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针刺血清对培养心肌细胞线粒体功能影响的观察
线粒体是细胞能量代谢的中心.在心肌细胞丰富的肌浆内线粒体特别多.以适应心肌持续节律性收缩的特点.同时线粒体也有摄取和释放Ca2+的作用,它对Ca2+的亲和力很高,释放率很低,因此可贮存大量钙,参与细胞内钙的活动.在心肌缺血-再灌注Ca2+超载的状况下,心肌缺血区细胞线粒体出现积聚、肿胀、嵴断裂等损伤.电针"内关"穴后,可使实验性缺血心肌细胞线粒体损伤减轻,从而减轻心肌损伤[1],表明针刺治疗对心肌细胞内线粒体有保护作用.
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枸杞多糖对培养心肌细胞自由基损伤的超微结构影响
目的:用X-XOD体系在体外诱发培养乳鼠心肌细胞自由基损伤,观察加入枸杞多糖(12.5μg/ml)后心肌细胞超微结构的改变。方法结果:X-XOD体系作用的心肌细胞超微结构明显破坏,加枸杞多糖后则接近正常。结论:枸杞多糖对培养心肌细胞自由基的损伤有保护作用。
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硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
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去甲肾上腺素预处理早时相心肌细胞能量代谢变化
去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认[1~4],但是其具体的作用机制,尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足,而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节[5,6].据此,特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理,研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度的变化,为临床治疗提供新的思考和药物选择.
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茖葱中含硫化合物对培养心肌细胞的作用
目的:考察葱(Allium victorialis L.)中的5种化合物对小鼠培养心肌细胞的作用. 方法:制备小鼠的培养心肌细胞,利用微机控制的图像分析监视系统,考察葱中分离出的5种挥发性成分对培养心肌细胞的心率及振幅的作用. 结果:其中二甲基二硫、甲基烯丙基三硫、甲基烯丙基硫醚和二烯丙基二硫对培养心肌细胞的心率和振幅均有明显的增强作用,并对Ca2+-ATP酶有明显的抑制作用,而不含硫的2-戊酮对心率、振幅、Na+,K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶均无影响. 结论:含硫化合物引起的正性肌力作用可能与它的酶抑制作用有关.
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参脉注射液对阿霉素所致心肌细胞毒性的影响
目的 利用培养的乳鼠心肌细胞观察参麦注射液对阿霉素(DOX)引起的心脏毒性的影响.方法 采用原代培养的SD大白鼠乳鼠心肌细胞,以1.0 μg/ml-1阿霉素造成急性心肌细胞中毒模型,测定心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、心肌细胞内丙二醛(MDA)含量、心肌细胞搏动频率及MTT法测定心肌细胞活力.结果 参麦注射液对DOX引起的心肌细胞损伤可减少LDH漏出量和心肌细胞内MDA含量,并改善心肌细胞活力和搏动频率.结论 参麦注射液对DOX引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与其抑制DOX引起的脂质过氧化损伤有关.
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硒对培养大鼠心肌细胞抗氧化损伤作用的研究
目的探讨硒对培养心肌细胞的抗氧化损伤作用.方法应用不同浓度的过氧化(H2O2),分别作用不同时间,动态观察其对心肌细胞的损伤作用.同时观察硒对培养心肌细胞的保护作用.结果H2O2作用于培养心肌细胞可造成乳酸脱氢酶(LDH)从心肌细胞泄漏、细胞周期发生改变、心肌细胞和培养液中脂质过氧化物(丙二醛,MDA)含量增加,同时发生HE-染色可见的形态学改变.培养液中加入一定浓度的硒后,培养细胞和介质中LDH和MDA水平显著下降(P<0.01),噻唑蓝(MTT)测定培养心肌细胞的存活率显著升高,细胞周期和形态学表现与正常细胞基本相同.结论H2O2作为一种自由基,依其浓度和作用时间可造成不同程度的心肌细胞的损伤.硒作为具有抗氧化作用的微量元素,能明显抑制自由基对心肌细胞的损伤作用.
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热休克蛋白70表达与心肌细胞缺氧性凋亡的关系
心肌缺血、缺氧在临床非常常见.缺氧极易导致心肌细胞损伤,甚至死亡.细胞凋亡是心肌细胞的另一种死亡途径[1].热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP 70)是一种重要的应激蛋白,是心肌细胞耐受缺血缺氧损伤的内源性物质.本实验旨在探讨缺氧时培养心肌细胞HSP 70的表达及其与凋亡发生的关系,为心肌保护的深入研究提供理论依据.
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黄芩茎叶总黄酮对培养心肌细胞H2O2损伤超微结构的影响
目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对H2O2体外致大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法:应用H2O2制作培养大鼠心肌细胞损伤模型,通过透射电镜观察加入SSTF前后心肌细胞超微结构的改变.结果:H2O2损伤组心肌细胞核膜模糊,线粒体嵴紊乱、扩张、溶解成颗粒状,肌丝排列不规则;SSTF保护组核膜平滑规整、部分线粒体已恢复正常,肌丝排列规则.结论:SSTF对培养心肌细胞自由基损伤有保护作用.
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山莨菪碱对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用
目的观察山莨菪碱(Ani)对阿霉素(ADR)所致培养的心肌细胞毒性作用的影响,并初步探讨了其作用机制.方法采用原代培养的SD大白鼠乳鼠心肌细胞,以1.84 μmol·L-1阿霉素造成急性心肌细胞中毒模型,Ani作用浓度为40.7~407 μmol·L-1.测定心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌细胞搏动频率及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力.结果阿霉素引起心肌细胞LDH漏出明显增加,SDH活力降低,心肌细胞搏动频率异常.应用不同浓度Ani,可不同程度地减轻阿霉素所致心肌细胞LDH漏出量、SDH活力降低和搏动频率的降低.结论山莨菪碱对阿霉素中毒心肌细胞具有保护作用,其机制可能与保护心肌细胞线粒体有关.
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茖葱浸膏及其化合物对培养心肌细胞的作用
利用图象分析系统考察了茖葱(Allium victorialis L.)浸膏及其成分对小鼠胎仔培养心肌细胞作用.结果表明,挥发性提取物对培养心肌细胞心率和振幅有明显的增强作用,而甲醇和水提取物对两者均无影响.从具有生物活性的挥发性提取物中分离得到的二甲基二硫、烯丙基甲基三硫、烯丙基甲基硫醚和二烯丙基二硫对培养心肌细胞心率和振幅均有不同程度的增强作用,而不含硫的2-戊酮则没有作用.
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脂质过氧化对培养心肌细胞DNA损伤及抗氧化剂的保护作用
某些心脏病的发生发展与脂质过氧化作用密切相关.维生素E作为抗氧化剂,在抵抗心肌损伤的发生上起重要作用.硒具有消除自由基功能,心肌坏死与自由基代谢紊乱,脂质过氧化作用密切相关[1].本文采用氢过氧化枯烯(CHPO)引发体外培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化过程,观察抗氧化剂对其所致DNA损伤的保护作用.
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钴对体外培养心肌细胞的直接损伤作用
关于钴对心肌的毒害作用报道很多,但都是从整个机体而进行的研究.本文则通过观察用一定剂量钴作用到体外培养心肌细胞,以探讨其对心肌细胞的损伤作用.
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不同剂量的降钙素基因相关肽对异丙肾上腺素致心肌损伤的保护作用
降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)为心血管系统的调节肽,对缺血性心脏病的防治有重要意义[1]。CGRP是主要由支配心血管系统的传入性神经末梢分泌的体内强的舒血管多肽,在心血管系统广泛分布着CGRP受体[1],有减轻组织缺血损伤,增强细胞防护功能的生物学效应[2],许多作者[3,4]采用离体心脏、培养心肌细胞进行研究,证实CGRP可保护缺血、缺氧心肌组织及细胞,而采用活体动物静脉注射CGRP,观察其对心肌缺血损伤的保护作用报道较少。本实验旨在观察CGRP对缺氧大鼠体表心电图,心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和心肌组织病理切片的影响,为CGRP的临床应用提供实验依据。 材料和方法 一、材料 SD实验大鼠由第一军医大学动物中心提供,CGRP为sigma产品。二、实验分组SD大鼠,体重300~350 g,雌雄各半,随机分为5组:(1)对照组(12只),同法注射等量的生理盐水;(2)缺血组(12只),根据上海医科大学儿科医院所建立大鼠缺血模型[5],皮下注射异丙肾上腺素(ISO)30 mg/kg造成缺血模型;(3)CGRP治疗A组(12只),注射ISO 30min后静脉注射CGRP(1μg/kg);(4)CGRP治疗B组(12只),注射ISO30min后静脉注射CGRP(3μg/kg);(5)CGRP治疗C组(12只),注射ISO 30 min后静脉注射CGRP(5μg/kg)。 三、方法 连接心电图机并记录实验前心电图,用20%乌拉坦(5ml/kg)腹腔内注射麻醉,气管切开插管,分离颈外静脉以备注药和取血,皮下注射异丙肾上腺素(ISO)30 mg/kg,CGRP治疗组于注射ISO后30 min由颈外静脉用微泵匀速注射CGRP;实验过程每5min记录一次心电图(Ⅱ导联),观察心率(HR)、ST-T变化及心律失常的情况,各组于注射ISO后120 min迅速切除心尖心肌,行病理组织学检查,并参照Rona标准[6]进行病理分级。心脏:Ⅰ度.心内膜下局灶性病变;Ⅱ度.心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和撕裂;Ⅲ度.心肌广泛融合性病变;0.无病变。
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急性低氧对体外培养乳鼠心肌细胞肌红蛋白的影响
本实验观察了低氧、复氧时培养的乳鼠心肌细胞肌红蛋白(Mb)、cAMP、心肌收缩频率的变化以及磷酸二酯酶抑制剂茶碱和抑制肌质网上钙释放的普鲁卡因对低氧下心肌细胞Mb表达和心肌细胞收缩频率的影响.结果表明,随低氧时间的延长Mb增加,cAMP和心肌收缩下降,Mb、cAMP和心肌细胞收缩频率经复氧可以得到恢复.普鲁卡因使低氧时心肌细胞的收缩频率更慢和Mb的表达减弱;茶碱使低氧下心肌细胞的收缩频率和Mb的表达增加.实验结果提示:低氧时Mb表达增加、cAMP和心肌收缩频率下降可能是对低氧的适应性改变,而Mb表达可能由胞内钙与cAMP参与.
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VEGF治疗心肌梗塞后血管侧支循环早期重建的可行性研究
1 引言 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉硬化基础上,伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因引起管腔急性闭塞、冠脉血流中断或急剧减少,使相应的心肌发生持续而严重的急性缺血,终导致坏死。血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是近年来发现的一种高度特异的、强烈的血管内皮细胞促分裂因子和血管生成因子[1],它能促使生理性或病理性的血管生成,可能是体内新生血管生成的重要调控物质。有研究表明,培养心肌细胞在缺血缺氧时,VEGF表达明显增加[2],故推测VEGF可能参与了体内缺血心肌侧支血管的生成[3]。本文结合目前VEGF的临床研究进展,综述其治疗心肌梗塞后,血管侧支循环早期重建的可行性。
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葛根素对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的 研究葛根素(Pue)处理后对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法 原代培养新生大鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,分为缺氧/复氧对照组和缺氧/复氧+葛根素保护组(葛根素浓度分别为1、0.1、0.01g/L).观察各组心肌细胞形态结构及超微结构的变化,测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)含量和一氧化氮(NO)分泌量,以及Pue对上述指标的影响.流式细胞仪计数各组细胞凋亡率.结果 Pue可明显提高SOD和LDH活性,降低MDA含量,减少NO分泌量,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);电镜下治疗组心肌细胞结构接近正常;流式细胞仪计数治疗组细胞凋亡率明显低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论 葛根素处理对体外培养心肌细胞模拟缺氧/复氧损伤模型有明显的保护作用,其保护机制可能与葛根素稳定心肌细胞膜和减轻氧自由基损伤,并且抑制缺氧/复氧损伤中的心肌细胞凋亡有关.
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维拉帕米对心肌细胞的毒性作用
维拉帕米(verapamil,Ver)可减轻缺血心肌再灌注损伤[1],也具有直接细胞毒性及增强抗癌药物的作用[2,3].本实验观察不同浓度维拉帕米对培养心肌细胞的影响.
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卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制探讨
目的观察卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制.方法建立培养乳鼠心肌细胞损伤模型,分别采用酶联法及Griess试剂法测定培养液中乳酸脱氢酶和一氧化氮活性,采用Fura-2负载荧光技术检测胞内游离钙水平.结果与模型组相比,卡托普利和阿司匹林均显著减少培养介质中LDH水平,显著增加NO生成,但二者联用存在显著的相互作用,且表现为拮抗效应.卡托普利显著减少胞内游离钙浓度,而阿司匹林单用及合用卡托普利均明显增加胞内游离钙浓度.结论卡托普利和阿司匹林联用时对培养乳鼠心肌细胞损伤存在显著的相互作用,其机制与其减少NO生成及增加胞内游离钙浓度有关.
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人参皂苷Rg2对培养心肌细胞内游离Ca2+含量的影响
众所周知,Ca2+在心肌的舒缩过程中具有调控作用,文献[1]曾研究了人参皂苷Rg2对休克动物心功能的改善作用,该作用是否与Ca2+有关,故观察了Rg2对体外培养心肌细胞内游离Ca2+含量的影响.