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异丙肾上腺素的心肌毒性作用及对一氧化氮合酶的影响
异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)是肾素能β-受体兴奋剂,有增加心脏收缩力和心率的作用,在治疗缓慢性心律失常尤其是房室传导阻滞、心脏骤停时是首选的抢救药物,也是抗哮喘药物之一.
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小檗碱对阿霉素诱导心肌细胞损伤的保护作用研究
目的:基于细胞水平研究小檗碱(berberine,Ber)对阿霉素(doxorubicin,DOX)所致心肌损伤的保护作用并探讨其抗氧化机制.方法:大鼠心肌细胞H9c2给药组分为:空白组,2μmol·L-DOX组,0.1μmol· L-1 Ber组,1μmol·L-1Ber组,10 μmol·L-1 Ber组,2μmol·L-1 DOX +0.1μmol·L-1Ber组,2μmol·L-1 DOX+1μmol·L-1 Ber组,2μmol·L-1 DOX+10 μmol·L-1Ber组.各组给药不同时间后测定细胞体积及蛋白含量,RT-PCR法测定细胞心钠素(ANP),脑钠素(BNP)表达水平.以半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性为指标评价心肌细胞凋亡水平.DCFH荧光探针法测定细胞ROS水平,同时测定细胞内丙二醛(MDA)生成量,评价心肌细胞氧化损伤水平.结果:与空白组比较,各给药组心肌细胞体积增大,细胞内蛋白含量增加,ANP,BNP的mRNA水平上调,细胞内Caspase-3活性增强,导致细胞凋亡,降低细胞内ROS水平,均具有明显的统计学差异(P<0.01).结论:小檗碱通过抗氧化作用降低阿霉素诱导的心肌细胞损伤.小檗碱与阿霉素合用后,浓度依赖的抑制阿霉素诱导的心肌肥大,并有效降低细胞内ROS水平,清除脂质过氧化物,逆转阿霉素诱导的心肌细胞凋亡.
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生川乌配不同比例生半夏对乳鼠心肌细胞的毒性作用
目的:以半数抑制浓度及细胞搏动频率为指标,评价生川乌与生半夏合用对原代乳鼠心肌细胞的毒性影响及与生半夏比例的关系.方法:分离出生3d内的SD乳鼠心肌细胞进行原代培养.生川乌组(Ⅰ组),生川乌配生半夏1∶0.25(Ⅱ组),1∶0.5(Ⅲ组),1∶1(Ⅳ组)分别以生川乌终质量浓度0,0.016,0.078,0.235,0.392,0.548,0.705,0.861,1.018 g·mL-1(高效液相色谱法测得乌头碱含量分别为0,1,5,15,25,35,45,55,65 mg·L-1)染毒心肌细胞,分别培养1,2,4,12h,观察各时间点细胞搏动频率,以MTT法检测培养12h时细胞存活率,应用概率单位法计算半数抑制浓度(IC50).结果:①染毒12h,生川乌组抑制率(CI)显著高于其他配伍组(P<0.01),且随着生半夏比例的提高,抑制率降低.②Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组的IC50分别为0.446,0.460,0.530,0.575 g·mL-1.③在生川乌终质量浓度0.016 ~0.078 g·mL-1内,1~2h细胞搏动频率增高,4~12h搏动频率降低.在0.235 ~0.861 g·mL-1内,1h时细胞搏动频率降低,2h时搏动频率高于1h,但低于正常水平,4~12 h频率低于1h.给药1.018 g·mL-1,细胞立即停搏.结论:生半夏配伍生川乌降低了生川乌的毒性,且有明显的剂量依赖关系.
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参附注射液在白血病患者阿霉素化疗中的心肌保护作用
阿霉素是蒽环类抗肿瘤药物,由于其明显的心肌毒性,限制了临床应用.我们于2001年1月-2003年3月应用参附注射液保护阿霉素所致心肌损害(治疗时以化疗中或化疗结束后出现ECG异常者为出现心肌毒性),取得满意疗效,报道如下.
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生川乌配伍不同比例生半夏对大鼠心肌毒性的影响
目的 观察不同比例配伍的生川乌和生半夏对心脏的毒性作用.方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、1∶0配伍组、1∶0.25配伍组、1∶0.5配伍组、1∶1配伍组各10只,各配伍组给予相应浓度药物0.4ml/100g,正常对照组给予等体积生理盐水,连续灌胃4周,停药2周.分别于给药4周及停药2周,计算体质量增长率、心脏系数,生化法和免疫组化法测定相关心肌酶.结果 各组大鼠给药4周及停药2周时体质量增长率差异均无统计学意义(P>0.05).给药4周各配伍组大鼠心脏系数显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);停药2周1∶0配伍组及1∶0.5配伍组心脏系数显著高于正常对照组(P<0.05).给药4周和停药2周,各配伍组心肌酶含量不同程度高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);并且1∶0.25配伍组、1∶0.5配伍组、1∶1配伍组部分心肌酶含量均较1∶0配伍组低(P<0.05或P<0.01).结论 生川乌对大鼠心脏有明显的毒性,生川乌与生半夏配伍对心脏的毒性则明显降低,且配伍生半夏的比例越高,对心脏的毒性越低.
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血清肌钙蛋白Ⅰ用于化疗药物致心肌毒性的检测
近些年来,心肌肌钙蛋白Ⅰ(cNnI)与心肌损伤关系的研究逐步展开,并已在心肌损伤疾病的诊断中得到肯定,是反映心肌损伤的敏感而且特异的生化指标[1-3].
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活性氧与脓毒症心肌损伤
脓毒症是感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合症,其发病率及死亡率极高,一旦合并心肌损伤可加速病情的进展,增加多脏器功能衰竭及死亡风险~([1]).有关脓毒症心肌损伤的机制尚未阐明,可能与内毒素心肌毒性、细胞凋亡、多种细胞因子、心肌抑制物及补体激活等因素有关~([2]).
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中低强度跑台运动结合低频振动干预对阿霉素诱发的心脏毒性作用和骨质疏松的影响研究
目的 探讨运动干预对于阿霉素引发的机体性毒性和骨质疏松的影响效果,为具有癌症患者体适能的恢复制定具有可操作性的运动处方提供理论参考.方法 本研究采用50只小鼠,将所有小鼠进行1周的适应性喂养并在这一周内对小鼠骨密度和骨质代谢进行前测(骨密度、骨质代谢);对小鼠进行分组:安静对照组(control group,C组,n=10)、阿霉素对照组(Dox group,D组,n=10)、跑台运动+阿霉素组(run+Dox group,RD组,n=10)、振动训练+阿霉素组(vibration+Dox group,VD组,n=10)、跑台+振动+阿霉素组(run+vibration+Dox group,RVD组,n=10)组,RD组、VD组、RVD组开始执行运动方案,C组和D组小鼠在笼内正常喂养活动;在D组、RD组、VD组、RVD组在进行运动干预的第15天开始,每天腹腔注射方式对小鼠进行Dox给药,连续10 d.C组小鼠在同一周期内每日注射等量的生理盐水,整个实验周期为8周,8周后进行后测(骨密度、骨质代谢、心脏超声波图像、心脏功能).结果 心室后壁收缩(PWs)、心脏后壁舒张(PWd)指标,D组心室厚度显著低于C组,RD组、VD组厚度显著高于D组,且显著低于C组;RVD组心室厚度显著高于D组.心室间隔收缩(IVSs)指标、D组心室厚度显著低于C组,RD组、VD组厚度显著高于D组,且显著低于C组后壁舒张;心室中膈壁舒张厚度(IVSs),心室内径收缩(IDs),心脏收缩时心室壁相对厚度(RWTs)各组差异不具有统计学意义.骨密度指标D组、RD组、VD组后测结果显著低于前测.C组、RVD组后测与前测差异不具有统计学意义.D组后测结果显著低于C组.RD组、VD组后测结果显著高于D组,且显著低于C组;RVD组后测结果显著大于D组.Ca2+、ALP、BGP、TRACP5b指标,D组、RD组、VD组、RVD组后测结果显著高于前测.D组后测结果显著低于C组,RD组、VD组后测结果显著低于D组,且显著高于C组;RVD组后测结果显著低于D组、RD组、VD组、显著高于C组.结论 低强度跑步运动结合低强度振动训练对于利用阿霉素进行治疗的癌症患者具有较高的可操作性,且其能够对阿霉素诱发的骨质疏松具有较好预防和治疗作用.
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化疗药物致心电图胸前导联R波降低一例
1病例报告患者女,33岁,于1999年6月25日行胃癌根治术,术后病理为胃体小弯侧溃疡型低分化腺癌。诊断为:胃体低分化腺癌四期(TNM)。于术后2周开始化学治疗。在随后的8个月的时间里共行8个周期化疗。前3个周期用CFEP方案,共用甲酰四氢叶酸钙(CF)3.0 g,5-氟尿嘧啶(5-FU)7.5 g,顺铂(DDP)300 mg,表阿霉素(E-ADM)180
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含吡柔比星方案治疗40例转移性乳腺癌疗效观察
吡柔比星(pirarubicin,THP)是一种半合成、化学结构与阿霉素相近的蒽环类抗肿瘤抗生素,临床研究表明其抗瘤活性与阿霉素相当,对乳腺癌等肿瘤有较好的疗效,且心肌毒性较其他蒽环类药物低.转移性乳腺癌常用含蒽环类抗肿瘤抗生素为主的联合方案化疗.为研究含THP联合方案对转移性乳腺癌的疗效,我科于1996 年5 月至2006年3 月用该联合方案治疗术后转移性乳腺癌40例,现报告如下.
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局麻药心肌毒性的研究进展
布比卡因快速入血可致严重的心脏毒性,其机理可能与抑制心肌细胞离子通道活性、能量代谢和中枢神经系统介导等有关.新药罗哌卡因和左旋布比卡因的麻醉强度跟布比卡因相近,毒性却明显降低.本文主要从影响因素、机理和防治等方面比较了近几年国外对这三种局麻药的研究进展.
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血管紧张素转换酶抑制剂抗肿瘤作用的研究进展
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)是目前广泛应用的降压药物,在临床应用过程中,陆续发现其有多种独特的治疗作用,如对心力衰竭患者的抗左心室重构作用、对蒽环类药物心肌毒性的保护作用、对慢性肾功能不全患者维持.肾功能的作用.ACEI不良反应较少,主要包括干咳(发生率5%~20%)、低血压、高钾血症、肾功能恶化.罕见不良反应包括味觉紊乱、皮疹及白细胞减少[1].近年来,ACEI抗肿瘤作用引起了一些学者的关注,并进行了相关的研究,现就其抑制肿瘤发生、生长,抑制肿瘤血管生成,抑制细胞基质降解和治疗肿瘤恶病质等研究进展进行综述.
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抗氧化剂拮抗阿霉素心肌毒性的研究近况
阿霉素(Doxorubicin,Dox)属蒽醌类广谱高效抗肿瘤抗生素,在多种肿瘤化学治疗中占有重要地位,但其应用因对心肌有较大毒性而受到限制,本文复习近年来国内学者应用抗氧化剂拮抗Dox心肌毒性的研究.
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采用含蒽环类药物对乳腺癌患者化疗中的心肌毒性影响
目的:研究和探讨采用蒽环类药物对乳腺癌患者实施化疗,对于心肌的毒性影响,为临床化疗提供耐受用治疗方案提供依据。方法:以我院收治的乳腺癌化疗患者为研究对象,根据患者化疗方案不同分为三组(EC、AC、TC),对各组患者在化疗期间,通过彩超对患者心脏形态及功能进行评价。结果:2个治疗周期后,EC组19例,有3例出现心肌毒性,AC组18例,有3例出现心肌毒性,TC组18例,1例出现心肌毒性。4个治疗周期后,EC组5例出现心肌毒性,AC组5例出现心肌毒性,TC组1例出现心肌毒性。结论:三种治疗方法中,与TC方案比较,EC、AC治疗方案中含蒽环类药物对乳腺癌患者化疗中的心肌毒性影响较为明显(P<0.05)。EC与AC方案对患者心肌毒性比较无显著差异(P>0.05)。
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附子双酯型二萜生物碱对代谢酶的影响及心肌毒性研究进展
附子是一种常用的中草药,具有广泛的药理作用,但心脏毒性显著.其主要毒性成分为双酯型二萜生物碱,如:乌头碱、中乌头碱、次乌头碱,如何减轻附子毒性但又不影响药效格外重要.多年来,众多学者不断深入研究附子生物碱的毒性机制,并取得了一定的共识.文章通过总结国内外研究资料,阐述了附子所含有的双酯型二萜生物碱对细胞色素P450酶系的影响,以及与其心脏毒性相关心肌的氧化损伤、细胞凋亡、缝隙连接蛋白Cx43和钠、钾、钙离子稳态的影响,并阐述了与上述机制相关的甘草、人参与附子配伍的作用机制.
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脂肪酸逆转局麻药心肌毒性的药理机制研究进展
目前尚没有特异的局麻药解毒剂,严重阻碍了临床治疗效果,寻找有效的局麻药解毒剂日益紧迫。本文从脂肪池、能量代谢、NO、离子通道和增溶作用来诠释脂肪酸逆转局麻药心肌毒性的分子药理学机制,并比较了纳米脂质体与普通脂肪乳剂结构和功能上的不同的特点。
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以米托蒽醌为主的联合化疗治疗恶性肿瘤58例
米托蒽醌(Mx)是一种广谱抗肿瘤药,对多种实验肿瘤,Mx显示了优于阿霉素的抗肿瘤活性,且心肌毒性极低.1998年9月至1999年4月应用连云港豪森制药有限公司生产的Mx,对58例恶性肿瘤患者进行临床疗效和毒性作用观察.
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不同局麻药对新生大鼠原代心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响
布比卡因快速入血或剂量过大可产生心肌毒性,甚至导致循环衰竭和心跳骤停,且药物复苏和心脏起搏成功率较低[1].左旋布比卡因、罗哌卡因与布比卡因相比麻醉效果相似、心脏毒性较小[1-3].
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罗哌卡因和布比卡因对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响
目的 观察罗哌卡因和布比卡因对豚鼠心室乳头肌纤维动作电位的影响.方法 用含罗哌卡因和布比卡因1、3、5μg·ml-1的台氏液分别灌流豚鼠心室乳头肌,记录用药前、用药后及药物洗脱后动作电位各参数的改变:动作电位幅值(APA)、动作电位0时相大上升速度(Vmax)、动作电位50%复极时程(APD50)及动作电位90%复极时程(APD90).结果 各浓度局麻药均抑制Vmax,罗哌卡因5μg·ml-1抑制程度(下降27.4%)与布比卡因3μg·ml-1(下降28.4%)相似,与等浓度布比卡因(下降42.6%)相比呈显著性降低(P<0.05).罗哌卡因和布比卡因5μg·ml-1均明显抑制APA,分别下降2.56%和5.98%.罗哌卡因5μg·ml-1使APD50和APD90分别缩短1.86%和1.6%,明显小于等浓度布比卡因(7.23%和4.96%).结论 罗哌卡因对心室乳头肌动作电位的影响较布比卡因小,其心肌毒性机制主要与抑制钠离子通道而降低心肌的兴奋性与传导有关.
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误服稀料中毒2例的不同治疗体会
稀料是一种易挥发、有芳香气味的无色透明有机溶剂,俗称香蕉水或天拿(那)水。近年,随着稀料在装饰装修产业中的广泛应用,因使用不当、保管不善、防护不严等导致稀料中毒日趋增多;中毒途径主要为呼吸道吸入,少数为误服。由于稀料成分复杂,早期的中毒症状不同,现有的文献报道又无相应诊疗规范,诊断困难,也缺乏治疗经验,几乎所有中毒患者均出现中枢系统毒性、心肌毒性、肝毒性及血液系统损害,早期若未得到积极治疗,多数危及生命。现选取我院近年收治的2例误服稀料中毒病例作为研究对象,回顾性分析其采用不同治疗方法的疗效,供各位同道参考。