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棕色脂肪组织分化及调控的研究进展
棕色脂肪组织是哺乳类动物存在的另一种特殊类型的脂肪，通过线粒体氧化呼吸链解偶联作用，释放热能。近年研究发现，儿童时期乃至成人中仍存在代谢活跃的棕色脂肪。本文总结了棕色脂肪组织分化、组织结构、生理功能及其调节机制的研究进展，以阐明棕色脂肪组织在能量代谢中的作用和机制，从而为肥胖及其相关疾病的防治提供新的途径。
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白血病细胞自噬调控的研究进展
自噬是真核细胞内一种保守的自降解系统,参与多种生理病理过程.自噬体是自噬发生的典型特征,针对自噬体形成和降解的调节是自噬的主要调控环节.自噬具有促进细胞存活和死亡的双重特性,在某种程度上,自噬决定了细胞的存亡.自噬与肿瘤的关系十分密切,涉及到肿瘤的发生发展、转移及耐药.靶向自噬有可能成为治疗肿瘤和解决耐药的新策略.随着细胞自噬在白血病研究中的深入,将进一步阐明白血病细胞自噬的诱导和调控机制,为其治疗提供新的靶点和策略,或使白血病治愈成为可能.本文就自噬特征与调控、自噬与肿瘤、自噬与白血病及白血病细胞自噬的调控进行了综述.
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骨形成因子7的分子功能研究进展及在老年医学中的应用
骨形成因子属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族中的一个亚群,BMP7是骨形成因子家族的一个成员,天然hBMP-7存在同源和异源二聚体形式,二聚体形式的hBMP-7是其生物学活性主要形式.糖尿病肾病和前列腺癌是两种常见的老年疾病,近年来发现BMP7是一个重要的功能性生物活性分子和疾病标志物,在糖尿病肾病、前列腺和乳腺肿瘤等领域均扮演重要的角色并发生表达变化.本文结合国内外新研究进展,综述了BMP7的功能、信号调控和体外表达及其在糖尿病肾病等老年疾病中的应用.
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破骨细胞病理生理学
破骨细胞是人体内高度专业化的细胞,其唯一功能就是分解骨.与其对立的成骨细胞之功能是制造骨质.理解成骨和破骨细胞之间的失衡机制仍然是当今人体病理生理学的一大挑战.其临床意义之重大归究于骨质疏松症的普遍性,此病是目前主要的骨代谢性疾病.破骨细胞生理学研究的新进展催生了几种新的骨质疏松症治疗方案.即便如此,仍然存在着许多挑战去完整地剖析成骨-破骨的体内更新周转.破骨细胞对骨质代谢进而对骨密度的综合效应依赖于两个主要变量因子:其数量和活力.其数量由细胞形成(分化)和死亡(凋亡)的相对速率来决定.而细胞内多种信号调控着其活力即破骨活力--其中心机器就是高活力耗能的质子泵.因此,本文将集中讨论关于分化,功能和凋亡这几方面的破骨细胞生理学.
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Oddi括约肌功能异常的诊断与治疗
一、Oddi括约肌生理功能围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌,统称为Oddi括约肌(SO).SO结构极为复杂,由四部分组成:胆总管末端括约肌,胰管末端括约肌,位于乳头的壶腹括约肌,位于胰胆管间隔的纵肌束.每种肌肉都有各自不同的受体,受不同的神经、体液信号调控.
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细胞周期调控基因p21WAF1／CIP1与肿瘤
肿瘤细胞区别于正常细胞的基本特征是细胞生长失控和分化受阻。细胞生长和分化受两类信号调控：正性信号(即癌基因)阻止分化，促使细胞生长；负性信号(即抑癌基因)则与正性信号相反。近几年来，在抑癌基因、抑癌基因与细胞周期调控关系方面的研究均取得明显的进展。抑癌基因的改变既在正常体细胞转化为恶性肿瘤细胞中发挥重要作用，又涉及种系细胞改变，这就成为肿瘤易感性的基础。……
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自噬的调控及其对肿瘤的作用
自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性降解途径,是细胞维持稳态的一种机制,在促进细胞生存方面发挥重要作用,其广泛参与细胞的生理和病理过程.根据信号调控自噬主要分为依赖mTOR的自噬和不依赖mTOR的自噬.自噬活性的改变存在于多种人类肿瘤中,自噬在肿瘤的发生、发展过程中起到了促进和抑制的双重作用.随着对自噬研究的深入,有望通过调节自噬达到预防和治疗肿瘤的目的.
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Taema horus4呼吸机特点及故障维修
1 Taema呼吸机的特点Taema是法国液化空气集团医用业务公司所生产的呼吸机,Horus4为紧急护理呼吸机,为重病特别护理和术后恢复所设计,涉及的范围从婴儿到成人.该呼吸机主要由2个部分组成:主体,呼吸和电动功能以及装铰链的控制面板[1].其中控制面板的3个区域有呼吸机调节和监测功能,以实现不同的呼吸模式(cmv-acmv,pcmv -apcmv,simv,ps -peep,ps -UTmin及ps-peep-niv,simv-min)等.该呼吸机气体混合器由氧气和空气气体均衡器和孔口带有刻度的混合气阀门组成,由微处理器驱动,通过流速或压力信号控制;流动产生器由均衡的阀门和压力调节器阀门组成,由微处理器驱动,受流速或压力信号调控.主吸气流量传感器发生故障时,不同的压力流速传感器允许检查通气设备,缓冲器容量允许高的瞬间流速,输出连接到吸入气体循环管中.循环管路中有1个机械压力减轻安全阀,有2个压力转换器.
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氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响
外周持续性伤害刺激可使初级感觉传入神经末稍释放大量谷氨酸,激活脊髓背角星形胶质细胞并促进其释放神经活性物质和促炎性细胞因子,通过神经元和星形胶质细胞之间的电-化学信号转导参与伤害性信号调控,产生兴奋性毒性作用,诱发星形胶质细胞损伤或凋亡[1],目前对谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡的具体机制尚不完全清楚.
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SPK1调控人脐静脉内皮细胞SIRT1表达及细胞迁移的机制研究
目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type infor-mation regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达及对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移能力的机制.方法 用病毒感染复数(MOI)=20的pLKO.1-shSPK1-GFP干涉慢病毒(shSPK1组)和pPIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞蛋白并用蛋白免疫印迹法检测ERK、P38 MAPK及AKT磷酸化水平.分别用PD98059、SB203580及Wortmannin处理HUVECs 1 h,检测ERK、P38 MAPK及AKT信号表达及SIRT1蛋白表达情况.取抑制剂干预后的细胞进行Transwell小室迁移实验,检测细胞迁移能力.结果 shSPK1组ERK、P38 MAPK及AKT的磷酸化水平均低于GFP-SC组(P ＜0.05,P＜0.01).PD98059、SB203580及Wortmannin组ERK、P38 MAPK、AKT磷酸化水平及SIRT1蛋白表达水平低于对照组,HUVECs的迁移能力较对照组弱(P＜0.01).结论 SPK1可以通过ERK、P38 MAPK及AKT通路调控HUVECs SIRT1的表达及迁移能力.
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神经干细胞定向分化的信号调控
研究证实成年哺乳动物的神经组织中可以分离出神经干细胞.干细胞能不断分裂增殖,并可进一步分化成神经元和胶质细胞.对神经干细胞的新研究提示了神经系统疾病未来的治疗方向,即通过神经干细胞移植替代死亡的神经细胞而达到功能修复.目前在神经干细胞移植中要解决的关键问题是如何诱导干细胞向一定方向分化,从而实现"移植"真正所需要的细胞的目的.本文就神经干细胞定向分化的信号调控和其应用前景进行综述.
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音猬因子诱导恒河猴骨髓间质干细胞向神经元样细胞的分化:与维甲酸方案比较其信号分子表达变化的意义
背景:近来研究发现在神经发育过程中,神经干细胞的分化受到来自周围微环境中诸多调控因子的作用,其中音猬因子是神经胚胎发育过程中关键性的诱导信号,有望作为一种有效的诱导剂调节神经细胞的分化.目的:探讨音猬因子诱导恒河猴骨髓间质干细胞向神经元样细胞分化过程中的信号分子表达变化.方法:常规密度梯度离心法分离培养恒河猴骨髓间质干细胞,诱导组加入含FGF2、B27、胎牛血清的L-DMEM预诱导24 h撤离血清后,分别加入含0.5 μmol/L维甲酸或400 μmol/L音猬因子的DMEM诱导8 d,以未诱导的细胞作为对照组.经神经元烯醇化酶荧光标记后,流式细胞仪筛选阳性细胞,应用RT-PCR与Western-blot法检测音猬因子和维甲酸诱导的细胞膜受体、细胞内信号蛋白的变化.结果与结论:音猬因子特异性膜受体Ptc、维甲酸特异性受体RARα、信号蛋白分子ptch1及Smad在正常细胞均有表达.经音猬因子诱导的细胞其Ptc表达上调,且随着诱导时间延长持续高表达,明显强于维甲酸诱导组及对照组(P < 0.01);其细胞内ptch1蛋白分子表达与此趋势一致,但不能引起RARα表达上调.经维甲酸刺激的细胞在诱导过程中没有激活Ptc通路,诱导4 d后RARα表达出现小幅上调并持续至6 d,但这一结果差异不具有显著性意义,ptch1的表达无明显变化.经音猬因子、维甲酸诱导的细胞Smad分子表达均上调,但无明显差异.证实音猬因子诱导方案通过持续激活其特异性受体途径参与细胞诱导分化过程,而维甲酸诱导方案和音猬因子诱导方案之间没有显著受体途径交叉.
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Hedgehog信号通道与相关干细胞增殖与分化的研究进展
背景:Hedgehog 蛋白为成形素蛋白,其相关信号通道参与胚胎发育和成体组织再生.目的:对Hedgehog 信号通道相关干细胞的增殖及分化研究近况进行综述.方法:应用计算机检索CNKI和PubMed 数据库中2000-01/2010-12 关于Hedgehog 信号通路的文章,在标题和摘要中以"hedgehog 信号通道,细胞增殖,细胞分化,信号调控"或"Hedgehog signaling pathway,cell proliferation,celldifferentiation,signal pathway controlling"为检索词进行检索,选择关于Hedgehog 信号通道对各种干细胞及成体器官作用内容的文章,初检到169 篇,根据纳入标准选择27 篇进行综述.结果与结论:具有多种分化潜能的干细胞发育成具有特定生物学功能的组织细胞是受到干细胞自身或外在的、近程或远程的信号调控的,其中细胞之间的相互信息传递在细胞发育分化过程中扮演着重要角色.Hedgehog 信号通路起到维持细胞增殖、分化、凋亡之间的平衡,其能够调节相邻细胞之间的分子差异,对细胞分化命运起决定性作用.
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骨形成蛋白信号转导及调控
背景:骨形成蛋白属于转化生长因子β超家族成员,具有很强的诱导成骨能力.目的:对骨形成蛋白功能、信号转导及调控机制及其信号通路异常与人类疾病的关系进行综述.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2010)Medline(1999/2010)数据库,检索词分别为"骨形成蛋白、骨形成蛋白受体、Smad 蛋白、信号转导、信号调控"和"Bone morphogenetic proteins,Bone morphogenetic proteins receptors,Smads,Signal transduction,Signaling regulation".从骨形成蛋白的结构与功能,骨形成蛋白信号传导通路及调控,骨形成蛋白信号通路异常与人类疾病3方面进行总结.共检索到110篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入47篇文章.结果与结论:骨形成蛋白主要通过 Smad 依赖性和Smad 非依赖性2条信号转导途径发挥作用,此过程受到细胞内外许多蛋白的调控,此外骨形成蛋白信号通路异常与人类某些疾病密切相关.
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瘢痕研究的现状和展望
瘢痕是皮肤创伤愈合过程中组织自身修复的产物,但过度修复将导致病理性瘢痕的形成,后者主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,会造成患者外形的毁损和程度不等的功能障碍.如何使手术后瘢痕小化甚至无瘢痕愈合,以及对病理性瘢痕的防治,始终是整形外科研究的热点.20世纪50年代,Hess就发现胎豚鼠皮肤组织创口能快速修复而无瘢痕遗留,从而开启了无瘢痕愈合的探索.虽然经过近60年的研究,人们仍然无法实现无瘢痕愈合.这是因为,与胚胎的再生愈合模式不同,孕后期或出生后成体动物伤口的愈合主要经历早期炎症期、细胞增殖期和修复重塑期.
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2014年国内外免疫学研究重要进展
转眼间已到与各位免疫学同仁共同回顾年度免疫学研究新热点新进展的第六个年头。总体而言，2014年，国际免疫学界在天然免疫识别与应答、T 细胞免疫应答、免疫细胞分化发育、新型免疫细胞亚群鉴定与功能、免疫应答的表观遗传学调控机制、感染、炎症与肿瘤等疾病的免疫学机理等方面出现了许多令人兴奋的研究成果。国内免疫学者在传统优势领域如天然免疫信号调控、T细胞分化和功能、感染与肿瘤的免疫学机制等方向也均有令人瞩目的新成果。本文中，作者将遴选2014年国内外免疫学前沿热点领域一些有代表性的研究成果进行总结梳理，疏漏之处，请大家批评指正。
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激活素A信号调控与肝脏疾病
激活素A是一种多功能细胞因子,具有广泛生物学作用,其在肝脏的作用主要表现为抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、促进细胞外基质分泌、抑制肿瘤细胞增殖及转移.在慢性肝炎、肝纤维化、肝癌及肝功能衰竭等疾病发生发展过程中均有激活素A表达异常,提示激活素A信号异常可能参与了肝脏疾病发生发展过程.
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细胞自噬在缺血性脑血管病中的作用研究进展
大量实验研究证实,细胞自噬不仅是一种细胞死亡方式,同时也是一种细胞适应恶劣环境、维持内环境稳定的自我保护机制.细胞自噬作为Ⅱ型程序性细胞死亡方式,在肿瘤、老化和神经退化等细胞增殖和凋亡发生紊乱的疾病中发挥着重要作用[1].近几年,随着对细胞自噬分子机制的深入研究,越来越多的学者发现,在缺血性脑血管病中不仅有细胞凋亡和细胞坏死的参与,还有细胞自噬.本文就细胞自噬在缺血性脑血管病中的作用研究新进展予以综述.
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自噬分子机制的研究进展
自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,是生物在其发育、老化过程中都存在的一个净化自身多余或受损细胞器的共同机制.生命体借此维持蛋白代谢平衡及细胞环境稳定,这一过程在细胞清除废物、结构重建、生长发育中起重要作用.本文主要对自噬体的发生过程、分子机制和信号调控等方面进行概述,以期较为全面地了解细胞自噬作用和新研究动态的相关资料.
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肝脏再生是受复杂有序信号调控的结果--从发现肝星状细胞可促进肝脏再生谈起
2014年12月 Kordes 等［1］在《临床研究杂志》上发表了题为《肝星状细胞促进祖细胞和肝脏再生》的研究报告。他们采用维甲酸依赖性荧光激活性细胞分类法，从能够表达绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）的大鼠中分离和纯化这些维甲酸存储性（hepatic stellate cells，HSCs），然后将 GFP＋HSCs 移植至野生型（wild-type，WT）大鼠肝损伤模型中。WT大鼠肝损伤模型的制作方法是在2-乙酰氨基芴（2-acetylaminofluorene，2AAF）或惹卓碱（retrorsine）存在的条件下进行部分肝切除，这两种模型均支持以干细胞为基础的肝脏修复。结果显示：（1）移植的 HSCs 可形成间充质组织、祖细胞、肝细胞和胆管细胞，从而促进宿主动物的肝脏再生；（2）移植的 HSCs 也能使得胆红素代谢功能缺陷的 GUNN 大鼠恢复代谢胆红素能力；（3）将 HSCs 移植到宿主动物的骨髓，可以从骨髓中分离到 HSC 衍生的细胞，并可将其再次成功移植到新的宿主动物的受损肝脏中；（4）培养的 HSCs 在分化为具有胆酸合成和运输功能的肝细胞的过程中，可短暂呈现类似于祖细胞的特点。这些结果表明 HSCs 具有多潜能活性，代表了一种肝祖细胞的新来源，可以充当具有肝胆细胞等特性的祖细胞（progenitor cells）群，促进肝脏再生［1］。鉴于这项研究的新颖设计和重大发现，2015年8月 Shupe 和 Petersen［2］在《肝脏》杂志上就此发表了专门评论。
