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热疗联合组织因子靶向治疗对人大肠癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨热疗联合组织因子(TF)靶向治疗在体内和体外对人大肠癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 用RNA干扰的方法 敲低大肠癌LOVO细胞系中TF的表达,MTT法、流式细胞术、Western blot方法 测定热疗联合TF敲低对LOVO细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.将人大肠癌细胞注射到裸鼠腹股沟皮下建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察不同治疗方法 对肿瘤生长的影响.结果 用RNA干扰的方法 可以有效降低大肠癌LOVO细胞系中TF的表达.与单独热疗和单独TF敲低相比,联合治疗能够明显抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的发生(P<0.05).热疗联合TF敲低能够有效抑制裸鼠体内的肿瘤生长.结论 热疗和TF敲低联合应用能够抑制大肠癌细胞增殖并且诱导其凋亡,热疗联合TF靶向治疗是一个潜在的治疗大肠癌的新策略.
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一种测定组织因子活性的简便方法
目的建立一种简便的测定组织因子(TF)活性的方法.方法采用已商品化的冻干人凝血酶原复合物作为因子Ⅶ、Ⅹ的来源,活化的Ⅹa水解底物S2222,释放对硝基苯胺,405 nm处的吸光度与标准液中的组织凝血活酶含量成良好的双对数关系(r=0.998).结果该方法的线性范围从10～105 U.低、高值的批内变异系数为10.3%、6.6%,低、高值的批间变异系数为18.1%、10.2%.结论方法简单、灵敏、能定量,可用于临床上TF的快速测定.
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吸烟对短暂性脑缺血发作患者血浆组织因子水平的影响
目的 观察短暂性脑缺血发作(TIA)吸烟者血浆组织因子(TF)水平的变化及其临床意义.方法 回顾分析29例TIA吸烟者(TIA吸烟组)和29例TIA不吸烟者(TIA不吸烟组)血浆TF水平变化,并选用24例健康吸烟者(健康吸烟组)和24例健康不吸烟者(健康不吸烟组)作为对照,同时从TIA吸烟者和健康吸烟者中选出12例戒烟者作为戒烟组.血浆TF水平检测采用双抗体夹心酶联免疫分析法.结果 TIA吸烟组血浆TF水平明显高于TIA不吸烟组(P＜0.05)和健康不吸烟组(P＜0.01),健康吸烟组血浆TF水平明显高于健康不吸烟组(P＜0.05);血浆TF水平随着吸烟程度的加重而增高,吸烟者血浆基础TF水平与吸烟指数呈正相关(r=0.450,P＜0.001),吸烟2 h后血浆基础TF水平明显升高,而戒烟2周后血浆基础TF水平恢复至近正常水平.结论 长期吸烟致TIA患者血浆TF水平增高可能在脑血栓形成中发挥重要作用.
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冠心病患者凝血机制的变化及其临床意义
目的 检测冠心病患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平及国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的变化,探讨其在冠心病诊治中的临床意义.方法 冠心病患者96例(冠心病组),非冠心痛患者25例(对照组),冠心痛组分为急性心肌梗死组(33例)、不稳定性心绞痛组(33例)和稳定性心绞痛组(30例).冠心病患者又按Gensini积分分为A组、B组和C组,每组32例.分析各组TF、TFPT、INR和APTT的变化.结果 冠心痛组患者TF、TFPI、TF/TFPI高于对照组,INR、APTT低于对照组;急性心肌梗死组患者TF、TFPI、TF/TFPI显著高于不稳定性心绞痛组及稳定性心绞痛组患者,INR、APTT明显低于不稳定性心绞痛组及稳定性心绞痛组患者.C组患者TF、TF/TFPI明显高于B组和A组,INR、APTT低于B组和A组患者;INR与TF/TFPI呈负相关(r=0.302,P=0.003),INR与APTT呈正相关(r=0.349,P=0.01).结论 冠心病患者TF、TFPI、TF/TFPI、INR、APTT水平在一定程度上反映了病情的严重程度,其中TF/TFPI能反映冠心病患者的凝血状态,对冠心病患者的危险分层和治疗有一定的临床意义.
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单核细胞组织因子在急性缺血性脑卒中的动态变化
目的 观察急性缺血性脑卒中(AIS)患者急性期及恢复期组织因子(TF)的变化.方法 选择发病48 h内的AIS患者30例为AIS组,健康体检者61例为对照组.采用RT-PCR检测单核细胞TF mRNA;采用ELISA法检测血浆TF抗原.结果 与对照组比较,AIS组急性期患者单核细胞TF mRNA(0.254±0.04 vs 0.312±0.09)和血浆TF抗原[(197.18±94.91)ng/L vs (276.64±106.01)ng/L]均明显增高,呈同步上升趋势(P＜0.05)；与急性期比较,AIS组恢复期单核细胞TF mRNA及血浆TF抗原呈同步下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).AIS组恢复期血浆TF抗原与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AIS患者发作期血液呈高凝状态,血栓形成风险增加;动态观察AIS患者单核细胞TF mRNA与血浆TF抗原含量,对了解疾病的发生、发展有辅助作用.
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缺血性脑卒中患者急性期组织因子途径比值改变及临床意义
目的 观察缺血性脑卒中(AIS)患者急性期组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化.方法 选择AIS患者46例(Ais组)和健康体检者84例(对照组).检测血浆复钙时间、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及比值,凝血因子各指标.结果 与对照组比较,AIS组患者血浆复钙时间明显缩短(P<0.01);TF抗原及全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P<0.01),截短TFPI(tr- TFPI)含量明显降低(P<0.05); TF/tr-TFPI比值升高,tr-TFPI/f1-TFPI比值降低;血浆FⅦ:C和FⅦ:C/FⅦAg与FⅦa/FⅦAg比值明显升高,FⅦa/FⅦ:C比值明显降低(P<0.01);D-二聚体明显增高(P<0.01).结论 AIS患者急性期血液呈高凝状态,TFP比值作为高凝状态与危险因素,多项综合检测比单测更为可靠.
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血源性组织因子和D-二聚体在老年患者动静脉血栓中的研究
目的 研究血源性组织因子(TF)的表达和D-二聚体与老年患者下肢动静脉血栓的关系.方法 选取100例经下肢动静脉造影确诊为动静脉血栓的老年患者,分为动脉血栓组50例,静脉血栓组50例;另选择同期健康体检者50例为对照组.检测3组血浆D-二聚体值和TF水平,同时采用半定量RT-PCR法检测3组外周血细胞TF mRNA 表达水平,并进行比较.结果 与对照组比较,动脉血栓组和静脉血栓组D-二聚体、TF和TF mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与静脉血栓组比较,动脉血栓组D-二聚体、TF和TF mRNA虽有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).相关分析显示,动脉血栓组和静脉血栓组TF mRNA与TF呈正相关(r=0 91,r=0.94,P<0.05).结论 血细胞中TF的表达是外周血TF的主要来源,在老年人动静脉血栓启动、形成、延续阶段起重要作用.
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伴颈动脉粥样硬化短暂性脑缺血发作患者血浆组织因子变化的意义
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉病变与血浆组织因子(TF)水平的关系及临床意义.方法 选择TIA患者58例,根据彩色多普勒超声将不稳定性斑块的22例为A组,稳定性斑块的19例为B组,无斑块的17例为C组,用ELISA法测定3组患者血浆TF水平.53例完成3年随访,根据TF水平分为高水平组22例,低水平组31例,比较2组患者3年时脑卒中风险.结果 A组血浆TF水平明显高于B组和C组(P＜0.05,P＜0.01),B组血浆TF水平明显高于C组(P＜0.05);血浆TF水平与管腔狭窄率呈正相关(r=0.356,P＜0.05);高水平组脑梗死发生率和反复TIA发作比例明显高于低水平组(P＜0.05,P＜0.01).结论 伴颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者血浆TF水平增高可预测脑梗死的发生,其可作为TIA患者预后评价指标.
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急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子和白细胞介素18水平的变化及意义
目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆组织因子和白细胞介素18水平的变化及其关系,探讨凝血与炎症的相关性及其在ACS发生、发展中的作用.方法 选择冠心病患者118例,根据诊断分为ACS组67例和稳定性心绞痛组51例,2组患者测定血浆组织因子和白细胞介素18水平,并进行比较,采用Pearson相关分析法分析两变量的相关性.结果 ACS组血浆组织因子和白细胞介素18水平明显高于稳定性心绞痛组[(101.44士21.32)ng/L vs (90.01±19.44)ng/L,(311.73±113.00)ng/L vs (246.59±94.63)ng/L,P＜0.01];ACS组血浆组织因子与白细胞介素18呈正相关(r=0.654,P＜0.01),稳定性心绞痛组血浆组织因子与白细胞介素18无相关性(P＞0.05).结论 ACS患者体内炎症活动与凝血活动可能互相作用.
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A20基因抑制内皮细胞组织因子表达的研究
目的探讨外源性A20基因在内皮细胞获得表达及对脂多糖诱导的内皮细胞组织因子表达的影响.方法DOTAP脂质体介导的pCAGGSEHA20和pMAMneo基因转染,经G418筛选阳性单克隆,再用免疫荧光组织化学检测A20基因的表达,将转染A20基因的内皮细胞与未转染的内皮细胞分别加脂多糖,经原位杂交及免疫荧光组织化学检测组织因子基因的转录和表达,采用裂解内皮细胞一步复钙凝块时间测定法测定组织因子促凝活性.结果成功构建了pCAGGSEHA20真核表达重组体,A20基因在经G418筛选后的内皮细胞中得到有效表达,能抑制70%组织因子的表达及凝块的形成.结论A20基因能够明显抑制脂多糖诱导的内皮细胞组织因子的表达,在心血管血栓形成的预防和治疗中有重要作用.
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原发性高血压对组织因子的影响及其机制的探讨
高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类,通常我们讲的高血压,是指原发性高血压.它占整个高血压的95%.引起原发性高血压的确切原因还不能断定,但原发性高血压发病后,可在动脉系统、脑、心、肾等器官引起不同程度的病理性损害,原发性高血压的危害也主要在此.
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葡萄籽多酚对糖基化终产物诱导的内皮细胞组织因子表达的影响
目的 观察葡萄籽多酚(GSP)对糖基化终产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)组织因子(TF)蛋白及其mRNA表达的抑制作用.方法 牛血清白蛋白(BSA)与葡萄糖在体外共同孵育以制备糖基化终产物(AGE-BSA),将培养的HUVEC与不同浓度的GSP(5、15、25μg/ml)预孵育4 h,再加入200 μg/ml AGE-BSA共同培养,分别用流式细胞仪测定TF蛋白表达,用逆转录PCR检测TF mRNA的表达,用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生.结果 HUVEC未受刺激时,细胞内活性氧簇(ROS)(0.83±0.23)产生较低,TF蛋白[(4.42±0.69)%]及mRNA(0.0020±0.0008)表达亦较低,而AGE-BSA刺激明显增强了细胞内ROS(3.12±0.31)产生和TF蛋白(42.28±5.80)%及其mRNA(0.2964±0.0403)表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).不同浓度GSP预孵育则以剂量依赖性的方式显著抑制了AGE-BSA诱导的细胞内ROS[分别为(2.36±0.34)、(1.88±0.43)、(1.23±0.20)]产生,并下调了TF蛋白[分别为(28.45±2.19)%、(17.49±3.84)%、(8.54±1.57)%)]及其mRNA[分别为(0.0994±0.0231)、(0.0382±0.0073)、(0.0065±0.0010)]表达,P＜0.01.结论 GSP可能通过抑制细胞内氧化应激而影响AGEs诱导的内皮细胞TF生成,改善血管促凝血活性.
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血栓性疾病患者血小板相关组织因子水平及活性改变的意义
目的探讨血栓性疾病中血小板相关组织因子(TF)蛋白水平和活性的变化及其意义.方法采用Sepharose 2B凝胶柱分离纯化血小板,ELISA法测定洗涤血小板破碎液TF蛋白含量;一期血浆凝固时间测定血小板相关TF促凝活性.结果正常人静息血小板TF蛋白(16.37±6.39)ng/L,未活化的血小板促凝活性为(0.89±0.26)U/ml,胶原活化后的血小板促凝活性为(2.27 ±0.24)U/ml,加入特异性TF单抗后活性为(1.39 ±0.28)U/ml,活化血小板的活性能被TF单抗显著抑制(P<0.001),证明活化后血小板的促凝活性主要来自TF.血栓性疾病中冠心病组、脑梗死组、糖尿病组血小板破碎液中TF蛋白水平分别为(20.71±8.78)、(23.83±8.03)、(22.12±8.24)ng/L,其对应的未经胶原处理的血小板促凝活性分别为(1.71±0.24)、(1.69±0.25)、(1.75±0.31)U/ml,加入TF单抗后分别为(1.43±0.25)、(1.39±0.25)、(1.40±0.29)U/ml,血栓性疾病患者血小板破碎液中TF蛋白水平及活性均较正常对照明显增高,其促凝活性可被TF单抗显著抑制(P<0.01).结论血栓性疾病中血小板相关TF的变化可能参与了疾病过程中高凝状态的形成.
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慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能异常与氧化应激的关系
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者凝血功能异常与氧化应激的关系.方法 选28例AECOPD患者和30例健康对照者,检测其血浆中组织因子(TF)、组织因子途径抑制剂(TFPI)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及肺功能,并行动脉血气分析.结果 (1)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TF、TFPI、TF/TFPI水平均明显下降(P<0.01),但仍高于健康对照者(P<0.01).(2)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TAC、GSH-PX水平虽升高,但仍低于健康对照者;治疗后血浆MDA水平下降,但仍高于健康对照者(P<0.05).(3)相关分析:AECOPD患者治疗前TF/TFPI与血浆TAC、GSH-PX、PaO2呈负相关(r分别为-0.518、-0.454、-0.511;P<0.01,P<0.05,P<0.01),与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.379,P<0.05);而AECOPD患者治疗后TF/TFPI与血浆TAC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(r分别为-0.420、-0.480;P值均小于0.05),与血浆MDA呈正相关(r=0.451,P<0.05).结论 AECOPD患者存在凝血/抗凝失衡及氧化/抗氧化失衡,凝血/抗凝失衡与氧化/抗氧化失衡之间存在显著相关性.
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急性心肌梗死发作期间组织因子途径变化的观察
目的观察急性心肌梗死(AMI)发作期间组织因子途径的变化.方法 69例临床确诊的AMI患者和30例健康中老年人(作对照)被纳入研究对象.血浆中的组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的活性测定采用发色底物法,IT和TFPI抗原采用ELISA法.激活的凝血因子Ⅶa采用重组可溶性TF法.凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法.结果与对照组相比,AMI患者血浆中TF、TFPI的活性均显著增加[分别为5.67(1.77～54.95)mU/ml vs 2.36(1.13～6.42)mU/ml,P＜0.01;224.85(86.65～512.12)%vs 138.75(51.72～297.2)%,P＜0.01].同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显著变化.结论 AMI发作期间体内组织因子途径被启动,血液呈现高凝状态.
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急性心肌梗死患者直接介入治疗后无再流与血浆组织因子及其途径抑制物的关系
目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生.
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组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究
目的 观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物1(TFPI-1)水平的变化,研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响,探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用.方法 40只新西兰大白兔随机分为4组(每组10只):缺血再灌注组(IR组,结扎回旋支120 min,再灌注60 min)、缺血再灌注TFPI-1组(TFPI-1组,再灌注时rTFPI-1 100 ng/kg静脉注射,1ng·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注)、缺血组(结扎回旋支180 min)和假手术组,每组10只.用硫磺素S和Evan's蓝活体染色区分无复流区和缺血区.无复流严重程度用无复流面积/缺血面积表示.用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1 mRNA表达水平,ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min、再灌注10和60 min血浆TF和TFPI-1水平.结果 开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min,各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注10和60 min时,IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min:(20.7±4.1)pg/ml比(13.9±2.2)pg/ml(P<0.001),(20.7±4.1)pg/ml比(13.2±2.6)pg/ml(P<0.001);60 min:(15.8±2.6)pg/ml比(13.5±1.6)pg/ml(P<0.05),(15.8±2.6)pg/ml比(12.1±0.7)Pg/ml(P<0.001)].再灌注10 min时,IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化(P>0.05);60 min时,血浆TFPI-1水平[(9.7±1.6)ng/ml]反而显著低于缺血组[(11.6±1.6)ng/ml,P<0.05]及假手术组[(10.1±1.3)ng/ml,P<0.01].IR组无复流区心肌组织TF mRNA表达高于缺血组及假手术组(P<0.05或P<0.001);TFPI-1 mRNA表达较缺血组无明显变化(P>0.05).TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组(0.39±0.11比0.54±0.06,P<0.01).结论 无复流区心肌组织TF转录水平及再灌注过程中TF血浆蛋白水平表达明显上调;而无复流区心肌组织TFPI-1转录水平无明显变化,再灌注过程中血浆蛋白水平反而相对降低;外源性rTFPI-1可以减轻无复流严重程度.TF激活的外源凝血途径在无复流发病过程中起到重要作用.
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缬沙坦和卡托普利对兔血管平滑肌细胞组织因子和组织因子途径抑制物表达及活性的影响
目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对血管平滑肌细胞组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达和活性的影响.方法 采用组织贴块法培养兔主动脉平滑肌细胞,进行形态学和α-肌动蛋白(actin)免疫组化鉴定.在细胞水平,采用免疫组化、免疫荧光法检测ox-LDL和缬沙坦对TF、TFPI蛋白表达的影响,激光共聚焦法检测ox-LDL和缬沙坦对TF蛋白表达的影响,ELISA法检测ox-LDL、缬沙坦和卡托普利对TF、TFPI抗原表达的影响,发色底物法检测ox-LDL、缬沙坦和卡托普利对TF活性的影响,RT-PCR检测ox-LDL和缬沙坦对TF mRNA表达的影响.结果 ox-LDL可增加兔血管平滑肌细胞TF抗原活性和mRNA的表达,在mRNA水平调节TF的表达.ox-LDL可降低兔血管平滑肌细胞TFPI抗原的表达.不同浓度的缬沙坦和卡托普利可明显减少ox-LDL刺激的平滑肌细胞TF抗原表达及活性,缬沙坦对TF表达的影响呈浓度依赖性,同时缬沙坦还可明显减少ox-LDL刺激的TF mRNA表达,证明缬沙坦在mRNA水平上调节TF的表达.不同浓度的缬沙坦和卡托普利可增加ox-LDL刺激的血管平滑肌细胞TFPI抗原的表达,缬沙坦对TFPI表达的影响呈浓度依赖性,该结果由ELISA法得出.结论 本实验在细胞水平观察到ox-LDL对血管平滑肌细胞TF表达和活性有促进作用,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对其有抑制作用,但这两种药对TFPI的表达有促进作用.从一个新的角度说明这两种药对动脉粥样硬化斑块特别是斑块促凝性的影响,它们可能是通过部分调节TF和TFPI的表达水平而发挥作用的.
关键词： 动脉硬化 凝血致活酶 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素受体拮抗剂 -
组织因子在结直肠癌患者及其他恶性肿瘤患者血清中的表达及其意义
目的 研究血清组织因子(TF)在结直肠癌患者及其他恶性肿瘤患者中的表达及意义.方法 应用酶联免疫方法检测406例结直肠癌患者、其他恶性肿瘤患者(胃癌89例、乳腺癌78例及甲状腺癌54例)及良性疾病患者(乳腺良性病51例、甲状腺良性病48例)血清中TF水平,205例正常人作为对照.结直肠癌患者血清同步做TF和肿瘤标志物CEA、CA242、CA199,比较其阳性率.结果 结直肠癌组、胃癌组患者血清TF检出率高,分别为:66.7%和66.2%;其次为乳腺癌组42.3%;甲状腺和乳腺良性疾病组、甲状腺癌组和正常对照组均无阳性表达.统计学分析显示:结直肠癌组、胃癌组和乳腺癌组与甲状腺和乳腺良性疾病组、甲状腺癌组和正常对照组差异有统计学意义(P<0.01).血清TF含量比较:结直肠癌组[(1.45±1.04) U/L]明显高于正常人组[(0.17±0.15) U/L]、甲状腺癌组[(0.20±0.04) U/L]及良性病组[乳腺良性病(0.15±0.16) U/L;甲状腺良性病(0.19±0.18) U/L],(P<0.01);结直肠癌组与胃癌组[(2.05±1.34) U/L]差异无统计学意义.406例结直肠癌患者血清TF与同期血清CEA、CA242和CA199阳性率分别为66.7%、44.1%、34.5%和37.7%,TF阳性检出率明显高于CEA、CA242和CA199,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01).结论 血清中TF的检测是一种预见性的检查,比常规血清肿瘤标志物更敏感些,有可能成为结直肠癌早期诊断及评价预后的有价值的一项指标.
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组织因子对大肠癌细胞侵袭及血行转移的影响
目的分析组织因子(TF)表达对人类大肠癌细胞侵袭和血行转移能力的影响.方法利用构建有正义/反义组织因子cDNA (TFcDNA)的质粒pcDNA3.1/Zeo,以脂质体法转染人类大肠癌细胞HT-29细胞及LoVo细胞;转染成功的HT-29细胞及LoVo细胞采用Western Blot检测TF表达水平,通过裸鼠皮下成瘤观察细胞体内侵袭能力的变化;通过建立裸鼠体内肺转移及肝转移模型观察细胞体内血行转移能力的变化.结果转染了正义TFcDNA的HT-29细胞及LoVo细胞的TF表达水平较未转染的HT-29细胞及LoVo细胞升高,转染了反义TFcDNA的HT-29细胞及LoVo细胞的TF表达水平则降低;转染了正义TFcDNA的HT-29细胞的体内侵袭能力较未转染的HT-29细胞增强,转染了反义TFcDNA的HT-29细胞的体内侵袭能力则减弱;转染了正义TFcDNA的LoVo细胞的体内血行转移能力较未转染的LoVo细胞增强,转染了反义TFcDNA的LoVo细胞的体内血行转移能力能力则减弱.结论 TF可以促进人类大肠癌细胞的侵袭和血行转移的能力.
