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肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展
炎症性肠病( inflammatory bowel disease ,IBD)包括克罗恩病(Crohn′s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境(主要是肠道微生物)与易感个体间不恰当的免疫应答[1-2]。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用[3-4]。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。
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非急性过敏性肺炎的CT表现
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)也称为外源性过敏肺泡炎(exogenetic allergic alveolifis,EAA),是一种由易感个体反复吸入各种过敏原所引起的以远端支气管、肺泡和肺间质肉芽肿样炎症病变为特征的免疫性肺部疾病[1].致病物质通常是微生物、动植物、低分子化合物或药物,鸟型结核分枝杆菌复合物也可致病[2-3].但部分病例缺乏明确的外源性过敏原,也没有急性过敏过程,因此,在美国文献中更多使用HP而非EAA[4].
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治愈1型糖尿病离我们有多远?
1型糖尿病(type 1 diabetes,T1DM)是遗传和环境(包括病毒感染)等多种因素共同作用于易感个体,由自身T淋巴细胞介导的一种器官特异性自身免疫性疾病,从而导致大量胰岛β细胞凋亡、功能衰竭,体内胰岛素绝对分泌不足[1],是儿童和青少年糖尿病的主要类型.随着各国医疗保健服务的普及和诊断技术的不断进步,1型糖尿病的发病率也日益增加[2].自1921年Banting发现胰岛素以来,每日多次皮下注射胰岛素一直是治疗1型糖尿病的主要手段.而随着新型胰岛素种类的研发和植入式胰岛素泵技术的广泛应用,1型糖尿病患者的血糖较以往得到了更有效的控制.
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1型糖尿病病人神经源分化因子NeuroD/BETA2基因多态性研究
1型糖尿病是遗传易感个体通过自身免疫反应引起胰岛β细胞破坏的疾病.胰岛β细胞的结构和功能的异常是1型糖尿病发生的重要因素之一.神经源分化因子NeuroD/BETA2是胰岛形成和胰岛素基因转录的重要调节物,其基因位于人类染色体2q32,邻近于1型糖尿病易感位点区域(IDDM7),成为1型糖尿病新的候选基因之一.
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HLA-DQB1、DPB1基因与1型糖尿病相关性研究
研究认为,1型糖尿病是遗传学上易感个体胰岛β细胞损害引起的自体免疫性疾病.基因标志是理论上预测T1DM的早指标.我们对52例山东汉族T1DM患者及38例对照采用基于核酸序列的分型方法(sequencing-based typing,SBT)进行HLA-DPB1基因分型,其中32例患者及23例对照测定了HLA-DQB1基因,探讨两者与T1DM遗传易感性的相关性,结果报道如下.
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因及醛固酮合成酶基因多态性与高血压左室肥厚相关性研究
本研究的目的是观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因+1675A/G 多态性及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性.建立可用于鉴别左室肥厚易感人群或易感个体的分子生物学标志物.
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孟鲁司特治疗小儿变应性鼻炎临床疗效观察
变应性鼻炎(allegic rhinetis,AR)是一种由易感个体接触变应原(allergen)或称过敏原引起的鼻黏膜慢性炎症.临床上以鼻塞、鼻痒、流清水鼻涕、打喷嚏为主要特征.研究表明近30年全球变应性鼻炎的发病率正在逐渐增加.变应性鼻炎因其发病率高,且能够间接增加鼻窦炎、中耳炎和支气管哮喘的发病机会,因此受到了广泛的关注.我科应用孟鲁司特治疗变应性鼻炎30例,取得了较好疗效.报道如下.
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基于系统生物学的药物毒理学研究进展
近年来涉及系统生物学的毒理学研究已日渐兴起,在整体性、动态性、网络调控性的内涵下,关注外来物质对机体的损伤评估与预测.药物与生物大分子作用涉及机体网络系统的巨大复杂性,使得对药物毒性作用机制的理解难度也有所增加.应用计算与实验系统生物学,药物毒理学研究在生物组织扩大到多重尺度网络分析,并由此说明治疗作用和不良反应.系统毒理学依靠实验“组学”技术,在大量可变因素中能测量多重变化,通常在全基因组水平建立网络分析药物作用.组学技术由于将个体基因组状态联系到所用药物的治疗效能和毒性反应,通常在全基因组水平建立分析药物毒性的网络系统.通路与网络分析相结合,毒理效应与毒代动力学模型,和基因多态性知识,将发展为预测毒性作用的模型.基于诸如美国食品药品管理局不良事件报告系统网络分析,可建立初步了解分子水平的药物靶点相互作用,导致器官和各级水平不良反应表型过程的远端效应.系统生物学的集成数据设计分子及相互之间作为一个网络行为,如动力学模拟,代谢调控,鲁棒性和流量分析,确实有助于理解网络介导的毒性及药物毒理学.
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药物滥用的易感性
目前,药物依赖的实验研究主要集中在两个方向,一是药物本身作为依赖的主要因素,研究与药物依赖潜力有关的行为和神经生物学作用;药物正性强化作用的神经化学基础和药物引起耐受、敏感、依赖和戒断反应的机制[1].另一方面的研究背景基于临床上现药物滥用是一种仅发生在特殊易感个体中的现象,研究这些药物依赖个体易感的行为和生物因素,弄清个体依赖易感性在药物滥用发病学中的作用[2].本文就近年来以药物依赖易感性的种间和个体差异的神经生物学和病理生理基础作一讨论.
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1型糖尿病免疫治疗研究进展
1型糖尿病(T1DM)是遗传易感个体在环境因素影响下发生的慢性自身免疫紊乱.胰岛β细胞在丧失免疫耐受性后,免疫调节功能失调,刺激辅助性T细胞1(Th1)分泌白介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)等细胞因子;同时,抑制Th2细胞分泌IL-4、IL-10,从而导致细胞因子不平衡,致使自身β细胞成为靶细胞,其细胞膜成分成为自身免疫应答的杀伤目标,进而激活细胞毒性T细胞、巨噬细胞(Mφ)和自然杀伤细胞(NK),产生氧自由基、一氧化氮和一些细胞因子(如IL-1、TNF-α、TNF-β、IFN-γ),终对胰岛β细胞产生直接毒性.
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五年筛查表明宫颈癌正在年轻化
宫颈瘤样病变在性传播感染高危型HPV的易感个体身上容易进展.在青春期鳞状上皮化生活跃,宫颈特别容易感染,但是,多数在1~2年内可以有自身免疫系统清除,不会产生宫颈上皮细胞的异型性改变.
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影响吸烟行为和尼古丁依赖环境因素的研究进展
现今,吸烟成瘾的物质基础是尼古丁依赖这种观点被人们所接受,但尼古丁替代疗法戒烟的远期(1年以上)戒烟率只有20%左右 ,除了可能存在的除了尼古丁影响的生化因素外(如烟雾中的一氧化碳等),社会大环境及易感个体中诸多因素对于吸烟的流行及戒烟都起着重要作用.但从宏观范围考察,终形成吸烟成瘾者只是尝试吸烟人群中的一部分,这其中家庭环境和社会环境如何影响易感个体吸烟成瘾以及成瘾后有哪些社会心理学因素影响戒烟成功等是目前成瘾精神医学中关注的热点问题之一.
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银屑病的识别与治疗
银屑病俗称"牛皮癣",是常见的慢性复发性皮肤病,其发病机制主要与异常免疫相关.遗传因素和环境因素共同致病,遗传因素是基础,环境因素对遗传易感个体起触发作用.感染、精神紧张、居住潮湿、吸烟、饮酒、外伤等都是银屑病的危险因素.
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影像学在多发性硬化诊断的价值
MS是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点,遗传易感个体与环境因素相互作用的自身免疫性疾病,具有病灶多发和时间上复发-缓解的特征.自1982年以来临床诊断一直沿用Poser的诊断标准包括临床确定诊断标准和实验室支持确诊标准.辅助诊断MS的影像学手段包括CT和MRI.由于影像学的发展,多发性硬化协作组在2000年7月(伦敦)参考Poser的诊断标准结合近年来临床诊断多发性硬化的进展制定了新的临床诊断标准(McDonald标准)[1].在新的诊断标准中,当临床核心内容的客观证据不足时,MRI可作为确定诊断的补充依据.本文将对CT、MRI在多发性硬化的诊断价值作一综述.
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多发性硬化一家系分析
多发性硬化是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,临床上以反复发作的神经功能障碍为特点.目前该病的病因和发病机制仍未阐明,比较公认的观点是遗传易感个体与环境因素共同作用的结果,现将一组有遗传倾向的多发性硬化病例报告如下.
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变应性鼻炎的治疗
变应性鼻炎或称过敏性鼻炎,是一种由易感个体接触变应原或称过敏原引起鼻粘膜的慢性炎症.临床上以鼻塞、鼻痒、流清水样鼻涕、打喷嚏为主要特征,其发病机理与机体特异性机制的紊乱有关.初步估计国内每年约有2000万人患本病[1].变应性鼻炎按变应原的性质一般分为两类:常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎.前者由各种尘螨、蟑螂等引起,常年发病.后者由各种花粉孢子引起,通常在一年内某一季节发病,因与空气中某些花粉浓度的增加有关,故又称花粉症.数十年来国内临床工作者一直在就其治疗进行着不懈的努力,并取得了较为满意的疗效,笔者将其综述之,愿广大同道们研究、探讨并借鉴.治疗方法主要分为4大类.
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罗格列酮对2型糖尿病患者血脂、血糖及炎症因子的作用
胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能低下是2型糖尿病(T2DM)的两大病理生理改变.近年研究发现,T2DM可能是炎症因子介导的一种慢性炎症反应,是一种免疫性疾病.炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用.随着人口老龄化和营养过剩等因素作用,T2DM易感个体先天性免疫系统激活,巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症介质,进而引起IR、胰岛素分泌障碍和代谢综合征.
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心房颤动的发生机制和分型
心房颤动是一种较常见的心律失常,心房颤动发生后能引起心脏解剖学及电学重构,形成心房颤动的连缀现象[1],①在易感个体心率过快可导致低血压肺淤血或心绞痛,②心房颤动终止后的停顿间歇可引起晕厥,③常能引起体循环栓塞,④血流动力学改变引起与持续的快心室率相关的心肌病,⑤因心悸而引起焦虑.增加患者的致残率和致死率,故应该积极治疗,为更好地指导临床治疗,现就心房颤动的发生机制及心电图分型作简要概述.
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糖尿病患者血清中谷氨酸脱羧酶抗体的测定
1型糖尿病是遗传易感个体通过自身抗原介导的免疫反应所引起胰岛B细胞破坏的自身免疫性疾病,GAD是此反应关键的始动靶抗原,因此GAD-Ab是糖尿病前期个体较特异的免疫指标.GAD-Ab的存在提示胰岛B细胞的破坏及部分功能的丧失,故作为1型糖尿病的预测、诊断、治疗都有独特的价值.本文通过对住院患者的GAD和C-肽兴奋试验的联合测定结果作一初步探讨.
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儿童癔症
癔症(Hysteria)又称歇斯底里,是指一类由于明显的心理因素,如生活事件、内心冲突、强烈的情绪体验、暗示或自我暗示等,作用于易感个体而引起的大脑功能性失调,主要表现为各种躯体症状或意识改变,而缺乏相应的器质性基础,症状可具有做作、夸张、富有情感色彩等特点,有时可由暗示诱发,也可由暗示消失,有反复发作的倾向.国外精神病学界从1980年以后逐渐废弃了这一病名,代之以转换性障碍、分离性障碍等,我国精神病学界目前仍沿用癔症这一概念.癔症好发于女性和儿童.儿童癔症缺乏确切的发病率资料,Rae(1977年)报道,在3个儿科和儿童精神科病房中,按严格标准诊断为转换障碍者仅占3%~13%[1].