餐后与早餐前血糖净增值、24 h平均血糖、空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积均显著高于无睡眠障碍组[(8.2±2.0)％比(7.4±1.7)％,(0.33±0.10)比(0.29 ±0.07) mmol/L,(1.511 ±0.294)比(0.889±0.233) mmol/L,(2.144±0.400)比(1.522±0.378) mmol/L,(9.917±1.800)比(8.694±1.622) mmol/L,(13.49±4.68)比(12.16±4.56) mU/L,4.98±0.90比3.82±0.82,8.47 ±0.59比8.25 ±0.54](均P＜0.05).睡眠障碍组胰岛素敏感指数显著低于无睡眠障碍组(-4.28 ±0.62比-4.03 ±0.52),各时间点胰高糖素水平及胰高糖素曲线下面积均显著高于无睡眠障碍组,0、30、180 min胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素/血糖比值也均显著高于无睡眠障碍组(均P＜0.05).睡眠障碍与HOMA-IR、胰高糖素/胰岛素比值、空腹血糖与夜间低点血糖净增值、黎明现象均呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关(均P＜0.05).结论 睡眠障碍与黎明现象相关,改善睡眠障碍可能有助于改善黎明现象,从而优化整体血糖控制.
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2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系
目的 研究2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2013年7月于天津医科大学代谢病医院治疗的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组(258例)和睡眠障碍组(182例),测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺、血液流变学等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对视网膜病变影响因素行logistic回归分析.本研究经天津医科大学伦理委员会审查批准.结果 睡眠障碍组视网膜病变患病比例为42.9％ (78/182),高于无睡眠障碍组的32.6％(84/258),差异有统计学意义(P =0.027).睡眠障碍组空腹静脉血糖、餐后2h血糖、HbA1c、果糖胺、收缩压、舒张压、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原均高于无睡眠障碍组,红细胞变形指数低于无睡眠障碍组(均P＜0.05).睡眠障碍组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值及胰高血糖素曲线下面积明显高于无睡眠障碍组(均P＜0.05).睡眠障碍组空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高于无睡眠障碍组,胰岛素敏感指数低于无睡眠障碍组(均P ＜0.05).多因素logistic回归分析显示视网膜病变与HbA1c(OR:1.744～3.249)、纤维蛋白原(OR:1.687～2.998)、收缩压(OR:1.152 ～2.013)、稳态模型-胰岛素抵抗指数(OR:1.006～1.389)、睡眠障碍呈正相关(OR:1.144 ～2.426),与胰岛素敏感指数呈负相关(OR:0.107～0.784),均P＜0.05.结论 改善睡眠障碍可能有助于延缓糖尿病视网膜病变的发生发展.
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为什么老年人容易得糖尿病
糖尿病主要发生于45岁以上的中老年人.据统计,60～70岁是发病高潮.胰岛素是胰岛β细胞分泌的,除胰岛素外,β细胞还分泌C肽,它们对糖代谢都起着重要的调节作用.随年龄增长,一部分老年人胰岛发生淀粉样变性,这是一种老年性退行性变,可使胰岛β细胞功能逐渐丧失,促进了糖尿病发生.另一方面,胰岛α细胞增多,β细胞相对减少,使老年人对葡萄糖耐受性降低,也容易发生糖尿病.此外,高血压、冠心病、肥胖、体力活动少、肌肉减少及酶活性下降等,均可引起血糖升高.因此,除了遗传因素、增龄因素外,生活方式的不健康是促使糖尿病发病的重要原因.
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正常糖耐量者胰岛α细胞和β细胞第一时相分泌功能的变化
目的 探讨正常糖耐量者胰岛α细胞和β细胞第一时相分泌功能的变化及影响因素.方法 分别检测有家族史正常糖耐量者(FH+)40例、无家族史正常糖耐量者(FH-)55例空腹及左旋精氨酸(L-ARG)刺激后胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)及空腹游离脂肪酸(FFA)等指标.结果 (1)校正性别,年龄、BMI后,两组INS均2 min达分泌峰值,4 min开始下降,且FH+组峰倍数明显小于FH-组(P＜0.05);(2)两组GC均2min达分泌峰值,4min开始下降.FGC和峰值倍数均无显著性差异(P＞0.05).结论 遗传背景下,2型糖尿病发生主要源于β细胞的功能下降.
