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外源性过敏性肺泡炎误诊肺结核3例
外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis EAA)与继发性肺结核均有发热、咳嗽、咯血、胸痛等表现及肺部CT有淡片状、结节状和不规则条状高密度影,易相互误诊.本文对2006年12月一2007年10月结核病门诊收治的3例EAA被误诊为继发性结核病例分析如下.
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羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用
目的:探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用.方法:采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型,通过Fura-2双波长荧光法、化学法、高效液相色谱法,观察羚蝎胶囊对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2+浓度、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.结果:羚蝎胶囊可以降低细胞内Ca2+的浓度,提高SOD的活力,减少MDA的生成,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用(P<0.05).结论:羚蝎胶囊对脑出血大鼠脑细胞具有保护作用.
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非急性过敏性肺炎的CT表现
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)也称为外源性过敏肺泡炎(exogenetic allergic alveolifis,EAA),是一种由易感个体反复吸入各种过敏原所引起的以远端支气管、肺泡和肺间质肉芽肿样炎症病变为特征的免疫性肺部疾病[1].致病物质通常是微生物、动植物、低分子化合物或药物,鸟型结核分枝杆菌复合物也可致病[2-3].但部分病例缺乏明确的外源性过敏原,也没有急性过敏过程,因此,在美国文献中更多使用HP而非EAA[4].
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变应性喘息的鉴别诊断
由变应原引起的喘息症状或哮喘样发作在临床上较为常见,表现为变应性喘息的疾病主要有支气管哮喘、变应性支气管肺曲霉菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)、变应性肉芽肿性血管炎、肺嗜酸粒细胞(EOS)浸润症和外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA)等.
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益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马EAA含量的影响
目的:观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织EAA含量的影响.方法:用氨基酸自动分析仪测定游离氨基酸浓度.结果:第1天模型大鼠海马Glu、Asp含量分别是(8.26±2.13)μmol/g、(2.10±0.93)μmol/g,第7天含量分别是(7.27±2.20)μmol/g、(1.87±2.01)μmol/g,第15天含量分别是(9.36±2.24)μmol/g、(1.42±1.21)μmol/g,均较正常对照组显著降低(P<0.05~0.01).而中药组大鼠第1天脑海马Glu、Asp含量分别是(9.90±3.20)μmol/g、(2.95±1.73)μmol/g,第7天含量分别是(10.49±2.34)μmol/g、(3.03±1.09)μmol/g,第15天含量分别是(11.05±2.54)μmol/g、(3.05±1.41)μmol/g,均高于同期模型组(P<0.05).结论:益肾降浊汤可提高缺血再灌注后脑组织细胞内的EAA含量,调节突出间隙EAA浓度,对缺血神经元有保护作用.
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单胺类神经递质与脑缺血关系研究进展
脑缺血后,脑组织内单胺类神经递质代谢紊乱,在缺血性脑损伤及迟发性神经元死亡(DND)中起重要作用.介绍脑缺血时单胺类神经递质的变化及其机制,以及其对神经元、局部脑血流(rCBF)和脑代谢的影响,并探讨其与兴奋性氨基酸(EAA)、自由基在缺血性脑损伤中的相互关系.
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兴奋性神经毒性及作用机制研究进展
兴奋性氨基酸(Excitatorv amino acid,EAA)广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质,以谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)为主.Glu是中枢神经系统内含量高的一种,研究表明Glu及其受体参与神经元信息传递,及学习记忆和认知功能的形成机制密切相关[1-2].本文就EAA及其受体的生理、毒性作用及对神经系统毒性的机制和近年来果内外的研究现状作一综述.
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过敏性肺炎的诊断
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病[1,2].又称为外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),HP不仅累及肺泡,还累及肺间质和气道,故亦可认为是一种症状群.