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17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对心肌细胞内游离钙浓度及L-型钙电流的影响
目的:研究17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对H2O2诱导的心肌细胞内钙超载的拮抗作用及对L型钙电流(ICa-L)的影响.方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分为①正常对照组；②H2O2组:上机前加入终浓度为0.3 mmol·L-1的H2O2;③预先给予低、中、高不同终浓度YLSC药物处理组:分别给予100,200,400 μmol·L-1YLSC的无血清培养基,孵育24 h,上机前加入终浓度为0.3 mmol· L-1H202,以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H202后15 min内检测细胞内[Ca2+]i的变化；分离昆明种小鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录YLSC对ICa-L的影响.结果:①与正常对照组比较,H202诱导的模型组细胞内[Ca2+]i增加60.43％±7.75％,而高、中、低YLSC预处理组[Ca2+]i分别增加38.39％±13.87％,14.49％±2.94％,-28.1％ ±1.52％,与模型组比较显著降低(P＜0.01).②YLSC可使心室肌细胞ICa-L的电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系曲线上移,能改变ICa-L的激活和失活特征,使ICa-L的激活曲线和稳态失活曲线左移.结论:YLSC对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能显著减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+]；超载.
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神经肽Y活化大鼠心肌细胞内Ca2+及钙调素依赖的钙调神经磷酸酶途径
目的 观察神经肽 Y (NPY)对心肌细胞内Ca2+及钙调素(CaM)依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)信号传导途径的影响.方法 以NPY刺激心肌细胞.用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性.应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达.采用组织化学法测CaN酶活性.用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化.结果 加入100 nmol/L NPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高(P＜0.05),10 nmol/L NPY组和CsA 组(100 nmol/L NPY + 5 μg/ml CsA) CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义.100 nmol/L NPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高(P＜0.05). 加入100 nmol/L NPY在10 min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义.经100 nmol/L NPY刺激24 h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(P均＜0.01).结论 NPY可活化心肌细胞内Ca2+及CaM-CaN途径.NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节.
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讲座：左室舒张功能
为配合国内医师资格考试，使我国内科及心血管病内科医师的基本知识， 基本理论 规范化；我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节，以问答形式刊出，2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容，以供参考。问：左室舒张如何分段?答：左室舒张可以分成四个阶段： (1)等容舒张期(IVRT)：起于主动脉瓣关闭，止于二尖瓣开放，这时心肌舒张，左室内压急剧下降，但左心两瓣均关闭，左室容积不变。 (2)早期快速充盈期：左室内压下降低于左房压时，二尖瓣开放，血液从左房进入左室，决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 (3)缓慢充盈期：早期快速充盈后，左室内压上升与左房压持平，但左房血仍依惯性流入左 室，此时血流减速。 (4)左房收缩期：在舒张晚期，左房收缩，左房与左室再度出现压力差，15%～20%左室充盈 在这一期，左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。问：什么叫左室舒缓性(relaxation)?答：正常左室收缩时，往往把左室容积压缩过度，把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放，钙离子从细胞外进入细胞内，因细胞外钙浓度高，进入细胞内无需能量，钙离子进入细胞后，触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用，心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆 网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量，心肌有病时能量供应障碍 ，舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。问：什么叫心肌顺应性?答：心肌顺应性主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球，新的气球稍加吹气即膨 胀，而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。
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埃他卡林对大鼠尾动脉平滑肌细胞[Ca2+]i,PKA和PKC活性的影响
细胞内钙参与了对几乎所有类型细胞的各种生理活动的调节[1],并通过影响PKA和PKC等大分子蛋白,进一步调控细胞的分裂和增殖.以ATP敏感型钾通道(KATP)为靶点的钾通道开放剂(KCO)是一类新型的抗高血压药物[2,3].KCO激活血管平滑肌KATP,间接抑制钙通道的开放,从而使[Ca2+]i降低,导致血管舒张,产生抗高血压作用,因此KCO,KATP和[Ca2+]i三者有着密切联系[4,5].新结构类型KCO埃他卡林(iptakalim,Ipt)属脂肪仲胺类[6],在显著降低血压的同时具有逆转高血压引起的血管平滑肌细胞增生和血管重构的作用[7,8].
关键词： 埃他卡林 细胞内钙浓度 cAMP依赖性蛋白激酶 蛋白激酶C 大鼠尾动脉平滑肌细胞 -
钙通道阻滞剂在心血管疾病方面的应用
钙通道阻滞剂(CCB)能阻止细胞外钙离子内流或亚细胞器(线粒体、肌浆网等)钙离子的释放降低细胞内钙浓度,从而抑制钙所调节的细胞过程.CCB已广泛应用于临床,其主要药理作用:(1)对心脏的负性肌力、负性频率、负性传导作用.(2)扩张血管平滑肌.(3)对支气管、胃肠道等平滑肌也有抑制作用.心痛定、异搏定、地尔硫为常用的、有效的代表药.本文只叙述其在心血管疾病--心绞痛、高血压、心律失常、心力衰竭等方面的应用.
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尼莫地平注射液使用中应注意的问题
尼莫地平为双氢吡啶类钙通道阻滞药,能有效地阻止Ca2+进入细胞内,抑制平滑肌收缩,达到解除血管痉挛的目的.尼莫地平可选择性扩张脑血管,增加脑血流量,从而起到脑保护作用,它主要分布在与学习、记忆有关的脑皮质和海马等区域;还可显著降低老化过程中血管周围常见的纤维变性、基底膜变厚、淀粉样多肽和脂质沉积的发生率.尼莫地平作用于电压依赖性钙通道的双氢吡啶类受体,引起受体构型发生改变,使钙通道稳定在不活动状态,从而阻断钙内流,降低细胞内钙浓度,从而防治老年痴呆症.
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33例西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn,PPHN) 是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及( 或) 动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.本病多见于足月儿或过期产儿.发生率约为每1000 名活产婴儿1-2 名.多年来广泛应用吸入一氧化氮(NO)和改善通气战略包括肺表面活性物质,高频振荡通气等来维持生命.据发达国家的数据死亡率在10%-20%.近年的研究表明, 西地那非是一种磷酸二磷脂(PDE ) D 的同工酶(PDE-5)抑制剂,通过减少cGMP 的降解,激活蛋白激酶G,增加K + 通道的开放,使细胞膜超级化,抑制Ca2+ 内流,导致细胞内钙浓度降低,使平滑肌细胞松弛和血管舒张,选择性地降低肺动脉压力,是一个有效的危重新生儿肺动脉高压的治疗手段[1].我院自2010 年11月至2012 年2 月应用口服西地那非治疗PPHN 患儿33 例.现将护理体会报告如下.
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Exendin-4对淀粉样β蛋白所致大鼠学习记忆和海马神经元胞内钙离子的影响
目的 探讨Exendin-4对淀粉样 β 蛋白( Aβ1-42)所致大鼠学习记忆及对大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度的影响.方法 SD雄性大鼠( n= 40)分为对照组、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4 + Aβ1-42等4组.双侧海马注射 Aβ1-42 建立阿尔茨海默病(AD)模型,Exendin-4预处理后进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力, 利用激光扫描共聚焦显微成像技术检测海马神经元细胞内钙离子[Ca2+]i荧光强度.结果 与对照组相比, 海马单独注射 Aβ1-42 可导致大鼠学习记忆能力明显下降( P<0.05);单独注射Exendin-4不影响大鼠的学习记忆, 但Exendin-4预处理可有效逆转 Aβ1-42 引起的学习记忆损伤(P>0.05);Exendin-4预处理逆转了Aβ1-42引发的海马神经元细胞内Ca2+的浓度增高(P<0.05).结论 Exendin-4可有效拮抗 Aβ1-42 所致的大鼠空间学习记忆伤害,作用机制可能通过调节AD模型大鼠海马神经元细胞内钙离子稳态.
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麻黄碱、β-细辛醚和去甲乌药碱对大鼠心肌细胞钙离子浓度和细胞膜钙通道的影响
目的 初步筛查麻黄细辛附子汤的活性单体麻黄碱、β-细辛醚、去甲乌药碱对大鼠心肌细胞钙离子的作用,探讨3种活性单体对心肌细胞功能的影响.方法 用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞,采用Fluo-3/AM荧光探针测定麻黄碱、β-细辛醚、去甲乌药碱对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度的影响.利用电生理片钳技术的全细胞电压钳方法测定心肌细胞内高电压依赖性钙离子通道钙电流(Ica)的变化.结果 (1)麻黄碱使心肌细胞内钙离子浓度升高,而细胞外液钙离子浓度为零时则无此现象.同时,麻黄碱使心肌细胞Ica峰电流密度显著增大；(2)β-细辛醚和去甲乌药碱分别使心肌细胞内钙离子浓度降低,Ica峰电流密度也呈轻度减弱趋势.结论 麻黄碱能够增强I.峰电流密度,提高细胞内钙离子浓度,因而具有兴奋心肌细胞的作用,此作用与高电压门控性钙通道开放有关；β-细辛醚和去甲乌药碱可通过降低细胞内钙离子浓度和轻微阻断钙离子内流而起到保护心肌细胞作用,避免钙超载的损害.麻黄碱、β-细辛醚和去甲乌药碱3者对心肌细胞内钙浓度和功能的影响符合中药方剂学的相反相成、补偿控制配伍理论.
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国产与进口丁咯地尔对新生大鼠单个脑细胞游离钙影响的比较
脑缺血后发生一系列病理生理变化,其中导致脑细胞死亡的中心环节是神经细胞内钙超载.故降低神经细胞内钙浓度是阻止神经细胞损伤、死亡的重要途径.丁咯地尔是一种血管活性药物,在临床上用于治疗缺血性脑血管疾病.本实验应用AR-CM-MIC阳离子测定系统观察国产与进口丁咯地尔对新生大鼠脑细胞内游离钙([Ca2+]i)增高的影响.
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薯蓣皂苷对大鼠结肠平滑肌细胞内钙浓度的影响
目的:观察薯蓣皂苷对大鼠结肠肠平滑肌细胞(CSM)内钙浓度的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.对照组生理盐水灌胃,其余四组生大黄灌胃.9天后断椎处死,取结肠平滑肌细胞培养,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞培养基中分别加入薯蓣皂苷使终浓度分别为1×10-4mmo1/L、1×10-3 mmol/L、1×10-2mmol/L.显微镜下观察细胞形态,应用特异性Ca2荧光指示剂Fura-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离细胞内游离Ca2+浓度.结果:薯蓣皂苷能显著地降低结肠肠平滑肌细胞内钙浓度.结论:薯蓣皂苷可使大鼠结肠平滑肌细胞内钙离子浓度降低,松弛平滑肌,改善结肠平滑肌细胞生物学功能.
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急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度的影响
目的:研究急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响及L型电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂硝苯地平的作用,为缺氧性肺动脉高压发病机制的进一步研究提供理论依据.方法:胶原酶消化法培养大鼠远端PVSMC,利用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测急性缺氧(4％O2)、高钾(60 mmol/L KCl)溶液对PVSMC的[Ca2+]i影响及硝苯地平的干预作用.结果:对照组PVSMC的[Ca2+]i随时间变化维持基线水平；缺氧组PVSMC急性缺氧后,[Ca2+]i迅速升高并维持平台水平,△[Ca2+]i达82.83 nmol/L士23.03 nmol/L;硝苯地平干预组PVSMC予急性缺氧和5μmol/L硝苯地平干预后,[Ca2+]i升高幅度较小；高钾溶液孵育PVSMC后,[Ca2+]i迅速增高,5 μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca2+]i对高钾溶液的反应.结论:急性缺氧可使大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高,其机制可能与激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依赖的钙通道导致细胞外Ca2+内流有关.
关键词： 急性缺氧 细胞内钙浓度 肺静脉平滑肌细胞 L型电压依赖性钙通道 大鼠 -
N型胆碱能受体参与淀粉样β蛋白片段引起的大鼠大脑皮层神经元胞内钙水平升高
淀粉样β蛋白(amyloid β-protein,Aβ)诱导的细胞内钙稳态失调被认为是Aβ所致神经元损伤的后通路.然而,Aβ导致钙超载的机制,尤其是Aβ所致的细胞内钙浓度([Ca~(2+)]_i)升高是否与烟碱受体相关尚需进一步研究.本实验用激光扫描共聚焦显微成像技术观察了Aβ_(25-35)和Aβ_(31-35)对原代培养大鼠皮层神经元[Ca~(2+)]_i;的作用,探讨了其N型胆碱能受体机制.结果显示:(1)Aβ_(25-35)可剂量依赖性地引起皮层神经元[Ca~(2+)]_i升高;(2)Aβ的更小片段Aβ_(31-35),也能增加[Ca~(2+)]_i,其效应与Aβ_(25-35)相比没有显著性差异,但Aβ_(31-35)的反序列即Aβ_(31-35)对[Ca~(2+)]_i无明显影响;(3)使用烟碱受体的非特异性拮抗剂美加明(mecamylamine,MCA)预处理后,Aβ_(25-35)和Aβ_(31-35)诱导的[Ca~(2+)]_i升高效应被明显抑制,并表现出一定程度的剂量依赖性;(4)使用α4β2亚型烟碱受体拮抗剂二氢-β-刺桐啶碱(dihydro-β-erythroidine,D-β-E)同样能够部分阻断Aβ_(25-35)和Aβ_(31-35)诱导的[Ca~(2+)]_i升高,但其作用弱于相同浓度的MCA.这些结果表明,两种Aβ片段均能引起培养大鼠皮层神经元[Ca~(2+)]_i增高,Aβ_(31-35)序列是Aβ分子中具有同样生物活性的更短片段;中枢烟碱受体的过度激活参与了Aβ_(25-35)和Aβ_(31-35)诱导的[Ca~(2+)]_i升高.由此提示,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)时发生的认知功能障碍可能与中枢烟碱受体激活引起的细胞内钙超载有关,N型胆碱能受体可能是AD时Aβ发挥神经毒作用的靶点之一.
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快律宁胶囊及其含药血清对大鼠心室肌细胞钙离子浓度的影响
目的：研究快律宁胶囊（KLN）含药血清对大鼠心室肌细胞钙离子（Ca2＋）浓度的影响。方法将 SD 大鼠采用数字表法随机分为空白对照组、血清对照组、KLN 高、中、低剂量组，每组各6只，用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞，采用 Fluo-3／AM荧光探针测定不同浓度的 KLN 及其含药血清对单个大鼠心室肌细胞内 Ca2＋浓度的影响，比较不同组别 Ca2＋浓度。结果与对照组比较，KLN 高、中、低剂量组在50 s、100 s、150 s、200 s、250 s 后胞浆 Ca2＋平均荧光强度分别为[（18．75±1．55）、（16．69±0．93）、（17．76±1．26）]，[（25．47±1．118）、（17．86±1．49）、（17．81±1．13）]，[（29．05±1．31）、（20．14±1．73）、（18．26±1．37）]，[（35．21±1．33）、（23．19±0．97）、（18．18±1．46）]，[（41．08±1．21）、（26．34±1．69）、（17．91±1．01）]，均明显高于对照组（F ＝5．556、7．007、8．816、10．208、12．232，均 P ＜0．01）。与对照组相比，KLN 高剂量含药血清组50 s、100 s、150 s、200 s、250 s 后胞浆 Ca2＋平均荧光强度分别为（17．85±1．69）、（18．95±1．73）、（21．85±1．39）、（23．01±1．48）、（24．07±1．42），明显高于血清对照组（t ＝3．642、4．406、6．074、7．402、8．625，P ＜0．01），中剂量含药血清组100 s、150 s、200 s、250 s 后胞浆 Ca2＋平均荧光强度分别为（18．01±1．42）、（18．76±1．22）、（19．73±1．37）、（21．04±1．16），明显高于血清对照组（t ＝3．902、4．033、4．126、4．326，均 P ＜0．01），而 KLN 低剂量含药血清组对 Ca2＋平均荧光强度的影响差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 KLN 含药血清能促进心肌细胞自发的外钙内流，说明 KLN 含药血清具有抗心律作用且其与对 Ca2＋通道的作用有关。
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D-氨基葡萄糖盐酸盐激活Ca2+信号通路诱导淋巴细胞增殖
目的 研究D-氨基葡萄糖盐酸盐(GAH)诱导小鼠脾淋巴细胞增殖及其机制.方法 采用MTT法、荧光探针标记法、免疫荧光法观察GAH对淋巴细胞增殖、淋巴细胞内的钙离子浓度、调神经磷酸酶表达的影响.结果 GAH能够诱导小鼠淋巴细胞增殖,提高淋巴细胞内钙离子浓度,增强钙调神经磷酸酶的表达.结论 GAH通过提高淋巴细胞内钙离子浓度,增加钙调神经磷酸酶的表达,激活淋巴细胞的Ca2+信号通路,诱导淋巴细胞增殖.
关键词： D-氨基葡萄糖盐酸盐 淋巴细胞增殖 细胞内钙浓度 钙调神经磷酸酶 -
胰岛素分泌的调节及其机制
胰岛素是体内的重要激素,它调节血糖浓度、促进合成代谢、调节细胞分裂分化和生长发育.很多研究表明,葡萄糖刺激胰岛素的双相分泌至少包括两个信号通路,分别是KATP通道依赖和非KATP通道依赖两条通路.前者,增加的葡萄糖代谢使细胞内三磷酸腺苷和二磷酸腺苷比率(ATP/ADP)升高,关闭KATP通道,使细胞去极化,接着活化电压依赖型钙通道,增加钙内流和细胞内钙浓度([Ca2+]i),从而刺激胰岛素分泌.
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转染VMAT2基因的中国仓鼠卵巢细胞对毒物抵抗作用的研究
目的:研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)基因的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用.方法:将不同浓度的MPP+、鱼藤酮与野生型CHO细胞(WT-CHO)和转染VMAT2基因的CHO细胞(VMAT2-CHO)共同培养,采用细胞MTT比色法和形态学观察,探讨毒物对细胞的毒性作用,通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响.结果:VMAT2-CHO在一定时间(72 h)内对MPP+(0.2-2.0 mmol/L)和鱼藤酮(0.05-1.0μmol/L)的毒性有抵抗作用(P＜0.05).结论:VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP+和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用.
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KCNE2表达下调通过靶向激活calcineurin－NFAT信号通路
KCNE2是电压依赖性离子通道的辅助β亚基，在维持心电稳定性中起着十分重要的作用。有研究发现，KCNE2基因敲除小鼠发生心肌肥大、纤维化和收缩力减弱。
我们以往的研究发现，KCNE2具有双向调节ICa，L的作用，通过RNAi降低心肌细胞KCNE2表达时，ICa，L明显增大。而我们近研究发现，在主动脉缩窄技术引起的心肌肥大小鼠模型和PE 诱导的乳鼠心肌细胞肥大模型中，KCNE2表达下调。通过RNAi降低培养乳鼠心肌细胞KCNE2表达，我们发现心肌肥大标志物心钠素（ ANP）的水平显著增加。应用激光共聚焦显微技术，我们发现降低培养乳鼠心肌细胞KCNE2表达，静息期细胞内钙浓度和收缩期钙瞬变显著增大， calcineurin活性增高， NFAT活化并入核增多。给予calcineurin抑制剂FK506，可显著抑制KCNE2低表达引起的calcineurin－NFAT信号通路激活。用重组腺病毒载体使KCNE2在培养的乳鼠心肌细胞过表达，可以逆转PE诱导的心肌细胞肥大。这一发现揭示了心肌肥大发生的新机制，为临床治疗提供新的靶标。 -
银杏叶提取物抗脑缺血作用机制研究进展
银杏叶,为银杏科乔木植物银杏的叶,性味苦、涩、平,功能主治活血化瘀、通经活络.近年来,其提取物 GBE或 EGb761)已广泛应用于治疗脑部、周边血液循环障碍,急、慢性脑机能不全及后遗症等.为深入探讨 GBE抗脑缺血的体内作用机理,国内、外诸多学者针对神经元缺血性损伤的病理生理机制,如能量代谢障碍、酸中毒、细胞内钙浓度( [Ca2+ ]i)增加、兴奋性毒性作用、自由基 [活性氧自由基和一氧化氮( NO) ]损伤、炎症反应和细胞凋亡等,对 GBE的药理作用进行了大量卓有成效的研究工作.目前有关研究报道很多,现简要综述如下.
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欧亚旋覆花总黄酮提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:研究欧亚旋覆花总黄酮提取物(TFIB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验分为6组,即假手术、模型、金纳多及TFIB高、中、低剂量组.对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法测定脑梗死体积、HE染色法观察脑组织形态学变化、黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量、双波长荧光分光光度法检测大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.结果:与模型组比较,TFIB高、中剂量组神经功能评分显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组缺血再灌注损伤后脑梗死体积显著减小(P<0.01);TFIB高、中剂量组神经细胞变性坏死的病理变化显著改善;TFIB高、中剂量组大鼠血清SOD活力显著增强,MDA含量显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组胞浆Ca2+浓度显著降低(P<0.01).结论:TFIB对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其作用机制与抑制并减少体内脂质过氧化物的产生、增强机体抗氧化活性有关.
