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胰腺内分泌肿瘤胃肠多肽受体的表达
目的研究胰腺内分泌肿瘤的胃肠多肽受体表达状况.方法采用储磷放射自显影技术显示和定量分析胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素、生长抑素受体在胰腺内分泌肿瘤的表达特征.结果胃泌素瘤表达蛙皮素、生长抑素受体,胰泌素和肠血管活性多肽受体,其中生长抑素受体亲和力及结合能力显著高于其它受体.肠血管活性多肽瘤表达生长抑素、肠血管活性多肽和B型胆囊收缩素受体,以B型胆囊收缩素受体亲和力及结合能力高.胃泌素瘤或VIP瘤所表达的胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素和生长抑素受体均呈高亲和力、单结合位点特征.生长抑素瘤和胰高糖素瘤未能测得上述5种胃肠多肽受体.结论除生长抑素受体外,胃泌素瘤和肠血管活性多肽瘤还表达胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽受体.
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胃肠多肽对人肝癌细胞生长的调控作用
近年的研究表明,部分胃肠多肽具有抗肿瘤的效应,由于其不具有细胞毒性,可提高患者带瘤生存的时间和生活质量,并已在原发性肝细胞肝癌 (HCC)细胞上发现多种胃肠多肽受体的表达.由于实验条件、实验对象不同,目前并不清楚哪些胃肠多肽可影响HCC细胞的生长.尽管少量临床研究应用生长抑素(SST)类似物奥曲肽延长了晚期肝癌患者的生存时间,但尚不明确奥曲肽是否直接抑制了HCC细胞的生长.我们通过细胞体外培养,观察7种胃肠多肽对人HCC细胞株SMMC-7721 增殖的影响,以寻求治疗肝癌的新途径.
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肠缺血再灌注时肠道菌群变化及胃肠多肽的作用
目的 探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因.方法 将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只.IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤.对照组行假手术.观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共同孵育,观察两者有无相互作用.结果 猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化.结论 猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致.小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素.
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胃肠多肽对大鼠胰腺腺泡细胞生长的影响
目的:了解胆囊收缩素(CCK)、蛙皮素(BBS)、生长抑素、肠血管活性多肽和胃泌素对大鼠胰腺腺泡细胞生长的影响.方法:采用大鼠胰腺腺泡细胞原代培养,测定细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入(3H-TdR)以观察细胞生长.结果:培养期间,细胞存活良好,保持腺泡形态,与对照组(251.5±69.1 cpm)比较,CCK、BBS明显增加了大鼠胰腺腺泡细胞的3H-TdR,分别为361.0±57.6和605.5±214.2 cpm,P＜0.05;而VIP组、SST组和胃泌素组则对大鼠胰腺腺泡细胞的3H-TdR无明显影响,P＞0.05.结论:CCK、BBS有促进大鼠胰腺腺泡细胞生长的作用,SST、VIP、胃泌素则不影响胰腺腺泡细胞的生长.
