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急性ST段抬高型心肌梗死患者行PCI治疗中早期运用β受体阻滞剂对远期预后的影响研究
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不管是传统药物治疗,还是经典溶栓治疗,医学研究均一致认为,β受体阻滞剂通过其对心肌细胞收缩的负性减压作用,有效减少了心肌耗氧、改善冠状动脉灌注通过的时间,从而具有改善心肌缺血、抗快速型心律失常的作用,此外,它还可以抑制动脉粥样硬化进展、弱化交感神经张力,缩小心肌梗死范围等作用.
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讲座：左室舒张功能
为配合国内医师资格考试，使我国内科及心血管病内科医师的基本知识， 基本理论 规范化；我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节，以问答形式刊出，2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容，以供参考。问：左室舒张如何分段?答：左室舒张可以分成四个阶段： (1)等容舒张期(IVRT)：起于主动脉瓣关闭，止于二尖瓣开放，这时心肌舒张，左室内压急剧下降，但左心两瓣均关闭，左室容积不变。 (2)早期快速充盈期：左室内压下降低于左房压时，二尖瓣开放，血液从左房进入左室，决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 (3)缓慢充盈期：早期快速充盈后，左室内压上升与左房压持平，但左房血仍依惯性流入左 室，此时血流减速。 (4)左房收缩期：在舒张晚期，左房收缩，左房与左室再度出现压力差，15%～20%左室充盈 在这一期，左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。问：什么叫左室舒缓性(relaxation)?答：正常左室收缩时，往往把左室容积压缩过度，把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放，钙离子从细胞外进入细胞内，因细胞外钙浓度高，进入细胞内无需能量，钙离子进入细胞后，触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用，心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆 网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量，心肌有病时能量供应障碍 ，舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。问：什么叫心肌顺应性?答：心肌顺应性主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球，新的气球稍加吹气即膨 胀，而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。
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MuRF-1和MuRF-2基因罕见变异增加肥厚型心肌病外显率
背景：肥厚型心肌病（HCM）是常见的单基因遗传心血管疾病。该疾病具有明显临床异质性，部分患者易发生心源性猝死和心衰。MuRF蛋白家族包括MuRF-1、MuRF-2和MuRF-3，它们分别由TRIM63、TRIM55和TRIM54基因编码，是在横纹肌特异表达的一类E3泛素连接酶。它们能够通过降解肌小节蛋白和心肌肥厚相关转录因子，调控心肌细胞收缩和大小。近有研究发现MuRF-1突变能够导致HCM。
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受磷蛋白在心血管疾病中的研究进展
随着人民生活条件的逐渐改善,心血管病逐渐成为常见病,这一变化和已发生在发达国家中的情况相似,成为"流行病学转变"的重要内容.在各种病因引起心功能障碍时终都主要表现为心肌细胞收缩和舒张的异常.
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神经型一氧化氮合酶在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制.方法 随机分为对照组和高血压组,各组27只,制备血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型大鼠模型,用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩.结果 ①4周末对照组收缩压和舒张压为(115.4±4.7)mmHg和(94.8±2.8)mm Hg,高血压组为(158.6±4.8)mm Hg和(128.8±2.9)mmHg,4周末与对照组相比高血压组收缩压和舒张压均增高;②棕榈酸增强对照组心肌细胞收缩性,但高血压组无此作用;③依托莫司(ETO)为肉碱脂酰转移酶1抑制刘,ETO能抑制对照组中棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用;④S-甲基-硫代L-瓜氨酸(SMTC)为nNOS抑制剂,在高血压组中,预处理SMT℃可恢复棕榈酸促进心肌细胞收缩的作用.但同时给予ETO和SMTC时棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用又被抑制.结论 在健康大鼠心脏中,棕榈酸通过肉碱脂酰转移酶1增加心肌收缩力.在高血压大鼠心脏中,棕榈酸依赖性心肌细胞收缩被增多的nNOS限制,主要是通过增多的nNOS对肉碱脂酰转移酶1的调控作用.
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雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2).各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组.测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度.结果:30 min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量.Ovx组LDH、CK漏出在30 min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放.10 min和20 min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显.Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10 min I+30 min R灌注条件下无显著差异.Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平.结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.
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急性低氧对体外培养乳鼠心肌细胞肌红蛋白的影响
本实验观察了低氧、复氧时培养的乳鼠心肌细胞肌红蛋白(Mb)、cAMP、心肌收缩频率的变化以及磷酸二酯酶抑制剂茶碱和抑制肌质网上钙释放的普鲁卡因对低氧下心肌细胞Mb表达和心肌细胞收缩频率的影响.结果表明,随低氧时间的延长Mb增加,cAMP和心肌收缩下降,Mb、cAMP和心肌细胞收缩频率经复氧可以得到恢复.普鲁卡因使低氧时心肌细胞的收缩频率更慢和Mb的表达减弱;茶碱使低氧下心肌细胞的收缩频率和Mb的表达增加.实验结果提示:低氧时Mb表达增加、cAMP和心肌收缩频率下降可能是对低氧的适应性改变,而Mb表达可能由胞内钙与cAMP参与.
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心衰对左心室内外膜梯度差异的影响
目的:探讨正常、心衰时左心室内、外膜心肌细胞收缩舒张功能的差异.方法:采用主动脉缩窄术构建压力负荷型心衰小鼠.Langendorff灌流术分离小鼠左心室内、外膜心肌细胞.高速CCD摄像机系统和双激发荧光倍增系统同步测量内外膜心肌细胞肌小节收缩和胞内钙瞬变.张力传感器和微操作系统测量细胞的被动舒张张力(僵硬度).结果:①正常小鼠内外膜收缩舒张功能存在差异,钙瞬变、钙Tau值、肌小节收缩幅度、僵硬度均为内膜大于外膜;②心衰时,小鼠左心室内外膜收缩舒张功能都受损,钙瞬变内外膜均降低,肌小节收缩幅度均减小,僵硬度均增大;③心衰时内外膜的钙瞬变差异消失,而肌小节收缩和僵硬度的差异依然存在.结论:正常心脏内膜是产生心肌收缩力的主要力量,心衰时内外膜细胞收缩舒张功能均受损,且内外膜本来存在的部分梯度差异在心衰时消失.
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心肌细胞收缩期钙瞬变的调节机制的研究进展
心肌细胞收缩是由细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)收缩期增高引起的.[Ca2+]i增高的多少是心肌收缩力量和心输出量的主要调节机制.而胞浆收缩Ca2+主要来自于胞外钙内流和肌浆网(sacroplasmic reticulum,SR)的钙释放.本文介绍心肌细胞收缩胞浆Ca2+浓度升高的机制与部分调节因素的分子研究进展.
