首页 > 文献资料
-
硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
-
心肌炎的心电图异常改变
心肌炎的诊断一直是一笔糊涂账,因为就连心肌炎的定义也不十分明确,诊断标准也不断发展变化[1-3]。著名的心肌炎专家Cooper曾经这样描述心肌炎[2]。心肌炎是指心脏一系列病理、免疫过程所致的临床和组织病理学表现,以淋巴细胞和巨噬细胞的数量、功能改变及抗体介导的损伤为特征,心脏的免疫反应导致心肌细胞结构和功能异常,从而导致节段性或弥漫性收缩功能受损、心脏僵硬或传导系统障碍。急性心肌炎患者通常出现一些非特异性症状(如胸痛、气短、心悸等);有些急性病毒性心肌炎患者也可以没有症状,其导致慢性扩张型心肌病的风险尚不确定。免疫介导的心脏损伤和功能障碍也可以发生于慢性心肌炎患者。因此,在组织病理学、临床表现及辅助检查方面,既有诊断标准的不断变化,也受主观人为因素的影响。从文献关于心肌炎的研究报道来看,不同研究者报道的心肌炎患者的人群特征差异很大,其心电图异常表现差异也很大。另一方面,研究人群(多以心内膜心肌活检或尸解证实)与真实世界心肌炎人群的特征亦有较大差别,换句话说,研究样本(由于抽样误差)并非一定能反映心肌炎的总体特征,这对认识心肌炎的心电图异常特征更增加了难度。因此,心肌炎的临床谱很广,轻者可以没有任何临床症状,重者表现为心源性休克或猝死,其心电图表现差别较大,准确描述心肌炎患者心电图异常的总体特征非常困难。
-
婴幼儿体外循环的特殊性
婴幼儿体外循环围手术期的死亡率比成人高。虽然许多学者对婴幼儿体外循环过程中的某些病理生理变化的处理措施等仍有不同的观点,但大都一致认为,要更深刻地认识和了解婴幼儿解剖、生理以及体外循环方面与成人不同的特殊性,建立更适用于婴幼儿非生理状态下的婴幼儿体外循环过程,是提高婴幼儿围手术期成功率的重要手段和措施。婴幼儿的解剖及生理特点 1.婴幼儿心肌特点:婴幼儿心肌是未成熟心肌,其心肌细胞结构和成人相比,肌原纤维少、排列无序、肌节不完全,细胞含水量高,收缩功能物质含量少,细胞间以点状连接〔1〕。这些结构特点直接影响心脏代谢和功能,并影响着心脏对缺血损伤的耐受性〔2〕。在能量代谢方面,未成熟心肌依靠葡萄糖或糖原的有氧代谢和无氧酵解供能,心肌收缩耗能少,耐受酸中毒能力强。在功能方面,未成熟心肌房室壁较薄,心肌收缩力较弱,顺应性较差,功能储备较少,迷走神经兴奋性低,交感神经占优势,对心脏收缩频率的抑制作用较弱,心搏容易加速。
-
药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展
心力衰竭(简称心衰)是由于初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构.心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变,临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状[1,2].
-
温阳健心灵对心肾阳虚型心衰大鼠影响的实验研究
筛选治疗心肾阳虚型心衰的新药,切除大鼠双侧甲状腺以造成大鼠肾阳虚,然后在此基础上持续注射ADR以造成亚急性心肌损伤,成功模拟了慢性充血性心衰心肾阳虚型大鼠模型.
-
前列腺素E1心肌保护的研究进展
心脏手术的心肌保护问题一直是心脏科研究的热点.在体外循环(cardio pulmonary bypass,CPB)、不停跳心脏手术及心脏移植手术过程中,由于血流动力学改变、缺血缺氧和全身炎症反应综合征等因素,可导致心肌细胞结构、代谢和功能上的损害.前列腺素E1(PGE1)是一种具有广泛生物活性的内源性物质,位于人体多种组织和体液中,具有扩张血管,抑制中性粒细胞(PMN)抗血小板聚集和血栓素(TXA2)合成,强心及改善组织代谢等作用.现就PGE1对心肌保护作用作一综述.
-
甘肃黄芪对心肌病大鼠血管紧张素及心肌细胞结构的影响
目的:探讨了解甘肃黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平及心肌细胞结构的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10);阿霉素组(n=10);黄芪+阿霉素组(n=10).用放射免疫分析法测定血浆AngⅠ、AngⅡ,光镜及透射电镜观察心肌病理变化.结果:阿霉素组AngⅡ水平较对照组升高显著(P<0.01),黄芪+阿霉素组血浆AngⅡ水平比阿霉素组低,差异有统计学意义(P<0.05);阿霉素组血浆AngⅠ水平较对照组降低显著(P<0.01);黄芪+阿霉素组血浆AngⅠ水平与阿霉素组相比增高有显著性(P<0.01).黄芪可改善阿霉素引起的心肌细胞结构的损伤.结论:黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠具有心脏保护作用.
-
钆对比剂延迟增强-心脏磁共振成像技术对缺血性心脏病患者心肌纤维化的评估与临床应用
在缺血性心脏病( ischemic cardiomyopathy , ICM )中,由于冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺血,心肌细胞发生不同程度损伤。仅心肌功能异常而心肌细胞结构尚未破坏时,冠状动脉血流恢复后心肌功能可恢复正常,这种状态被称为可逆性心肌损伤,见于心肌冬眠和心肌顿抑。随着疾病的发展,梗死区心肌逐渐被纤维胶原组织替代,即修复性纤维化。而非梗死区心肌在神经内分泌系统异常激活及某些细胞因子的作用下,发生反应性纤维化。心肌纤维化( myocardial fi-brosis, MF)不仅促进疾病的进展,而且其程度及位置均与患者预后有关。因此,早期识别顿抑、冬眠和坏死心肌,评估MF程度,对ICM治疗方案的制定、冠状动脉再通术疗效的预测和术后随访,以及评估疾病预后很有价值。但由于ICM的病理生理特点,梗死常发生在心内膜下,向心外膜扩散,且顿抑、冬眠心肌位于梗死区周围,临床上对其识别较为困难。近年来心脏核磁共振( cardiac magnetic resonance ,CMR)技术迅速发展,具有很高的时间、空间分辨率,可准确划分心内、外膜界限。使用钆对比剂延迟增强-心脏磁共振( late gado-linium enhancement -cardiac magnetic resonance ,LGE-CMR)成像技术可以准确评估局部梗死心肌位置、范围及纤维化程度。本文就LGE-CMR对ICM的MF的评估与临床应用作一综述。
-
缬沙坦对阿霉素诱导的心肌病大鼠血管紧张素水平及心肌细胞结构的影响
肾素-血管紧张素系统是一个重要的水电解质平衡调节系统,血管紧张素Ⅱ(AngiotensionⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)主要的效应物质,其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面.AngⅡ不仅通过影响心脏血流动力学促进心血管疾病的进展,而且能诱导单核细胞活化,促进巨噬细胞和血管平滑肌细胞分泌炎症介质加重细胞损伤.
-
天香丹对心肌缺血大鼠血栓形成及心肌细胞结构的影响
目的:观察天香丹对心肌缺血大鼠血浆血栓素(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)及心肌细胞结构的影响.方法: 50只健康Wistar大鼠随机分为生理盐水组、心可舒组(0.27g/kg心可舒)及天香丹大、中、小剂量组(天香丹剂量分别为10.2、3.4、1.1 g/kg)共5组,每组10只,用皮下注射异丙肾上腺素法复制心肌缺血模型,观察天香丹对大鼠心肌缺血时心电图的影响,采用放射免疫法检测各组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行比较.采用电镜观察各组大鼠心肌结构的变化.结果:与生理盐水组比较,天香丹各剂量组及心可舒组心电图ST段偏移明显减小(P<0.05~0.01),血浆TXB2含量明显降低(P<0.05~0.01),而天香丹组优于心可舒组(P<0.05~0.01);与生理盐水组及心可舒组比较,天香丹各剂量组血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05~0.01).结论: 天香丹是改善心肌缺血的有效药物.