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探究胰腺内分泌肿瘤与腺泡细胞癌病理诊断与鉴别诊断分析
目的:对胰腺内分泌肿瘤和腺泡细胞癌的病理特征进行分析研究.方法:根据2011年2月至2012年2月来我院接受治疗的胰腺内分泌肿瘤患者开展分析研究,根据患者的临床病理和组织化学分析来急性鉴别.结果:根据研究表明,组织学的胰腺内分泌肿瘤为片状、实性、腺泡状排列,和腺泡细胞癌具有差不多的结构,但是细胞异性不明显,细胞间质内的血管比较丰富.结论:胰腺内的分泌肿瘤以良性为主,属于高度侵蚀性肿瘤,两者的形态比较接近,可是生物学行为不一样,因此需要对两种肿瘤进行区别.
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超声内镜诊断胰腺内分泌肿瘤的研究进展
目的:判断在胰腺内分泌肿瘤病人中运用超声内镜检查的临床诊断价值。方法:随机选择2015年1月至2016年1月在我院科进行胰腺内分泌肿瘤治疗的86例病人,86例病人按照随机数表,分为试验组及常规组,各43例。常规组43例病人进行磁共振成像检查,试验组43例病人进行超声内镜检查,记录两组病人进行检查时检查出的病灶大小,将记录的数据进行组间对比。结果:两组病人的患病类型、病灶直径在2~3 cm之间、3~4 cm之间、>4cm中的例数无明显差别(P>0.05),病人的病灶总数、病灶直径在<1 cm、1~2cm具有显著差别(P<0.05)。结论:超声内镜检查胰腺内分泌肿瘤能够明确的检查出病人的病灶以及病灶大小,更能检查出细微的病灶,提高具有较高的临床诊断率,对临床治疗制定的方案提供了可靠的依据,值得临床推广。
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胰岛内分泌细胞及其肿瘤某些抗原表达的定位研究
目的对正常胰岛及胰岛细胞瘤的某些抗原进行检测,并对其临床病理意义进行探讨.方法采用免疫组化方法对正常胰岛细胞及52例胰岛肿瘤的α-人绒毛膜促性腺激素(α-HCG)、孕激素受体(PR),7B2,HISL-19,抗原进行定位观察.结果发现α-HCG在正常胰岛细胞不表达,在良性胰岛细胞瘤表达为3/28(10.7%);恶性胰岛细胞瘤为14/24(58.3%).PR分别为20/28(71.4%)及7/24(29%);7B2分别为23/28(82.1%)及13/24(54.7%);HISL-19分别为23/28(82.1%)及11/24(46%).结论胰岛细胞瘤的某些抗原的表达可能对判断其良恶性有一定的参考价值.
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胰高血糖素受体突变所致α细胞增生、高胰高血糖素血症和胰腺内分泌肿瘤
美国UCLA Cedars-Sinai医学中心于润(Run Yu)博士等在2008年首次报道了一例极为罕见的病例,该患者病例特点是以α细胞增生为主的弥漫性胰岛增生(nesidioblastosis)同时合并胰高血糖素微腺瘤和无功能胰腺内分泌肿瘤,虽然患者有高胰高血糖素血症(hyperglucagonemia)却无相应的胰高血糖素瘤综合征的临床表现[1].该病例为伊朗移民,女性,60岁.2003年因上腹痛,CT检查意外发现胰头占位及胆总管扩张.磁共振检查发现胰腺呈弥漫性增大,胰头占位约2.3 cm ×2.5 cm ×2.4 cm,肝脏有血管瘤.患者血浆胰高血糖素高达59 284 ng/L(正常上限为150 ng/L),同时胰多肽也明显升高为735 ng/L(正常范围为10~311 ng/L),但是无皮肤红斑、体重下降、胃炎和高血糖等胰高血糖素瘤综合征的临床表现.空腹血浆嗜铬粒素A、神经元特异性烯醇化酶、胰岛素、胃泌素、血管活性肠肽和钙调素均在正常范围内.患者曾患有胃食管反流、十二指肠溃疡、贫血、焦虑和抑郁等.
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1例胰高血糖素瘤手术治疗的护理
胰高血糖素瘤是一种胰腺内分泌肿瘤.它发生在胰岛A细胞,因分泌过量的胰高血糖素而引起以皮肤游走性红斑、糖尿病、贫血、消瘦四联症为主的一系列临床表现.临床上极为罕见,发病率仅为0.5/千万[1].因而对这类患者的护理,我们也缺少经验.本人在任职床位护士期间,曾护理过这样一例患者,该患者术后一年仍生存较好.现将护理体会报道如下.
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姐弟多发性胰腺神经内分泌肿瘤二例
例1,女,26岁,以“间断性腹泻伴呕吐1年,加重1周余”为主诉入院。1年前无明显诱因下反复出现间断性腹泻,伴恶心、呕吐,无发热、寒战等症状。当地医院对症治疗后未见明显好转,1个月前,患者腹泻呕吐加重,随来我院就诊。上腹部CT示:胰腺占位,考虑胰腺内分泌肿瘤。现为求进一步诊疗来我院,门诊以“胰腺占位:胰腺内分泌肿瘤?”收入我科。发病来,神志清,精神差,饮食睡眠差,体重减轻。既往体健,对青霉素过敏。月经正常,否认家族性遗传病史。术前彩超示:胰腺:胰头18 mm,胰体13 mm,胰尾12 mm,腺内回声均匀,紧邻下腔静脉前方胰头钩突内侧可见一大小约28.4 mm×19.7 mm不均质低回声,实性占位。术后彩超示:胰腺:胰头16 mm,胰体9 mm,胰尾11 mm,腺内回声均匀,稍强。术后病理诊断示:(胰头)结合组织形态及免疫组化结果符合:胰岛细胞瘤,免疫组化提示除外胰岛素瘤和高血糖素瘤的VIP瘤。见图1。
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胰腺内分泌肿瘤的研究进展
胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors,PETs)是一类少见肿瘤,发病率约占总人口的4-5/100万,占胰腺肿瘤的1%-2%,病程缓慢,终发生转移致死.根据其临床表现,PETs分为功能性和无功能性两类.CD10、CD44、CD99、p27、COX2、Ki-67、KIT、CK19、ARHI、RUNX1T1、survivin等基因表达异常、染色体杂合缺失、抑癌基因甲基化及Ghrelin过度表达等因素在PETs的发病机制中发挥重要作用.铬粒素A(CgA)已作为PETs重要的血清学标志物.KIT和内皮蛋白是PETs 新的独立预后指标.CgA的组织病理学阳性结果以及胃泌素、胰岛素原、血管活性肠肽(VIP)、胰高糖素等特异性激素检测可作为PETs的病理和定性诊断依据.此外,除标准的定位程序外,计算机断层扫描(CT)、正电子发射断层成像与计算机断层扫描(PET/CT)、磁共振成像(MRI)、超声(US)、超声内镜(EUS)、腹腔镜超声(LUS)、动态增强螺旋CT 扫描、选择性动脉内刺激试验(ASVS)及生长抑素受体闪烁成像(SRS)等技术也用于PETs 的定位诊断.外科手术仍是PETs治疗的首选.腹腔镜及生长抑素类似物也已常规应用.上述新进展为PETs的早期诊断和治疗提供了新的思路.
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胰腺内分泌肿瘤胃肠多肽受体的表达
目的研究胰腺内分泌肿瘤的胃肠多肽受体表达状况.方法采用储磷放射自显影技术显示和定量分析胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素、生长抑素受体在胰腺内分泌肿瘤的表达特征.结果胃泌素瘤表达蛙皮素、生长抑素受体,胰泌素和肠血管活性多肽受体,其中生长抑素受体亲和力及结合能力显著高于其它受体.肠血管活性多肽瘤表达生长抑素、肠血管活性多肽和B型胆囊收缩素受体,以B型胆囊收缩素受体亲和力及结合能力高.胃泌素瘤或VIP瘤所表达的胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素和生长抑素受体均呈高亲和力、单结合位点特征.生长抑素瘤和胰高糖素瘤未能测得上述5种胃肠多肽受体.结论除生长抑素受体外,胃泌素瘤和肠血管活性多肽瘤还表达胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽受体.
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胰岛素瘤抑癌基因p27的表达及其与CpG岛甲基化表型的关系
目的 探讨胰岛素瘤抑癌基因p27的表达及其与CpG岛甲基化表型(CpG island methylation phenotype,CIMP)间的关系.方法 用免疫组化方法检测27例胰岛素瘤组织及11例瘤旁正常胰腺组织中p27的表达.用甲基化特异性PCR (MSP)方法检测这些组织中p16、MLH1、RAR-β、MGMT、THBS1基因的甲基化状态.分析p27表达、CIMP与临床病理参数间的相关性.结果 胰岛素瘤组织p27蛋白表达阳性率较瘤旁胰腺组织显著降低(48%比91%,P=0.008).胰岛素瘤组织的高CIMP发生率为33%(9/27),瘤旁正常胰腺组织的高CIMP发生率为18%(2/11),肿瘤组织为正常胰腺组织的2倍,但差异无统计学意义(P =0.350).胰岛素瘤的MGMT甲基化与p16的甲基化呈显著负相关(P=0.004),胰岛素瘤的p27表达与高CIMP呈负相关的趋势,但差异无统计学意义(P =0.420);p27的表达和CIMP的发生与胰岛素瘤的临床病理参数均无显著相关性.结论 胰岛素瘤p27表达下调,并存在高CIMP,提示p27的失活和多基因的表观遗传学异常在该肿瘤的发生过程中可能起一定作用.
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胰腺血管活性肠肽瘤的临床特点
胰腺血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptidctumors,VIPoma)是一种较为罕见的胰腺内分泌肿瘤,1958年Vetoer-Morrison首先报道,以后于临床陆续被发现并为大家所重视.国内报道30例[1-28],我院2005年诊治1例,现就31例VIPoma的临床特点进行回顾性分析,以期提高临床医师对该病的认识.
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胰尾部副脾一例
患者男,44岁,2010年3月10日因黑便B超示胰尾部占位,CT、MR示"胰尾部软组织块"(图1、2)而在当地医院对症治疗.10 d后血便消失.为进一步治疗,以"胰尾部占位"转入我院.入院体检及实验室检查包括CA19-9、CA125、CEA、AFP均在正常范围.临床初步诊断为胰腺内分泌肿瘤(无功能腺瘤)或胰腺内副脾,但恶性肿瘤不能完全排除,行剖腹探查术.
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胰腺内分泌肿瘤分子机制研究进展
胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumor,PET),也称胰岛细胞瘤,是临床上比较少见的一群肿瘤,临床发病率大约是每年百万分之五,仅占胰腺肿瘤的1%~5%.胰腺内分泌肿瘤的生物学行为较难判定,其病因和分子机制也尚未阐明.近些年来,随着电子显微镜、免疫组织化学及分子病理学技术的应用,胰腺内分泌肿瘤的分子机制的研究取得了很大的进展.现将有关胰腺内分泌肿瘤分子机制的研究现状和进展综述如下.
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胰腺内分泌肿瘤的分子遗传学和表观遗传学的发病机制
一、胰腺内分泌肿瘤简介胰腺内分泌肿瘤(Pancreatic endocrine tumors,PETs)是一类少见的肿瘤,年发病率为4~12 /百万人[1].多数PETs可分泌多种胃肠激素,通常有一种主要激素导致特定的临床综合征[2、3].如胃泌素瘤产生的胃泌素可导致卓-艾综合征;VIP瘤分泌过量的VIP可造成低胃酸,腹泻和低血钾.除胰岛素瘤外其他的PETs多数为恶性,但肿瘤生长缓慢,预后较好.
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抑癌基因的启动子区甲基化与胰腺内分泌肿瘤的发生
胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors, PETs),亦称为胰岛细胞瘤,是一类少见或罕见孤肿瘤,美国每年新诊断的PETs病例大约2000例.
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低频小探头超声内镜(LFMPS)对胰腺内分泌肿瘤术前定位诊断的价值
目的与常规影像学方法比较,评价低频小探头超声内镜检查(LFMPS)在胰腺内分泌肿瘤术前定位诊断中的临床价值.
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胰头肿块的处理
胰头肿块大约可分为实性肿块(常见的是胰头癌、慢性胰腺炎、胰腺内分泌肿瘤)和囊性肿块(常见的是囊性肿瘤、假性囊肿、真性囊肿).对有经验的医师来说,处理胰头肿块亦很困难.鉴别胰头肿块的目的为:(1)确立诊断;(2)分期;(3)制定治疗计划.本文目的是讨论胰头肿块的处理.
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胰腺内分泌肿瘤基因和染色体改变对预后的意义
一、胰腺内分泌肿瘤特点及临床预后指标胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors,PETs)是少见的肿瘤,除胰岛素瘤90%以上为良性外,其他PETs有相当比例为恶性肿瘤[1].
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胰腺内分泌肿瘤临床、分子生物学和遗传学预后指标
一、胰腺内分泌肿瘤特点胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors, PETs) 又称胰岛细胞瘤,是一组少见或罕见的肿瘤,年发病率一般不超过2.0新病例/百万人口[1].根据PETs的临床和病理可将其分为功能性PET和无功能性PET两大类[1],功能性PET共有十种[2],即:胃泌素瘤(gastrinomas) 又称卓-艾综合征 (Zollinger-Ellison syndrome, ZES)、胰岛素瘤(insulinoma)、胰高血糖素瘤(glucagonoma)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)瘤(VIPoma)又称胰霍乱、生长抑素瘤(somatostati-noma)、生长激素释放因子(growth-hormone releasing factor, GRF)瘤(GRFoma)、ACTH瘤、导致类癌综合征PET(PET causing carcinoid syndrome)、导致高血钙PET (PET causing hypercalsemia) 和胰多肽(pancreatic polypeptide, PP)瘤(PPoma).上述十种PETs中,胃泌素瘤、胰岛素瘤和无功能性PET是发病率高的3种肿瘤,年发病率为0.5 ~ 2.0新病例/百万人口,其他7种PETs年发病率为 < 1.0新病例/百万人口[1,2].
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2003年全国胰腺疾病学术大会纪要
2003年全国胰腺疾病学术大会于2003年12月13~15日在上海隆重举行.本次会议由中华医学会消化病学分会胰腺病学组主办,上海市医学会承办.参加会议代表达670余人,既有全国知名的消化学界前辈,也有目前活跃在消化学科研究领域的中青年学者;既有来自全国各地的消化内科医师,也有众多的外科医师和影像、病理科医师.同时,还邀请了来自美国、德国、意大利和印度等国家的著名消化病专家作专题报告.大会共有专题报告21篇,共收到论文200余篇,其中35篇论文作为大会交流.经组委会推荐了50篇研究论文将其英文摘要刊登于美国
杂志.大会围绕急性胰腺炎(AP)、慢性胰腺炎(CP)、胰腺癌、胰腺内分泌肿瘤(PETs)、胰腺疾病的内镜治疗、胰腺疾病影像学等诸方面进行了交流.同时为鼓励广大医务工作者从事胰腺疾病研究,设立了优秀论文奖,共有10篇论文分别获一、二和三等奖.现将这次会议的主要议题介绍如下. -
在胰腺内分泌肿瘤中抑癌基因的失常过甲基化作用