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过氧化物酶体增殖物激活受体α亚型受体激动剂非诺贝特抗肿瘤作用的研究进展
非诺贝特(fenofibrate)为第三代苯氧乙酸类降脂药,1975年首次应用于临床,是目前临床上常见的降脂药.非诺贝特参与体内脂肪酸的代谢、糖原、氨基酸及酮体的生成,近年来其抗肿瘤作用受到学者们的关注,成为新近的研究热点.
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2014年国内外免疫学研究重要进展
转眼间已到与各位免疫学同仁共同回顾年度免疫学研究新热点新进展的第六个年头。总体而言,2014年,国际免疫学界在天然免疫识别与应答、T 细胞免疫应答、免疫细胞分化发育、新型免疫细胞亚群鉴定与功能、免疫应答的表观遗传学调控机制、感染、炎症与肿瘤等疾病的免疫学机理等方面出现了许多令人兴奋的研究成果。国内免疫学者在传统优势领域如天然免疫信号调控、T细胞分化和功能、感染与肿瘤的免疫学机制等方向也均有令人瞩目的新成果。本文中,作者将遴选2014年国内外免疫学前沿热点领域一些有代表性的研究成果进行总结梳理,疏漏之处,请大家批评指正。
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炎症与肿瘤分致眼肌麻痹2例报告
1临床资料例1女患,42岁,以"双眼上睑下垂伴复视10日"入院,病前3日曾受凉及出现皮疹,查:神清语利,双睑下垂,双眼上视、下视、内收均受限,左眼外展见水平眼震,双瞳孔不等大,左:右=4.0:3.0 mm,光反射存在,除右下肢腱反射略减弱外,余正常,头MRI示:中脑导水管处见异常长T2信号.
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肿瘤相关巨噬细胞在炎症与肿瘤之间的影响
慢性感染和炎症可以导致癌变,由感染等引起的炎症与15% ~ 20%的人类肿瘤发生有关[1].慢性感染和炎症是由生物因素、化学因素和物理因素诱发和促进发展的,如消化系统(慢性食管炎、Barrett食管、慢性胃炎、慢性肝炎).而结直肠癌与溃疡性结肠炎有关已经在相关文献得到证实[2].肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)存在于肿瘤间质中,是数量多的炎症细胞,约占炎症细胞总数的30%以上[3],在某些情况下,TAM可构成实体瘤细胞群体的50% ~80%.它在肿瘤的发生、生长侵袭和转移过程中起着十分重要的作用[4].我们对TAM在炎症和肿瘤之间的影响展开综述.
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P物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药
慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关,它可为肿瘤提供炎细胞因子环境,从而调节炎症相关的肿瘤细胞信号转导.有一些促炎因子,如趋化因子,可通过G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCR)的不同家族诱导信号转导.异源性GPCR对ERBB受体的交叉调制能产生信号转导功能的多样性.神经肽和炎性细胞因子等速激肽可激活多种GPCR,从而促进细胞存活和癌症进展.
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炎症与肿瘤的关系研究进展
炎症是人类疾病中常见且复杂的病理过程,有大量炎症介质参与其中[1].炎症部位的细胞因子、趋化因子的持续存在和由其引发的级联反应能够诱导细胞增殖,趋化炎症细胞聚集,增加活性氧产物的产生,导致DNA氧化损伤.有DNA损伤或发生了基因突变的增殖细胞在富含炎症细胞和多种生物因子的微环境中继续失控性增殖,修复程序混乱,终癌变.肿瘤细胞还能够通过炎症和肿瘤之间的某些关联,来扩大它在宿主体内的克隆性增殖[2]、侵袭和转移.
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宫颈癌发生的炎症机理
19世纪中叶德国病理学家Rudolf Virchow就已经证明恶性组织中有白细胞浸润,认为肿瘤可能源自慢性炎症[1].近年来对癌基因和癌变多步性过程的阐明,炎症与肿瘤作为两大基本病理变化,两者之间所存在的密切联系已得到公认.
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IL-17的促肿瘤与抗肿瘤功能研究进展
慢性炎症与肿瘤息息相关,但是其作用机制仍未阐明.组织缺氧被认为是关键因素.当肿瘤细胞在组织中生长,肿瘤中心部位因缺氧引发一系列增加肿瘤内微管结构的反应.这些微管发挥双向通道运输功能协助肿瘤细胞向外转移的同时,促进营养物质与免疫细胞进入肿块.因此,炎症反应具有双向作用:促肿瘤生长与抗肿瘤保护性免疫.其抗肿瘤效应依赖T细胞.CD4+T细胞在肿瘤免疫应答中起着重要的辅助作用,根据其分泌因子不同,传统将其分为Th1和Th2两类.辅助性T细胞17(Thelper 17 cells,Th17)是新发现的辅助性T细胞亚群,分泌特征性细胞因子IL-17.
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有深意的举措(读后感)
<白血病·淋巴瘤>第14卷第5期开辟了一个专题论坛,以炎症与肿瘤的关系为核心,作了较系统的介绍,读后颇有收益,这是本刊又一个有深意的举措.