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17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对心肌细胞内游离钙浓度及L-型钙电流的影响
目的:研究17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对H2O2诱导的心肌细胞内钙超载的拮抗作用及对L型钙电流(ICa-L)的影响.方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分为①正常对照组；②H2O2组:上机前加入终浓度为0.3 mmol·L-1的H2O2;③预先给予低、中、高不同终浓度YLSC药物处理组:分别给予100,200,400 μmol·L-1YLSC的无血清培养基,孵育24 h,上机前加入终浓度为0.3 mmol· L-1H202,以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H202后15 min内检测细胞内[Ca2+]i的变化；分离昆明种小鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录YLSC对ICa-L的影响.结果:①与正常对照组比较,H202诱导的模型组细胞内[Ca2+]i增加60.43％±7.75％,而高、中、低YLSC预处理组[Ca2+]i分别增加38.39％±13.87％,14.49％±2.94％,-28.1％ ±1.52％,与模型组比较显著降低(P＜0.01).②YLSC可使心室肌细胞ICa-L的电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系曲线上移,能改变ICa-L的激活和失活特征,使ICa-L的激活曲线和稳态失活曲线左移.结论:YLSC对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能显著减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+]；超载.
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17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用
目的:观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对垂体后叶素(Pit)致心肌缺血大鼠的影响.方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只:正常对照组,模型对照组,溶媒组,阳性药对照组,YLSC低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1).各组尾静脉给予相应药物后,观察垂体后叶素致心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化,伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)双重染色确定心肌缺血面积,HE染色观察心肌形态学变化,Elisa法检测血清生化标志物MB型肌酸激酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)和肌红蛋白(MyoG)的含量.结果:YLSC能剂量依赖性的减少大鼠15 s,30 s,1 min,5 min的ST段抬高,与模型组比较,差异有显著性(P ＜0.05或P＜0.01)；同时能剂量依赖性的缩小模型组心肌缺血面积(P＜0.05或P＜0.01),减少心肌标志物CK-MB,cTnI,MyoG的漏出(P＜0.05或P＜0.01),改善心肌水肿、出血和炎细胞渗出的状况.结论:YLSC对垂体后叶素所致心肌缺血大鼠有明显保护作用.
关键词： 17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮 心肌缺血 垂体后叶素 -
17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠的影响.方法 SD大鼠60只随机分为6组,每组10只:假手术组,模型组,溶媒组,阳性药地尔硫卓组,YLSC低剂量组(2.50 mg/kg)、YLSC高剂量组(5.00 mg/kg).缺血30 min再灌注60 min复制大鼠I/R模型.观察大鼠血流动力学指标HR,MAP,LVEDP和±dp/dtmax的变化,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+ -K+ -ATP酶(Na+ -K+ -ATPase)、Ca2+ -ATP酶(Ca2 -ATPase)的含量.结果 与模型组比较,YLSC能剂量依赖性地降低HR、MAP和±dp/dtmax,升高LVEDP(P＜0.05或P＜0.01)；YLSC还能剂量依赖性地减少MDA的释放,增加SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+ -ATPase的活性(P ＜0.05或P＜0.01).结论 YLSC能改善I/R大鼠的心功能,机制可能与抗氧化、保护Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活性有关.
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17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠的影响.方法 SD大鼠50只随机分为5组,每组10只:假手术组,模型组,溶媒组,YLSC低、高剂量(2.50,5.00 mg/kg)组.缺血30 min再灌注60 min复制大鼠I/R模型,观察大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量的变化,伊文思蓝和氯化三苯四氮唑(TTC)双重染色确定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌蛋白葡萄糖调节蛋白78( GRP78)和caspase12的表达.结果 与模型组相比,YLSC能显著减少心肌梗死面积和CK、LDH、AST的漏出,降低心肌细胞凋亡率,并抑制内质网应激标志蛋白GRP78和caspase12的表达.结论 YLSC能减少大鼠I/R损伤,其心肌保护作用可能与减轻内质网应激有关.
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玉郎伞MHBFC调控eNOS-NO信号通路逆转大鼠心室重构的机制研究
目的 观察玉郎伞单体17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(MHBFC)调控心肌微血管内皮细胞(MMVEC) eNOS-NO信号通路,逆转大鼠压力超负荷心室重构的机制.方法将缩窄腹主动脉的成活大鼠随机分为假手术组、模型组、MHBFC6mg· kg-1组、MHBFC 12 mg·kg-1组、MHBFC 12mg·kg-+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg·kg-1组、L-NAME 50 mg·kg-1组.假手术组只游离腹主动脉,不缩窄.分组后,各组给予相应药物6周.化学消化法分离左心室组织获得MMVEC;Dil-Ac-LDL吞噬实验鉴定MMVEC;qPCR检测MMVEC eNOS、PI3K和Akt基因表达;Westernblot检测MMVEC p-eNOS、p-PI3K和p-Akt蛋白表达.结果MHBFC预处理组明显上调MMVEC p-eNOS、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,以及MMVEC eNOS、PI3K、Akt基因表达;L-NAME组MMVEC p-eNOS蛋白及eNOS基因表达明显下调;合用MHBFC后明显逆转上述指标的下调.结论 MHBFC可能通过增加MMVEC PI3K、Akt磷酸化及PI3K、Akt基因表达,增加MMVEC eNOS蛋白磷酸化及eNOS基因表达,激活MMVEC eNOS-NO信号通路,从而逆转压力超负荷心室重构.
