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启膈散加味治疗放射性咽喉炎28例临床观察
目的:启膈散加味治疗放射性咽喉炎28例的临床疗效.方法:给患者服用启膈散每日1剂,水煎服,分2次温服,每次1袋(100ml/袋).放疗中坚持服用本方,配台完成整个疗程的放疗.结果:治愈20例(71.4%),显效6例(21.4%),无效2例(7.4%).总有效率为92.8%.结论:该方是治疗放射性咽喉炎的有效中药复方,值得临床上进一步推广.
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中药启膈散临床应用及药物探微
启膈散一方,出自清代医家程钟龄(国彭)所著的<医学心悟>一书,原方是为治疗"噎膈"所设.噎,指噎塞、哽噎,食物下咽困难;膈是格拒,指饮食不下,或下咽后又吐出.噎有时可单独出现,常常是膈的前驱表现,故临床往往噎膈并称.在全国统编教材<中医内科学·噎膈>篇中收入本方,近年对此方研究较多.
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启膈散及其拆方抑制原代培养食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导的作用
目的 观察启膈散及其活血和化痰两个拆方对原代培养的食管癌细胞磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)介导的细胞信号转导的影响,以探讨启膈散治疗食管癌的作用机制.方法 从外科切除的原发性食管癌组织采集食管上皮细胞进行原代培养,加入启膈散及其活血和化痰两个拆方的水提物,测定细胞生长活性、PLC-γ1、EGFR、PDGFR、PKCα、磷酸化蛋白PY99和MARCKS(Ser152/156)表达水平、细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]I)及PLC-γ1和PKC活性.结果 启膈散及其拆方对原代培养的食管癌细胞生长、PLC-γ1、EGFR、PDGFR、PKCα、磷酸化蛋白PY99和磷酸化MARCKS(Ser152/156)表达、[Ca2+]i及PLC-γ1和PKC活性有不同程度的抑制作用,以活血组作用强.结论 启膈散及其拆方通过不同程度的抑制食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导而抑制肿瘤细胞的生长.
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启膈散加减治疗早期贲门失弛缓症临床研究
目的：应用定时吞钡试验（TBE）评价启膈散对早期贲门失弛缓症（EA）的临床疗效。方法40例早期 EA 患者随机分为观察组20例，对照组20例，观察组给予启膈散加减治疗，对照组给予硝苯地平治疗，分别记录两组入组时、治疗1月、治疗3月后症状积分、大贲门扩张宽度、1 min食管存钡高度、1 min 食管存钡宽度、5 min 食管存钡高度、5 min 食管存钡宽度，评价两种治疗方法对EA 症状及客观评价指标的改善情况。结果两组患者治疗后较治疗前症状积分、TBE 客观指标均有明显改善，治疗3月后比较，观察组总有效率、症状积分、TBE 客观指标（1 min 存钡高度，5 min 存钡高度）优于对照组。结论 TBE 可作为 EA 诊断、治疗评估客观方法。启膈散加减治疗早期 EA 安全、有效、长期预后较好。
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启膈散与顺铂对食管癌细胞EC9706低氧下生长抑制及其miR-21,PDCD4和PTEN表达的影响
目的:观察低氧下启膈散和顺铂抑制食管癌细胞增殖的协同效应,从miR-21及其靶基因角度探讨其机制.方法:制备含药血清,噻唑蓝(MTT)比色法检测启膈散和顺铂单用或联合应用对食管癌细胞EC9706增殖的影响,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测启膈散和顺铂单用或两者联合应用对食管癌细胞miR-21,程序死亡蛋白4(PDCD4),磷酸酶和张力蛋白类似物(PTEN) mRNA表达的影响,免疫印迹法(Western blot)检测PDCD4,PTEN蛋白表达.结果:启膈散在浓度为8％,10％与1 mg·L-1顺铂合用具有协同作用,其两药相互作用系数(CDI)分别为0.90,0.94.顺铂高浓度组,联合高、低浓度组miRNA-21表达量明显低于空白组(P＜0.05);联合高、低浓度组miRNA-21表达量显著低于同浓度顺铂组(P＜0.01),且联合高浓度组低于联合低浓度组(P＜0.05).顺铂高浓度、启膈散组PDCD4 mRNA表达量明显低于空白组(P＜0.05),而联合高、低浓度组PDCD4,PTEN mRNA表达量明显高于空白组(P＜0.05);联合高、低浓度组PDCD4,PTEN mRNA明显高于同浓度顺铂组(P＜0.01),且联合高浓度组PTEN mRNA表达高于联合低浓度组(P＜0.01).与空白组比较,联合高、低浓度组PTEN蛋白表达明显升高(P＜0.05),且联合高、低浓度组PTEN蛋白显著高于同浓度顺铂组(P＜0.01);顺铂高、低浓度组,联合高、低浓度组PDCD4明显高于空白组(P＜0.05),联合高浓度组明显高于同浓度顺铂组和联合低浓度组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:启膈散含药血清和顺铂在抑制食管癌细胞EC9706增殖方面具有协同作用,其机制可能与通过抑制miR-21表达从而升高PDCD4和PTEN基因表达相关.
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食管癌EC9706细胞启膈散与六君子汤条件培养基对脐静脉内皮细胞的影响
目的:比较研究启膈散与六君子汤对食管癌血管生成的影响.方法:制备药物条件培养基,MTT法检测启膈散和六君子汤条件培养基对人脐静脉内皮细胞(HUVECS)增殖、迁移和小管形成的影响.ELISA法检测HUVECS培养基上清液血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-6(IL-6)含量.结果:启膈散和六君子汤可明显抑制肿瘤条件培养基引起的内皮细胞的增殖(P＜0.05);抑制HUVECS小管形成(P＜0.05);六君子汤组HUVECS迁移较肿瘤条件培养基组有抑制作用(P＜0.05).启膈散和六君子汤可明显抑制HUVECS细胞分泌VEGF和IL-6 (P＜0.01),六君子汤组优于启膈散组(P＜0.05).结论:六君子汤和启膈散均可显著抑制内皮细胞增殖、内皮细胞迁移和小管形成,但六君子汤抑制细胞分泌VEGF和IL-6作用更强.
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启膈散及其拆方抑制人食管癌细胞裸鼠移植瘤作用的机理研究
为了进一步研究启膈散及其拆方在体内的作用,我们运用裸鼠荷瘤动物模型,对启膈散及其拆方抑制肿瘤生长的作用及PLC-γ1蛋白表达进行了观察.
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启膈散、沙参麦冬汤、通幽汤和补气运脾汤对人食管癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察启膈散、沙参麦冬汤、通幽汤、补气运脾汤各证方对人食管癌细胞株EC9706细胞增殖和凋亡的影响作用.方法 体外培养人食管癌细胞株EC9706细胞,分别用启膈散、沙参麦冬汤、通幽汤和补气运脾汤处理细胞,倒置显微镜下观察EC9706细胞增殖和形态变化;MTT法检测各证方对EC9706细胞增殖影响的量效关系;TUENL法和荧光显微镜观察各证方诱导EC9706细胞凋亡的作用;AnnexinⅤ FITC/PI双标记流式细胞术检测各证方诱导EC9706细胞凋亡率;结果 启膈散、沙参麦冬汤和通幽汤对EC9706细胞增殖的抑制率随药物浓度增加而上升,呈现剂量-效果依赖性关系,在药物浓度为6400μg/ml时,三组抑制率分别为78％、63％、78％.启膈散、沙参麦冬汤和通幽汤不同程度地诱导细胞发生凋亡,各组诱导细胞的凋亡率依次为:沙参麦冬汤组＞启膈散组＞通幽汤组.结论 启膈散、沙参麦冬汤和通幽汤可不同程度地明显抑制人食管癌细胞株EC9706细胞增殖,补气运脾汤对体外培养细胞增殖的直接抑制作用很弱.启膈散、沙参麦冬汤和通幽汤均可不同程度诱导人食管癌EC9706细胞凋亡.
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启膈散加减治疗非糜烂性反流病32例
胃食管反流病(gastroesphageal reflux disease,GERD)是指由于胃十二指肠内容物反流入食管引起一系列如烧心、反酸等不适症状的疾病,主要包括非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和Barrett食管(Barrett's esophagus,BE).其中50%～70%的GERD患者表现为NERD[1].
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启膈散对食管癌细胞微丝骨架重排的影响
目的 研究启膈散对食管癌细胞微丝骨架的影响,并探讨其抑制转移的机制.方法 采用高分化人食管癌细胞TE1、Eca109及低分化人食管癌细胞TE13,将细胞分为对照组(未加药)及启膈散(100 μg/mL)组.应用免疫荧光法观察各组食管癌细胞形态的变化,激光共聚焦显微镜观察启膈散对食管癌细胞微丝排列的影响.采用细胞阻抗检测技术检测启膈散对食管癌细胞同基质黏附力及细胞迁移能力的影响.结果 启膈散组食管癌细胞TE1、TE13及Eca109中微丝排列更规则,伪足消失,对照组细胞中微丝排列混乱,且以细胞膜微丝排列不规则更为明显,在细胞膜上微丝排列缺乏同向性,向外伸出伪足.与对照组比较,启膈散组食管癌细胞TE1和TE13中形态规则的细胞数目明显增多(P＜0.05),TE1与TE13细胞经启膈散作用后细胞与基质的黏附力及迁移能力均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论 启膈散能够抑制食管癌细胞发生微丝骨架重排,使食管癌细胞同基质之间的黏附力降低,从而抑制细胞的迁移.
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启膈散及其拆方对人食管癌Eca109细胞裸鼠移植瘤血管生成的抑制作用
目的:探讨启膈散及其拆方抑制肿瘤血管生成的作用和机制.方法:取对数生长期的人食管癌EC9706细胞.接种于裸鼠右胁皮下制备荷瘤裸鼠模型.自接种后第2天开始,每天用40倍成人剂量的启膈散全方及其活血和化痰两个拆方水煎液灌胃给药,连续60 d.用免疫组化方法检测移植瘤中Fac-Ⅷ因子相关抗原标记的微血管密度(MVO)和VEGF的表达,Western blot方法检测肿瘤组织EGFR、PDGFR、VEGF及PLC-γ1蛋白表达.结果:各用药组肿瘤MVD与模型组相比明显降低(36.43±4.16,40.29±2.87 42.43±3.04 vessels/ram2 vs 48.57±7.45 vessels/mm2.P<0.05或0.01).各组肿瘤MVD值与VEGF表达量呈正相关(r=0.712.P=0.0005).各用药组肿瘤EGFR、PDGFR、VEGF、PLC-γ1蛋白表达与模型组相比明显降低.启膈散及其拆方抑制裸鼠移植瘤MVD及EGFR、PDGFR、VEGF、PLC-γ1蛋白表达的作用以全方组好,活血组次之.结论:启膈散及其拆方能够抑制肿瘤血管生成.其作用机制与抑制EGFR、PDGFR、VEGF及LPLC=γ1蛋白表达相关.
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启膈散及其拆方对食管癌细胞Eca109 PLC-γ1介导的细胞信号转导的影响
目的:观察启膈散及其活血和化痰两个拆方对人食管癌细胞株Eca109细胞磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)介导的细胞信号转导的影响,以研究启膈散治疗食管癌的作用机制.方法:用启膈散(W)及其活血(P)和化痰(R)两个拆方的水提物处理体外培养的人食管癌细胞株Eca109细胞,测定细胞PLC-γ1、表皮生长因子受体(EGFR)和PKCα蛋白表达水平、蛋白酪氨酸磷酸化(PY99)水平和豆蔻酰化富丙氨酸C激酶底物(MARCKS)(Ser152/156)磷酸化水平、细胞内游离钙离子[Ca2+]i浓度及蛋白激酶C(PKC)活性.结果:1 mg/L的启膈散及其拆方明显抑制Eca109细胞PLCγ1蛋白表达(0.31%,0.42%,0.20%),随着药物浓度增加其抑制作用分别增强,启膈散及其拆方对体外培养的食管癌细胞PLC-γ1、EGFR和PKCα表达、PLC-γ1和EGFR酪氨酸磷酸化、MARCKS磷酸化、[Ca2+]i浓度(169.65±30.54 nmol/L,145.84±24.12 nmol/L,214.94±37.14nmol/L vs 231.86±51.10 nmol/L,P＞0.05,P＜0.05,P＞0.05)及PKC活性均有不同程度的抑制作用,以P组作用强.结论:启膈散及其拆方通过不同程度的抑制食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导而抑制肿瘤细胞的生长.
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启膈散及其拆方抑制原代培养食管癌细胞PDGFR-PLC-γ1酪氨酸的磷酸化
目的:观察启膈散及其活血和化痰2个拆方对原代培养的食管癌细胞血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)酪氨酸磷酸化的影响,以探讨启膈散治疗食管癌的作用机制.方法:从外科切除的原发性食管癌组织中采集食管上皮细胞进行原代培养,加入PDGF和启膈散及其活血和化痰2个拆方的水提物,免疫印迹法(Western blotting)测定PDGFR-PLC-γ1蛋白表达和酪氨酸磷酸化水平.结果:用PDGF-BB刺激4 min和启膈散及其拆方处理15 min前后,原代培养食管癌细胞PDGFRβ和PLC-Y1蛋白表达没有变化;但PDGF-BB刺激后PDGFRβ和PLC-γ1蛋白酪氨酸磷酸化明显增强,启膈散及其拆方能不同程度地降低其蛋白磷酸化水平,其中以活血组作用好,全方组次之.结论:食管癌病变与PDGFR-PLC-γ1蛋白酪氨酸磷酸化增强有关,启膈散及其拆方通过抑制PDGFR-PLC-γ1酪氨酸磷酸化从而抑制生长信号转导是其治疗食管癌重要机制.
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中药启膈散免疫调节作用的体外实验研究
目的:探讨启膈散抗肿瘤作用的机制,为启膈散治疗肿瘤提供客观依据.方法:将实验细胞分为启膈散组、刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组和空白对照组,ConA组及LPS组分别给予ConA、LPS 5μg/ml,空白对照组不给药,采用MTT法观察50.00、25.00、12.50、6.25、3.13、1.63、0.78 mg/ml启膈散水提取物对小鼠脾细胞体外增殖的促进作用,50.00、5.00、0.50 mg/ml时对小鼠脾细胞分泌IL-2的影响;50.00、5.00、0.50 mg/ml时对小鼠单核细胞分泌TNF-α的影响;50.00、5.00、0.50 mg/al时对NK细胞肿瘤细胞杀伤活性的影响.结果:启膈散显著刺激小鼠脾细胞增殖,且存在明显的量效关系:能显著提高小鼠脾细胞分泌IL-2的活性;促进小鼠单核细胞分泌TNF-α作用显著;可提高NK细胞对靶细胞的杀伤率.结论:启膈散的抗肿瘤活性可能与其免疫调节功能有关.
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刘亚娴教授治疗食管癌前病变经验
刘亚娴教授系河北省首届十二大名中医,河北医科大学第四医院中医科主任医师,河北医科大学博士研究生导师,全国首届中医硕士,第三、四批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师.刘教授从事中医、中西医结合临床、教学及科研工作数十年,精研经典,博采众长,在中医治疗肿瘤方面经验丰富,尤其对食管癌前病变的治疗有独到见解.笔者有幸侍诊,受益匪浅,兹将刘教授治疗食管癌前病变经验介绍如下.
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启膈散加减治疗顽固性呃逆呕吐2例
1 病例报告例1:患者,男,40岁,职工.患者自诉半年来频繁呃逆、呕吐酸腐,西医诊断为"胃痉挛".经服中西药多种治疗未获疗效,体力逐渐衰弱.查体未见异常.脉细,苔黄.始用丁香柿蒂汤加味煎服,3剂.3天后复诊,呃逆、呕吐未见好转,且腹内作鸣,脉、舌、证同前,改用启膈散加减.处方:沙参、党参、郁金、贝母、枳壳各9克,荷叶蒂2个,茯苓3克,高梁糠末(发酵后焙干)30克(冲).水煎服,每日1剂.共服4剂,5天后复诊,云呃逆、呕吐明显减轻,腹鸣已止,食欲增进.脉细数,苔黄.上方加黄芩6克,再进3剂,呃逆、呕腐症状消失.
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启膈散乙酸乙酯提取物对食管癌 Eca9706细胞增殖和凋亡的影响
目的：探讨启膈散乙酸乙酯提取物对食管癌 Eca9706细胞增殖和凋亡的影响。方法按沙参∶丹参∶茯苓∶川贝母（去心）∶郁金∶砂仁壳∶杵头糠＝6∶6∶2∶3∶1∶1∶1的比例配制启膈散，每克药物配10 ml 的比例加入95％乙醇溶液，用旋转蒸发仪浓缩药液，浓缩液与乙酸乙酯按体积比2∶1进行萃取，获取启膈散乙酸乙酯提取物。Eca9706细胞与浓度分别为12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μg/ ml 的启膈散提取物共培养，MTT 法检测启膈散提取物对Eca9706细胞的抑制率。Eca9706细胞与35％抑制浓度（IC35）、50％抑制浓度（IC50）和70％抑制浓度（IC70）的启膈散提取物共培养，采用流式细胞仪检测启膈散提物对 Eca9706细胞的凋亡率。结果不同浓度启膈散提取物对Eca9706细胞的抑制率比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。启膈散提取物对 Eca9706细胞的抑制率与启膈散提取物浓度拟合曲线方程为 Y ＝-1.835×10-5 X2＋0.006X ＋0.185，R2＝0.996，概率法计算 IC35为22.8μg/ ml，IC50为81.8μg/ ml，IC70为162.2μg/ ml。显微镜下观察，随着启膈散提取物浓度的增加，细胞变圆、变小，贴壁细胞数目逐渐减少，细胞间隙增大，细胞碎片增多。IC35、IC50和 IC70启膈散提取物对 Eca9706细胞的凋亡率比较，差异有统计学意义（P ＜0.001）。激光共聚焦显微镜下显示，启膈散提取物作用于 Eca9706细胞后，部分细胞膜呈绿色，提示早期凋亡；部分细胞膜呈绿色，且细胞核呈红色，细胞体积变小、变圆，形成凋亡小体，提示晚期凋亡细胞。结论启膈散乙酸乙酯提取物可抑制食管癌 Eca9706细胞增殖，诱导细胞凋亡。
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启膈散对食管癌细胞间同质黏附力的影响
背景食管癌的发病率有明显的地理特征，每年约有50%的新诊断病例发生在中国。目的研究启膈散对食管癌细胞间同质黏附力的影响，并探讨其作用机制。方法2015年3—6月，体外培养 Eca109、TE13、TE1，采用机械法检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1同质黏附值，Western blotting 法检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1中 Cx32表达水平，免疫细胞化学法检测不同剂量启膈散（0μg/ ml 和100μg/ ml）（分别为对照组、启膈散组）干预后 Eca109、TE13、TE1中 E - cadherin 表达情况，划痕实验检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1迁移能力。结果低剂量组、高剂量组 Eca109、TE13、TE1同质黏附值大于对照组（P ＜0.05）；高剂量组 Eca109、TE13、TE1同质黏附值大于低剂量组（P ＜0.05）。低剂量组 TE1中 Cx32表达水平高于对照组（P ＜0.05）；高剂量组 Eca109、TE13、TE1中 Cx32表达水平高于对照组、低剂量组（P ＜0.05）。对照组、启膈散组 Eca109、TE1、TE13中 E - cadherin 表达均为阴性，未见表达增强。低剂量组、高剂量组12 h、24 h时 Eca109、TE13、TE1划痕宽度大于对照组（ P ＜0.05）；高剂量组12 h时Eca109划痕宽度大于低剂量组，12 h、24 h时 TE13、TE1划痕宽度大于低剂量组（P ＜0.05）。结论启膈散能够增加Cx32表达水平，从而提高食管癌细胞间同质黏附力，进而抑制食管癌细胞的迁移。
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以甘润濡养立法的启膈散治疗食管癌概况
食管癌（噎膈）的根本病理机制是血液衰耗，胃脘干槁。瘀血、痰阻、逆气只是其不同阶段派生的不同表现，而非噎膈之本质。以甘润濡养立法的启膈散，从食管癌的本质着眼，在临床上发挥着重要作用。但因启膈散中应用了理气、化瘀、祛痰之品，造成了很多医者对启膈散的认识出现了偏差。故笔者还原启膈散甘润濡养之本质，并总结其基础研究和临床应用。
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单兆伟教授应用启膈散化裁治疗反流性食管炎验案举隅
介绍单兆伟教授应用启膈散化裁治疗反流性食管炎验案3则.此病与肝失疏泄、脾胃失运密切相关,以痰气、痰瘀互结为主要病理基础,治疗当以化痰解郁润燥,取启膈散化裁运用.
