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脑缺血再灌注后海马谷氨酸和神经生长因子的表达
[目的] 揭示谷氨酸和神经生长因子的表达变化在迟发性神经元死亡(delayed neuronal death DND)过程中的意义.[方法] 用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注后1、2和7 d后海马CA1、CA3神经元及齿状回颗粒细胞(DGCs)的谷氨酸和神经生长因子表达.并用电镜观察神经元超微结构变化.[结果] 脑缺血再灌注后第1和第2天,海马CA1神经元谷氨酸表达的辉度值分别为 60.67±3.18和81.22±7.12,明显高于对照组的42.25±2.79 (P<0.01),且第2天的表达明显高于第1天(P<0.01);神经生长因子表达的辉度值分别为34.95±2.80和28.83±1.82,明显低于对照组的49±2.38(P<0.01),且第2天表达明显低于第1天(P< 0.05).脑缺血再灌注后第7天神经元脱失仅见于海马CA1区.[结论] 短暂缺血性损伤时出现的持续性的谷氨酸上调和神经生长因子表达下调可能参与DND的形成.
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藏药三味檀香汤散对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元DND和凋亡的影响
目的 探讨藏药三味檀香汤散对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)海马CA1区神经元迟发性死亡(DND)、TUNEL凋亡阳性细胞数及相关凋亡蛋白caspase-3表达的影响.方法 48只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、全脑缺血/再灌注模型组、藏药三味檀香汤散低、高剂量预处理组(藏药低、高剂量组).硫堇染色下观察海马CA1区锥体神经元组织学分级(Histological grade,HG)和神经元密度(neuronal density,ND),反映DND程度；分别用TUNEL原位标记法和免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡阳性个数和caspase-3表达的变化,反映凋亡程度.结果 藏药低、高剂量组HG级别降低、ND数增高、TUNEL凋亡阳性细胞数、caspase-3表达下降,与全脑缺血/再灌注组比较,均有统计学意义(P＜0.05)；藏药低、高剂量组间比较,后者作用强于前者,其中ND数、TUNEL凋亡阳性细胞数差异有统计学意义(P＜0.05).结论 藏药三味檀香汤散预防给药可能有减轻全脑缺血/灌注损伤后海马CA1区DND、抑制caspse-3表达,进而起到神经保护作用.
关键词： 三味檀香汤散 全脑缺血/再灌注损伤 DND 凋亡 Caspase-3 -
单胺类神经递质与脑缺血关系研究进展
脑缺血后,脑组织内单胺类神经递质代谢紊乱,在缺血性脑损伤及迟发性神经元死亡(DND)中起重要作用.介绍脑缺血时单胺类神经递质的变化及其机制,以及其对神经元、局部脑血流(rCBF)和脑代谢的影响,并探讨其与兴奋性氨基酸(EAA)、自由基在缺血性脑损伤中的相互关系.
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Oligo基因芯片分析黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠DND的保护作用
目的:用基因芯片分析黄芪多糖(APs)对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织迟发性神经元死亡(DND)相关基因表达的影响,探讨其保护作用机制.方法:以博奥公司定制的包含5 705条大鼠的Oligo基因表达谱芯片,研究脑缺血再灌注4d的大鼠海马组织基因表达谱,观察黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤基因表达的影响.结果:脑缺血再灌注4d的大鼠海马组织共筛选出差异表达基因9条,而这9条基因全部表达下调.结论:黄芪多糖可引起9条基因下调,其中cyp21、Ifi27、S100a9、Hipk3是参与自由基、钙超载、免疫炎症反应和凋亡的基因.Slc2a13参与葡萄糖代谢,Irp94、Fgf21、Akap5、Admr的功能还不明确.黄芪多糖通过减轻免疫介导炎症反应,来保护CA1区锥体细胞的迟发性死亡.
