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1,6-二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎40例疗效观察
急性病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病,其发病机制尚未完全明了.该病目前尚无特效疗法,一般多采用病因治疗和促进受损心肌细胞恢复.如未能及时有效地治疗,可发展成慢性心肌炎或不可逆转的心肌病变[1,2].我们应用1,6-二磷酸果糖治疗儿童急性病毒性的心肌炎,效果满意,现报告如下:
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心肌炎的饮食疗法
心肌炎多发生于青少年及青壮年,多为病毒感染所致.一般有上呼吸道感染病史,临床上可有持续性和间歇性发热,心动过速、心律不齐、心前区刺痛、心悸、乏力、面色苍白、多汗、头晕、关节痛及呼吸困难等症状,往往伴有心音改变和心电图异常.慢性心肌炎主要以心脏扩大为主,伴有心律失常及慢性心功能不全.
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参芪益心胶囊治疗慢性心肌炎56例疗效观察
目的:探讨益气强心,活血化瘀,利水安神类中药治疗慢性心肌炎(病)的治疗方法,疗效观察.方法:采用自拟参芪益心散(西洋参,丹参,生黄芪,五味子,当归,川芎,黄精,红花,三七,琥珀)治疗慢性心肌炎56例.结果:总有效率93%.提示:本方具有益气强心活血化瘀利水安神,价廉使用方便等功效.
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从"毒""瘀"论治慢性心肌炎快速心律失常
病毒性心肌炎是由于感染病毒引起的心肌炎性病变,病毒可侵犯心肌与间质,也可侵犯心脏的起搏与传导系统.所以在急性期治疗不当或由于患者自身免疫机能低下,许多患者迁延为慢性,遗留下各种心律失常.这种心律失常有时表现为慢性心律失常,如窦缓、窦房阻滞、房室阻滞等;有时表现为快速心律失常,如窦速、室上速、快速房颤,以及在心率增快基础上出现各种早搏(不包括正常心律出现的早搏和窦缓出现的早搏).从中医学的角度分析这类快速心律失常具有独特的规律性,临床治疗也就不同于一般的心律失常,试论述如下.1"毒""瘀"是慢性心肌炎快速心律失常的主因,"虚"是次要因素
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心肌炎的心电图异常改变
心肌炎的诊断一直是一笔糊涂账,因为就连心肌炎的定义也不十分明确,诊断标准也不断发展变化[1-3]。著名的心肌炎专家Cooper曾经这样描述心肌炎[2]。心肌炎是指心脏一系列病理、免疫过程所致的临床和组织病理学表现,以淋巴细胞和巨噬细胞的数量、功能改变及抗体介导的损伤为特征,心脏的免疫反应导致心肌细胞结构和功能异常,从而导致节段性或弥漫性收缩功能受损、心脏僵硬或传导系统障碍。急性心肌炎患者通常出现一些非特异性症状(如胸痛、气短、心悸等);有些急性病毒性心肌炎患者也可以没有症状,其导致慢性扩张型心肌病的风险尚不确定。免疫介导的心脏损伤和功能障碍也可以发生于慢性心肌炎患者。因此,在组织病理学、临床表现及辅助检查方面,既有诊断标准的不断变化,也受主观人为因素的影响。从文献关于心肌炎的研究报道来看,不同研究者报道的心肌炎患者的人群特征差异很大,其心电图异常表现差异也很大。另一方面,研究人群(多以心内膜心肌活检或尸解证实)与真实世界心肌炎人群的特征亦有较大差别,换句话说,研究样本(由于抽样误差)并非一定能反映心肌炎的总体特征,这对认识心肌炎的心电图异常特征更增加了难度。因此,心肌炎的临床谱很广,轻者可以没有任何临床症状,重者表现为心源性休克或猝死,其心电图表现差别较大,准确描述心肌炎患者心电图异常的总体特征非常困难。
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中西医结合治疗慢性心肌炎的临床意义
慢性心肌炎常规内科治疗困难,临床采用中药桂枝汤常可取满意疗效,因该方外治外感风寒,内疗内伤杂病可温通心阳,益阴和阳,调和营卫对改善心肌和全身的机能状态有较好的作用,可以明显增加内科治疗的效果.
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慢性病毒性心肌炎动物模型的建立
目的建立小鼠慢性心肌炎实验动物模型,为心肌炎发病机理的研究以及治疗药物的筛选提供一个可靠的实验手段.方法采用BALB/c小鼠500只,用驯化的柯萨奇B3病毒进行感染,在实验的第10天、20天、40天、80天和120天对实验小鼠进行各项实验数据检测.主要包括死亡率、病理形态、超微结构、心电图和血清特异性抗体等.结果①实验组小鼠死亡率为27.8%.②小鼠心脏重与体重比值随着实验时间的延长有明显的增加.③小鼠平均心肌炎发病率为49%,第120天仍有心肌病理改变.④实验小鼠心肌超微结构有明显改变.⑤实验小鼠异常心电图发生率约在50%以上.第120天实验小鼠心电图改变仍占57.7%.⑥小鼠血清特异性抗体IgG在各时间段变化不明显,而IgM随时间的延长阳性率有明显下降趋势.结论通过实验显示,一个稳定可靠的慢性小鼠心肌炎模型基本建立成功,本实验支持慢性心肌炎可导致扩张性心肌病的发生.
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小儿病毒性心肌炎
病毒性心肌炎是一种小儿常见的后天性心脏病,其中部分患儿起病隐匿、长年不愈,可形成扩张型心肌病,预后不良.故如何及时、准确地诊断病毒性心肌炎仍是需要进一步研究的课题.近年来,全国各地报道的小儿病毒性心肌炎的病例有所上升,但重症病例较少,大多数为轻型病例.因病毒性心肌炎的病情轻重悬殊,轻者症状不明显,重者如治疗不及时甚至会发生死亡,家长非常担心感冒后引发病毒性心肌炎,长期迁延不愈而转为慢性心肌炎,甚至其他更严重的心脏疾病.
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病毒性心肌炎患儿的出院健康教育
病毒性心肌炎是儿科常见病症,症状有的显著,有的不显著, 如果不早期发现早期治疗,可形成慢性心肌炎、心脏病或多次复发,甚至猝死.因此,加强患儿家长的健康教育,对控制病毒性心肌炎的复发及提高治愈率尤为重要.
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中医药治疗慢性心肌炎例析
慢性心肌炎,证属湿热蕴阻中焦,痰湿阻滞气机,治宜清热化湿,宽胸行气止痛,方用葛根芩连汤合瓜蒌薤白半夏汤加减治疗.
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Th1-Th2-Th17细胞因子在小鼠慢性心肌炎中的表达
目的:观察Th1-Th2-Th17细胞因子在小鼠慢性心肌炎( VMC)模型中的表达,探究其在慢性VMC中的作用及其意义. 方法:用柯萨奇病毒 B3 ( CVB3 )建立BALB/c VMC 小鼠模型,实验组( n=15 )腹腔注射磷酸缓冲液( Phosphate-buffered saline,PBS)0.1 ml,含102TCID50 CVB3 病毒液;对照组(n=10)腹腔注射PBS 0.1 ml,不含病毒液. 在注射后的第8周,心肌HE染色观察其病理形态特征;Masson′s染色法观察心肌组织纤维化程度;检测血浆中Th1-Th2-Th17细胞因子含量及心肌组织中上述细胞因子的mRNA表达情况. 结果:病毒感染8周后心肌病理符合慢性VMC病理特征;与对照组比较,血浆及心肌中IL-2、IL-5、IL-10、IL-13、IL-17、IL-6、IL-22、IL-21及TGF-β均明显升高( P均<0.05 ). 结论:Th1-Th2-Th17细胞因子失衡导致的免疫紊乱可能在慢性VMC发病机制中起重要作用.
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整合素β1在小鼠慢性心肌炎中的作用
目的 观察整合素β1(CD29)在慢性心肌炎小鼠心肌的表达,探讨其在慢性心肌炎中的作用.方法 猪心肌肌凝蛋白致Balb/c小鼠自身免疫性心肌炎模型,观察并记录免疫小鼠发病情况,同时用免疫组化SP法检测CD29在心肌的表达变化. 结果 实验早期(初次免疫后14、30 d),小鼠心肌淋巴细胞浸润较明显,CD29在心肌的表达高于正常组(P<0.05);实验后期(60、120 d),小鼠心肌炎症细胞减少,而心脏重量与体重的比值增加显著,纤维化出现,CD29在心肌的表达强(P<0.05).结论 在小鼠慢性心肌炎的发展过程中,CD29参与了炎症反应及心肌的纤维化,从而促进了心肌炎向心肌病的转化.
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入冬早防心肌炎
入冬后,风多雨少,气候干燥,人们容易患感冒,若不及时治疗,会引起心肌炎。中年人自认为身体壮,小病能抗过去,感冒后往往不能彻底治疗,结果感冒病毒侵入心脏的肌肉,引起病毒性心肌炎。除感冒易引起心肌炎以外,肠道传染病如流行性腹泻、冰箱性肠炎也易引起心肌炎。这种病在发病前常有呼吸道和肠道感染,如先出现发热、嗓子痛、咳嗽、吐痰、恶心、呕吐、腹痛,腹泻等症状,后出现胸痛、胸闷、心慌气短、四肢无力等,胸痛常由伴发的心包炎、胸膜炎所致,随着咳嗽而加重,心跳加快,睡觉后也不减慢,严重的出现心律失常、下肢水肿、面色紫绀、只能端坐呼吸等。不同的患者,临床表现不同,有些人会从没有症状到发生晕厥、休克甚至突然死亡,有些人通过正确治疗完全恢复,还有少部分人转成慢性心肌炎后发展成非特异性扩张型心肌病,难以治愈。
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慢性心肌炎表现为三度房室传导阻滞1例
患者女孩,10岁.因晕厥1d于1999年10月29日收入我院.患儿入院前1d在校上体育课时突然晕厥,呼之不应,经抢救1h后清醒.醒后觉胸闷、心悸、头晕、乏力,并吐出胃内容物.当地心电图示三度房室传导阻滞.
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复方丹参、黄芪注射液治疗小儿急性病毒性心肌炎55例
急性病毒性心肌炎的治疗主要是病因及促进受损心肌细胞恢复,若治疗不及时可能发展成慢性心肌炎或不可逆转的心肌病变.我科采用复方丹参、黄芪注射液治疗,效果满意,报告如下:
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硒制剂佐治小儿急性病毒性心肌炎的疗效分析
近年来病毒性心肌炎已成为儿科临床上一种常见的心血管系统疾病.部分病例可发展为慢性心肌炎,有的可演变为扩张型心肌病[1],是严重威胁患儿健康的疾病.其主要发病机制为病毒感染、免疫损伤[2]及氧自由基损伤,我们发现,低硒参与病毒性心肌炎的发病[3].我科检测了60例急性病毒性心肌炎(acute viral myocarditis,AVMC)患儿血硒,其中30例采用硒治疗,取得较显著疗效,报道如下.
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病毒性心肌炎康复期如何用药
病毒性心肌炎以春秋季发病较多,这与肠道病毒感染的流行季节有关。如治疗恰当,完全可以治愈。但如治疗不及时,也可发展成心肌炎后遗症或慢性心肌炎、扩张型心肌病等,甚至危及生命。因此,在恢复期间,自我调养显得很重要。
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染色体异常三个家系
家系1 先证者,女,29岁,有慢性心肌炎病史,婚后4年连续流产4次,均于孕2个月左右自然流产.孕期无病毒感染及毒物接触史.染色体检查核型为:46,XX,t(1;6)(1pter→1q44∷6q13→6qter;6pter→6q13∷1q44→1qter).家系调查:母亲孕8次,前4次流产,核型检查与先证者相同.有一兄核型与先证者相同,并生育一子一女,子与父亲核型相同并合并inv(9).女儿正常.另外先证者一妹一弟正常.
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006 抗肌球蛋白自身抗体恶化慢性心肌炎病人左室功能
由于心肌炎病人常可检出抗心肌肌球蛋白自身抗体(an-timyosin autoantibodies;AMAAB),其意义不明,与临床的相关性也无报道,本研究旨在了解AMAAB与慢性心肌炎病人的病程及左室收缩和舒张功能的相关性。 选择经冠脉造影排除冠心病,心肌活检标本组织学及免疫学检查确诊为慢性心肌炎的33例病人(男20例,女13例,平均年龄47.4±12.7岁)。入院时均检测血清AMAAB,并进行心导管检查(包括左室造影),获得下列动力学参数:左室容积、射血分数,左室舒张时间常数T及心肌僵度常数b。分别应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、地高辛、β肾上腺能阻滞剂、抗凝及抗心律失常药物等治疗(未用免疫抑制剂治疗),6个月后重复上述检查和进行比较评估。
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射频消融延迟作用治疗器质性室速2例报道
1临床资料例1,男,30岁,急性心肌炎史1年,反复心动过速1月,胸片示全心扩大.ECG:室速180~200次/分,临床诊断"慢性心肌炎,持续性单形性室速(VT),心功Ⅱ级".给以心脏射频消融术,通过起搏和激动顺序标测法确定VT起源灶在右室游离壁.反复多次消融不成功,有效放电时间300余秒,电量40w,总手术时间5小时,术中-直能诱发VT,故放弃消融.术后5天至1月内VT反复发作,术后1月后未继续发作,继续观察1年未复发.