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  • 单核细胞趋化蛋白在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

    作者:许永春;李兆申;屠振兴;施新岗;汪良芝;龚燕芳;满晓华;金晶

    目的探讨单核细胞趋化蛋白(MCP-1/JE)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病机制中的作用.方法以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠SAP模型,检测胰腺湿/干重比和进行胰腺组织病理学评价,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法,检测胰腺组织中MCP-1/JE mRNA及蛋白的表达.结果与假手术组相比,造模各组胰腺湿/干重比在12 h内明显上升(P < 0.01),假手术组无MCP-1/JE蛋白的表达,SAP组胰腺腺泡细胞有阳性表达,胰腺组织内MCP-1/JE mRNA的表达显著上调(P < 0.05或P < 0.01),并且与胰腺湿/干重比及胰腺组织损害程度呈正相关.结论 MCP-1/JE在SAP早期发病中可能起重要作用.

  • 吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1表达的影响

    作者:刘春丽;商玮;赵凌杰;姚茹冰;沈思钰;董晓蕾;赵智明;蔡辉

    目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1(NF-κB/MCP-1)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组(n=9)和高脂饲料组(n=17),高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9).分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-κB/MCP-1的表达.结果 高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[(1.729±0.472) mmol/L比(0.929±0.150) mmol/L,(2.981±0.318) mmol/L比(1.831±0.226) mmol/L,(0.499±0.337)mmol/L比(0.195 ±0.051) mmol/L,均为P<0.05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[(0.731±0.319) mmol/L比(1.534 ±0.172) mmol/L,(1.720 ±0.249)mmol/L比(3.084±0.984) mmol/L,均为P<0.05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显.与对照组相比,模型组NF-κB、MCP-1表达水平也明显升高(0.506±0.083比0.215±0.021,0.378±0.100比0.167±0.012,均为P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组NF-κB、MCP-1表达水平明显下降(0.250±0.033比0.506±0.083,0.171±0.012比0.378±0.100,均为P<0.01).结论 吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤.

  • 单核细胞趋化蛋白-1基因多态性与肺结核易感性的关系

    作者:杨本付;庄斌;李芳;张春之;宋爱琴

    目的 探讨中国汉族人群单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518位点多态性与肺结核发病的关系.方法 2008年3-8月采用1:1配对病例对照设计,用PCR-限制性片段长度多态性分析(RLFP)检测167例肺结核患者和167例对照的MCP-1基因-2518位点的基因型分布.病例组年龄16~77岁,对照组年龄15~78岁,两组患者的中位年龄均为43岁,四分位间距均为30岁;两组均为男110例、女57例,汉族.对一般情况、现病史、既往病史及肺结核相关环境因素进行问卷调查,并进行单因素和多因素条件logistic回归分析.结果 AA、GA和GG基因型在病例组的分布频率分别为21/167(12.6%)、62/167(37.1%)和84/167(50.3%),在对照组的分布频率分别为42/167(25.2%)、83/167(49.7%)和42/167(25.1%).单因素分析结果显示,基因型在病例组和对照组中分布频率的差异有统计学意义(x2=24.041,P<0.01);调整环境因素后,多因素回归分析结果显示,GG基因型与肺结核发病仍有显著性相关性(OR=1.989,95%CI为1.154~3.428,x2=6.124,P<0.05).结论 MCP-1基因-2518位点GG基因型可能与中国汉族人群的肺结核易感性有关.

  • 冠心病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗与单细胞趋化蛋白-1的关系

    作者:乔平;马业新;郭小梅;李新民

    目的 研究冠心病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系.方法 选择单纯代谢综合征患者37例(A组),单纯冠心病患者31例(B组),冠心病合并代谢综合征患者39例(C组)和正常对照组28例(D组).对所有受试者测量其身高、体重、腰围、臀围;测血脂、空腹血糖、胰岛素、MCP-1;计算体重指数、腰臀比、胰岛素抵抗指数并进行比较.结果 A、B、C 3组患者的胰岛素、胰岛素抵抗指数、MCP-1均高于D组,C组的胰岛素抵抗指数、MCP-1分别高于A、B两组.直线相关分析显示,胰岛素抵抗指数与体重指数、腰围、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素和MCP-1呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关,差异有显著性意义;逐步回归分析显示,胰岛素抵抗指数与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、MCP-1、体重指数相关.结论 冠心病合并代谢综合征患者的胰岛素抵抗度和炎性因子MCP-1的表达异常升高,同时,胰岛素抵抗与MCP-1的异常表达相关.

  • 单核细胞趋化因子-1和核因子κB与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

    作者:易欣;周艳丽;夏军;黎明江

    目的 通过检测老年风湿性心脏病心房颤动(AF)患者心房组织中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达水平与核因子κB(NF-κB)的磷酸化水平,探讨MCP 1与NF-κB在AF患者心房纤维化中的作用.方法 26例老年风湿性心脏病患者于换瓣术中获取约200mg的右心房肌组织,分为窦性心律(SR)组12例和AF组14例.Masson染色和纤维化标志物评价心房纤维化,反转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定细胞因子的mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心房肌组织中MCP-1的蛋白水平和NF-κB的磷酸化水平.结果 AF组与SR组比较,右房心肌组织胶原容积分数增加,分别为(0.42±0.03)与(0.13±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);纤维化标志物转化生长因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白、细胞因子白介素-1β、TNF-αmRNA水平增加.MCP-1蛋白表达水平(0.170±0.003)比(0.040±0.005),核因子κB (NF-κB)磷酸化水平(0.35±0.02)比(0.12±0.03),差异有统计学意义(均P<0.05).细胞因子的表达量、MCP 1的蛋白表达水平及NF-κB的磷酸化水平均与右房心肌组织胶原容积分数呈正相关.结论 风湿性心脏病AF患者心肌组织中NF-κB的激活可能诱导MCP-1的表达增加,继而刺激细胞因子的分泌,引起细胞外基质沉积促进心房纤维化、从而参与AF的发生与维持.

  • 早期手术对重症胆源性梗阻型胰腺炎的疗效及其对患者血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1的影响

    作者:逯青;木努热丁·艾则孜

    目的 探讨早期手术对重症胆源性梗阻型胰腺炎的疗效及对患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)以及单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)的影响.方法 总结2014年8月至2017年8月96例重症胆源性梗阻型胰腺炎患者资料,按照随机数字表法分为延期手术组(发病至手术时间>12 h),早期手术组(发病至手术时间≤12 h)进行治疗,各为48例.采用SPSS20.0软件对数据进行统计分析,两组手术效果及手术前、后血清中免疫指标均以(x-±s)的形式表示,独立t检验;两组术后并发症发生率采用χ2检验;P<0.05表示差异有统计学意义.结果 早期手术组患者住院时间、术后引流量及术后并发症发生率均分别显著小于延期手术组(P均<0.05);与术前相比,两组患者术后血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平均显著下降(P均<0.05),且早期手术组上述3个指标水平下降幅度大于延期手术组(P均<0.05).结论 早期手术对重症胆源性梗阻型胰腺炎的疗效显著.可有效降低患者血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平,可在临床中进行推广.

  • 盐酸小檗碱对人牙周膜细胞分泌单核细胞趋化蛋白1影响的体外实验

    作者:张帆;余占海

    目的 研究盐酸小檗碱对体外培养的人牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLC)分泌单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,旨在为利用天然药物治疗牙周病提供依据.方法 从离体牙分离牙周膜组织,体外培养人PDLC.经免疫组化鉴定后的人PDLC首先根据细胞培养液中是否含有10 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)分为LPS组和无LPS组(NLPS组),然后两组再依据培养液中盐酸小檗碱的终质量浓度(0、0.01、0.02、0.03 g/L)分为LPS空白对照组、LPS 1、2、3组及NLPS空白对照组和NLPS 1、2、3组.应用酶联免疫吸附测定法分别检测各组细胞培养上清液中MCP-1的含量,对多组间结果比较采用方差分析,组间两两比较采用Bonferroni t检验,以双侧P<0.05为差异有统计学意义.结果 NLPS 1、2、3组MCP-1含量[分别为(11.33±0.16)、(11.45 ±0.53)、(11.25 ±0.14) ng/L]与NLPS空白对照组[(11.32±0.35) ng/L]相比差异均无统计学意义(P值均大于0.05);LPS 1、2、3组MCP-1含量[分别为(38.14±5.34)、(34.15 ±3.36)、(26.13 ±2.12) ng/L]与LPS空白对照组[(58.42±1.52) ng/L]相比均显著降低,差异均有统计学意义(P值均小于0.001);LPS 1、2、3组间两两比较差异均有统计学意义(P值均小于0.001).结论 当以LPS作为刺激因子时,盐酸小檗碱抑制体外培养的PDLC分泌MCP-1作用明显,并在一定范围内呈浓度依赖性.

  • 老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者单核细胞趋化蛋白-1、组织因子的临床意义

    作者:王勇;丁宁;翟艳苓;刘复强;郑毅

    目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者单核细胞趋化蛋白(MCP)-1与组织因子(TF)水平及临床意义.方法 老年AECOPD患者49例(AECOPD组)和同龄健康志愿者30例(对照组),AECOPD组依据血清降钙素原(PCT)水平分为PCT增高组(PcT≥0.5 μg/L,19例)和PCT正常组(PCT< 0.5 μg/L,30例).采用酶联免疫吸附法检测血浆TF和血清MCP-1.结果 AECOPD组血浆TF、血清MCP-1水平分别为(203.6±92.9)、(152.8±99.9) ng/L,显著高于对照组的(136.9±24.3)、(87.5±41.5) ng/L,差异有统计学意义(P<0.01);且血浆TF与血清MCP-1呈正相关(r=0.673,P=0.029).PCT增高组血浆TF及血清MCP-1水平分别为(215.3±71.2)、(181.1±61.6) ng/L,显著高于PCT正常组的(192.4±79.7)、(137.3±74.4) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年AECOPD患者存在激活的高凝状态,PCT增高者更严重.老年AECOPD患者血浆TF与血清MCP-1水平有一定的相关性.监测血浆TF与血清MCP-1水平对老年AECOPD患者血液高凝状态及心、肺、脑等血栓性疾病的防治有重要意义.

  • MCP-1与绝经激素治疗对心血管保护作用的研究进展

    作者:刘文华;汤珊珊;邓妙;张红艳;张治芬

    多种疾病,包括心血管疾病,被广泛认为是炎症性疾病。许多细胞因子和趋化因子参与心血管疾病的病理生理过程。绝经的本质是卵巢功能的衰竭,机体雌激素的缺乏,导致糖脂代谢异常,炎症因子失衡,机体处于慢性炎症状态。单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)可诱导、调节其他炎性因子的形成和释放,形成级联反应,介导炎症反应,因此MCP-1被认为是炎症反应的启动因子。MCP-1趋化单核细胞在内皮下聚集,转变成泡沫细胞,导致脂肪纹及动脉粥样硬化斑块的形成,被认为是动脉粥样硬化的关键因子。有研究表明,绝经激素治疗(menopause hormone therapy,MHT)可下调绝经女性血清MCP-1水平,从而发挥心血管保护作用。综述MCP-1与MHT的研究现况,特别是MCP-1与MHT的心血管保护作用研究进展。

  • 同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达的影响

    作者:赵莉莉;李汇;宋衍秋;毛用敏;崔让庄

    目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响.方法:人脐静脉内皮细胞CRL-1730融合至90%分别加入不同浓度Hcy:空白组0 mmol/L、生理剂量组0.01 mmol/L、病理剂量组0.1 mmol/L、非毒性药理剂量组1.0 mmol/L.毒性药理剂量组5.0 mmol/L,分别刺激细胞6 h,用1.0 mmol/L Hcy刺激内皮细胞1、6、24 h;收集细胞提取总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Hcy对MCP-1 mRNA的表达情况.结果:不同浓度Hcy刺激CRL-1730 6 h,细胞内MCP-1 mRNA表达差异有统计学意义(P < 0.05).与生理剂量组相比,非毒性药理剂量组MCP-1 mRNA表达升高,毒性药理剂量组表达降低;1.0 mmol/L Hcy刺激CRL-1730不同时间后,MCP-1 mRNA表达随刺激时间延长呈逐渐降低的趋势,24 h表达量低(P < 0.01).结论:Hcy可以影响人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA的表达,在动脉粥样硬化的发生过程中发挥重要的作用.

  • 尿单核细胞趋化因子-1及γ干扰素诱导蛋白对狼疮肾炎活动性病变的评价

    作者:严小倩;鲁盈

    目的 探讨LN患者尿中单核细胞趋化因子(MCP-1)、γy干扰素诱导蛋白(IP-10)水平与临床各项活动性指标的关系及临床意义.方法 选取符合1997年ACR LN分类标准,并排除了原发和其他继发性肾脏病,诊断为LN的患者64例,根据2000年SLEDAI将LN患者分为活动组36例(SLEDAI≥10分)与非活动组28例(SLEDAI<10分),并设立健康对照组(20名),2组中共有37例患者同步接受了肾穿刺检查.收集临床资料、肾脏病理并同步留取尿液标本,ELISA法检测尿标本中MCP-1与IP-10水平.采用t检验、秩和检验、x2检验及Spearman相关性分析进行统计分析.结果 ①活动组尿MCP-1及IP-10水平均显著高于非活动组[672.39 (318.05,2 554.23) pg/ml与152.52,(55.61,330.44 pg/ml),Z=-4.717 P<0.01; (38±19) pg/ml与(22±16)pg/ml,=3.576,P<0.01];②患者尿MCP-1水平与镜下血尿、尿蛋白定量(24 h)、SLEDAI积分及BILAG积分呈正相关(r镜下血尿=0.570,P=0.000;r24hpro=0.569,P=0.000;rSLEDAI =0.600,P=0.000;rBILAG=0.606,P=0.000);与血白蛋白、补体C3水平呈负相关(r白蛋白=-0.587,P<0.000; rC3=-0.564,P=0.000).③尿IP-10水平与尿蛋白定量(24h)、SLEDAI积分及BILAG积分呈正相关(r24hpro=0.305,P=0.018;rSLEDAI=0.334,P=0.009; rBILAG=0.496,P=0.000),与C4水平呈负相关(rC4=-0.301,P=0.016).④活动组33例肾活检肾病理结果:15例为Ⅳ型(47%),6例Ⅲ型(19%),5例Ⅲ+V型(16%),3例V型(9%),2例Ⅳ+V型(6%),2例Ⅱ型(6%),病变以肾小管上皮细胞严重变性为主,其次为肾小球严重的细胞增生.⑤尿MCP-1与“白金耳”样病变呈正相关(r=0.430,P=0.014)、与细胞性新月体呈正相关(r=0.405,P=0.015),与活动性评分(AI)呈正相关(r=0.352,P=0.003);尿IP-10与“白金耳”样病变、细胞性新月体及AI无明显相关性(P>0.05).⑥根据尿MCP-1对判断LN全身活动性的ROC曲线,其特异性75.0%,敏感性83.3%,阳性似然比3.33,ROC下面积0.85±0.05.根据尿Ip-10对判断LN全身活动性的ROC曲线,特异性50.0%,敏感性97.2%,阳性似然比1.94,ROC下面积0.74±0.06.⑦根据尿MCP-1对判断LN肾脏活动性病变的ROC曲线,敏感性100%,特异性45.5%,约登指数0.455,阳性似然比1.83,曲线下面积0.74±0.80.根据IP-10对判断LN肾脏活动性病变的ROC曲线,敏感性73.3%,特异性36.4%,约登指数0.097,阳性似然比1.15,曲线下面积:0.49±0.10.结论 尿MCP-1水平与LN全身活动性病变及肾组织活动性病变均密切相关,可作为一种较好的反映LN活动性病变的无创性生物标志物;尿IP-10水平与LN全身活动性病变相关,但对肾脏活动性病变的诊断价值不如尿MCP-1.

  • 氯沙坦干预早期动脉粥样硬化家兔内膜增生的相关因素

    作者:李爱民;何作云;覃军;周小波;耿建萌

    目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对加速性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)早期家兔血管单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattract antprotein-1.MCP-1)及丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)蛋白表达的影响.方法:以家兔加速性动脉粥样硬化早期模型为研究对象,将24只家兔随机分成对照组、早期动脉粥样硬化组和氯沙坦干预组,每组8只,采用组织学、免疫细胞化学和生物化学方法评价加速性AS早期家兔血管组织学、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、MAPK和MCP-1蛋白表达和组织胆固醇含量的改变.结果:早期动脉粥样硬化组血管内膜与中膜厚度比值、内膜PCNA阳性细胞数明显增加,MAPK与MCP-1蛋白表达平均光密度值均显著增加(P<0.001),氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较早期动脉粥样硬化组显著下降(0.92±0.10和0.23±0.04,t=30.086,P<0.001),PCNA阳性细胞数明显减少(t=23.944,P<0.001),血管壁MAPK与MCP-1蛋白表达水平明显下降(0.025±0.006和0.054±0.007,0.057±0.006和0.205±0.019,F=265.14,410.55,P<0.001),主动脉组织胆固醇含量明显降低(t=3.913,P<0.05).结论:氯沙坦干预可抑制血管损伤时MCP-1及MAPK蛋白表达,减轻加速性AS病变血管内膜增生,减少胆固醇在血管壁沉积,从而可能在预防AS发生过程中起重要作用.

  • 恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下人血管平滑肌细胞分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1的影响

    作者:程何祥;周廉;徐可为;张荣庆;贾国良;王海昌;王克光;牛金龙;李争显

    目的:观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响.方法:采用体外培养第4~6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1,5,10,50Gs)的恒磁场组.各组细胞于培养及恒磁场作用24 h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA)检测MCP-1的分泌量,免疫细胞化学检测MCP-1的蛋白表达.结果:AngⅡ 1×10-6mol/L刺激VSMC 24 h,MCP-1的分泌量显著增高(P<0.05);而1,5,10,50 Gs恒磁场组细胞MCP-1的分泌量显著低于AngⅡ组(F=752.89,P<0.05).AngⅡ1×10-6mol/L与VSMC孵育24h后,MCP-1的表达显著增加(P<0.05和对照组);而1,5,10,50 Gs恒磁场组MCP-1的表达显著低于AngⅡ组(F=238.26,P<0.05).结论:1~50 Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达MCP-1.

  • 急性冠状动脉综合征及介入术后再狭窄患者血浆中单核细胞趋化蛋白1水平的变化

    作者:于婕;毛节明;王广

    目的:观察急性冠状动脉综合征(包括急性心肌梗死及不稳定型心绞痛)及介入术后再狭窄患者血浆炎症因子单核细胞趋化蛋白1的水平,并与正常对照组对比.方法:选择于2005-12/2006-04在北京大学第三医院心内科就诊的患者68例,其中急性心肌梗死32例,不稳定型心绞痛20例,介入术后再狭窄16例.另选择同期健康体检者30例作为正常对照组.所有观察对象均知情同意.测定所有观察对象的血脂水平:①急性心肌梗死组于入院后即刻(距发病2~12 h)采肘静脉血.②不稳定型心绞痛组及介入术后再狭窄组于入院后即刻(发病24 h内)取血.③正常对照组于清晨空腹采血.采血后离心,分离血浆,-70 ℃冻存,通过酶联免疫吸附反应法集中测定血浆单核细胞趋化蛋白1水平并进行统计分析.结果:98例观察对象全部进入结果分析,无脱落.各组观察对象的血浆单核细胞趋化蛋白1水平比较:急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、介入术后再狭窄组及正常对照组的血浆单核细胞趋化蛋白1水平分别为(166.7±46.5,149.4±54.9,119.7±25.0,89.2±26.4)ng/L,急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组及介入术后再狭窄组显著高于正常对照组(F=21.27,P<0.01),并且急性心肌梗死组显著高于介入术后再狭窄组(F=3.45,P<0.01).结论:急性冠状动脉综合征及介入术后再狭窄患者血浆趋化因子单核细胞趋化蛋白1水平明显增高,提示单核细胞趋化蛋白1可能在急性冠状动脉综合征及介入术后再狭窄发病过程中发挥潜在的作用.

  • 来氟米特对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

    作者:李洁;张乾坤;金烈

    目的 研究来氟米特(LEF)对2型糖尿病肾病大鼠的肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及肾脏保护作用.方法 将30只建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型的8周龄的雄性Wistar大鼠分为正常对照组、LEF给药组(4mg·kg-1· d-1)和0.9%氯化钠注射液给药组,各10只.每天给药1次,共7周.比较实验室指标、病理组织学和MCP-1、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达.结果 LEF给药组大鼠尿蛋白排泄率较0.9%氯化钠注射液给药组明显减少,肾小球硬化、肾间质纤维化也明显减轻,MCP-1、ED-1的表达也显著减少.结论 LEF抑制了糖尿病大鼠MCP-1的表达,延缓了肾小球硬化、肾间质纤维化的进展.

  • 血清内皮素、单核细胞趋化蛋白和基质金属蛋白酶-9水平与冠心病的关系研究

    作者:张柏源

    目的 探讨血清内皮素(ET-1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与不同类型冠心病的关系.方法 80例冠心病患者,按不同类型分为急性心肌梗死(AMI)组22例、不稳定型心绞痛(UAP)组33例、稳定型心绞痛(SAP)组25例,另选择30例健康体检者作为对照组.采用ELISA法检测血清ET-1、MCP-1和MMP-9的水平,比较各组间的差异.结果 四组血清ET-1 (F=17.36)、MCP-1(F=13.51)和MMP-9(F=15.43)水平差异均有统计学意义(均P<0.05).组间比较:AMI组、UAP组及SAP组较对照组高(t=5.12、5.35、5.15、4.22、4.65、4.54、3.12、3.65、3.54,均P<0.05);AMI组、UAP组较SAP组高(t=4.32、4.15、4.52、3.54、3.23、3.51,均P<0.05);AMI组较UAP组高(t=3.78、3.96、3.56,均P<0.05).结论 血清ET-1、MCP-1和MMP-9可能是冠状动脉粥样硬化的标志,参与了冠心病的发病机制,与冠状动脉病变程度密切相关.

  • 血府逐瘀汤联合α-硫辛酸注射液对2型糖尿病周围神经病变患者神经传导速度及血清8-异前列腺素2α、单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

    作者:周燕;张红;齐颖

    目的 探讨血府逐瘀汤联合α-硫辛酸注射液治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对患者神经传导速度、血清8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法选取首都医科大学良乡教学医院2015 年11月至2017年4月DPN患者78例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=39)与研究组(n=39).常规治疗基础上对照组采取α-硫辛酸注射液,研究组在对照组基础上加用血府逐瘀汤,均治疗1个月.疗程结束后统计两组临床疗效、治疗前后神经传导速度[运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)]、血清8-iso-PGF2-α、MCP-1水平及不良反应.结果 研究组总有效率(94.87%)高于对照组(74.36%)(χ2=6.303,P<0.05 );疗程结束后两组腓总神经及正中神经MNCV、SNCV较治疗前增高,且研究组高于对照组(P<0.05);疗程结束后两组血清8-iso-PGF2-α、MCP-1水平较治疗前降低,且研究组8-iso-PGF2-α[(12.38 ±1.02)ng/L]、MCP-1[(159.30 ±22.12)pg/mL]低于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率(15.38%)与对照组(10.26%)比较差异无统计学意义(P>0.05 ).结论 采取血府逐瘀汤联合α-硫辛酸注射液治疗DPN,可有效改善患者神经传导速度,降低血清8-iso-PGF2-α、MCP-1水平,提高治疗效果,且安全性高.

  • 霉酚酸对小鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌单核细胞趋化因子-1的影响

    作者:张跃辉;王晶钉;邱丰;刘炜;凌建煜

    目的探讨霉酚酸在体外对小鼠肾小球系膜细胞增殖及其分泌单核细胞趋化因子-1的影响.方法在小鼠肾小球系膜细胞的培养基中加入不同浓度的霉酚酸(0.1、1、5及10 μmol/L),培养24 h,采用四甲基偶氮唑盐掺入法,以酶联免疫检测仪测定各组570 nm波长的吸光度值,以计算肾小球系膜细胞的存活率;另在肾小球系膜细胞的培养基中加入不同浓度的霉酚酸(0、0.5及2.5μmol/L),并同时加入肿瘤坏死因子(20 ng/ml)、白细胞介素1β(2 ng/ml)及γ干扰素(10 ng/ml)刺激4 h,收集上清液,测定单核细胞趋化因子-1浓度,并行淋巴细胞迁移实验.结果培养基中加入霉酚酸者,肾小球系膜细胞的增殖受到明显的抑制,并呈剂量依赖性;在肿瘤坏死因子、白细胞介素1β及γ干扰素的刺激下,培养的肾小球系膜细胞分泌单核细胞趋化因子-1明显增加,加入霉酚酸后,能明显抑制单核细胞趋化因子-1的分泌(P<0.01),并能抑制淋巴细胞的迁移.结论霉酚酸在体外可以抑制肾小球系膜细胞的增殖及趋化性细胞因子的分泌,这为临床上研究慢性移植肾肾病的发生和发展提供实验依据.

  • 辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达的影响

    作者:盛富强;程龙献;王玮;王崇全;党书毅;何朝荣

    [目的]研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用.[方法]体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h,应用Western blot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平.[结果]LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达.[结论]辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达,提示其具有抗炎作用.

  • 单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

    作者:李芳林;李竞;甘佩珍

    单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是特异性的单核/巨噬细胞趋化因子.糖尿病肾脏中单核/巨噬细胞的广泛浸润可引起细胞外基质堆积、基底膜增厚,从而发展为肾小球硬化和间质纤维化,导致肾功能损害.肾组织中MCP-1的升高可能经由一系列复杂过程促进糖尿病肾病的发生发展.

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