首页 > 文献资料
-
桂枝汤对自发性糖尿病大鼠心肌胶原重构的影响
目的:进一步桂枝汤对自发性糖尿病(CK)大鼠心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、血管紧张素Ⅱ的影响,为糖尿病心肌病变防治提供新治法新思路.方法:GK大鼠40只,随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组、黄连解毒汤组,分别灌胃12周,测定各组血糖、酶免法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原,计算胶原Ⅰ/Ⅲ比值,放免法测定血管紧张素Ⅱ.结果:黄连解毒汤组、二甲双胍组血糖下降;桂枝汤组与GK对照组、二甲双胍比较,胶原Ⅰ明显下降,胶原Ⅲ明显升高,胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显下降;桂枝汤组、黄连解毒汤与GK对照组、二甲双胍比较,心肌匀浆AT-Ⅱ含量均有下降.结论:桂枝汤能降低GK大鼠心肌匀浆胶原Ⅰ、AT-Ⅱ含量、升高胶原Ⅲ含量,降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值,可明显防治GK大鼠心肌胶原重构和心肌纤维化.黄连解毒汤可降低AT-Ⅱ含量、对胶原Ⅰ、胶原Ⅰ/Ⅲ比值有降低趋势,对心肌胶原重构有一定改善作用.调和营卫是防治糖尿病心肌病的新治法、新思路.
-
家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构
目的 观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达.方法 27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12).观察心肌问质胶原容积百分比(ICVF)、I型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达.结果 与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01).结论 在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一.
-
缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响
目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(缬沙坦)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.方法:将冠状动脉前降支结扎后24小时的40只新西兰兔随机分为4组:缬沙坦组10 mg/(kg·d)、依那普利组5 mg/(kg·d)、心肌梗死对照组和未结扎冠状动脉的假手术组,每组10只.治疗10周后测量体重、心脏重量、血流动力学参数、胶原容积分数及形态学检查,用羟脯氨酸法测定梗死区和非梗死区胶原含量,用放射免疫法测定血浆Ⅰ型胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.结果:心肌梗死后10周各组存活动物为缬沙坦组8只,依那普利组7只,心肌梗死对照组7只,假手术组9只.心肌梗死对照组左、右心室重量/体重比值,左心室胶原容积百分比和无小血管区胶原容积百分比高于假手术组(P<0.05～0.01),非梗死区胶原含量及血浆PⅠCP、PⅢNP水平明显增高(与假手术组比较,P值均<0.05).与心肌梗死对照组比较,缬沙坦组、依那普利组中上述指标显著下降(P值均<0.05),但高于假手术组.非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压呈正相关(r=0.82,P<0.05),与左心室收缩期末压呈负相关(r=-0.79,P<0.05);血浆PⅠCP与左心室舒张期末压正相关(r=0.72,P<0.05),PⅢNP与血流动力学参数无相关(r=0.32,P>0.05).结论:心肌梗死后早期应用缬沙坦和依那普利能改善兔血流动力学参数、抑制心肌纤维化,二者单用的治疗效果无统计学差异;非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压、左心室收缩期末压有相关性,非梗死区胶原沉积是心功能降低的重要因素; 血浆PⅠCP、PⅢNP可作为梗死后心肌纤维化指标.
关键词： 心肌梗塞 胶原重构 血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂 -
PⅠCP、PⅢNP水平对心脏舒张功能障碍及胶原重构的评估作用
目的 探讨心脏舒张功能障碍中血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化及其与心脏舒张功能障碍、胶原重构的关系.方法 60只兔随机均分为对照组、心肌梗死(MI)组、左室肥厚(LVH)组(n=20).第2、4、8、12周ELISA检测PⅠCP、PⅢNP水平及多普勒血流和组织超声检测各组E/e'比值;第12周苦味酸天狼猩红染色偏振光法测定各组标本胶原容积分数(CVF)和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.结果 与对照组比较,MI组和LVH组PⅠ CP、PⅢNP水平明显升高(p＜0.05),MI组与LVH组比较PⅠCP、PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组E/e'比值明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组CVF明显升高(P＜0.05).PⅠCP、PⅢNP水平与E/e'比值呈正相关(P＜0.05).P Ⅰ CP/PⅢNP比值与Ⅰ/Ⅲ胶原比值呈正相关(P＜0.05).结论 PⅠCP、PⅢNP水平可以评估不同病理状态下心脏舒张功能的改变及心肌胶原重构情况.
-
药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展
心力衰竭(简称心衰)是由于初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构.心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变,临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状[1,2].
-
螺内酯对急性心肌梗死大鼠左室血流动力学及胶原重构的实验研究
目的 研究螺内酯对大鼠心肌梗死(MI)后血流动力学和心肌胶原重构的影响.方法 通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠急性MI模型,心肌梗死后24 h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)小剂量螺内酯组;(3)大剂量螺内酯组,另设(4)假手术组,每组8只.于第2周、第6周观察以下指标:(1)平均动脉压、左室舒张末压;(2)非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值.结果 与假手术组相比安慰剂组左室舒张末压均升高(P均＜0.01),心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均＜0.01).与安慰剂组相比螺内酯组左室舒张末压、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P＜0.05或0.01).与小剂量螺内酯组相比,大剂量螺内酯组左室舒张末压以及各项胶原指标均显著降低(P＜0.05或0.01).结论 螺内酯可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及重建.大剂量螺内酯较小剂量螺内酯效果更明显.
-
通心络胶囊对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织胶原网络重构的影响
目的 观察通心络胶囊时链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型肢原阳性表达及含量、细胞转化因子(TGF-β1)含量的影响.方法 制备STZ糖尿病大鼠38只,随机分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取同月龄Wistar大鼠10只(正常大鼠组),分别灌胃8周.制备心肌切片,免疫组化检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ阳性面密度比值代表其表达程度,取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-β1含量.结果 通心络组与STZ对照组血糖无明显变化.与正常大鼠组比较,STZ对照组心肌胶原Ⅰ阳性面密度比值明显增高(P(0.01),胶原Ⅲ阳性面密度比值明显降低(P(0.01),心肌匀浆胶原Ⅰ含量明显增高(P<0.01).胶原Ⅲ含量降低(P<0.05),心肌胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显增高(P<0.01),TGF-β1含量降低(P<0.01);与STZ对照组比较,通心络组胶原Ⅰ阳性面密度比值降低趋势,胶原Ⅲ阳性面密度比值明显升高(P<0.05),胶原Ⅰ含量明显降低(P<0.01),胶原Ⅲ含量升高(P
-
骨髓间充质干细胞移植对兔急性心肌梗死后胶原重构的影响
背景:研究发现干细胞移植可明显改善心肌梗死后心功能,以往认为主要与干细胞分化为心肌细胞和促血管新生作用有关,近来研究显示旁分泌、抑制心室重构尤其是细胞外胶原重构对心功能的改善起重要作用.目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对兔急性心肌梗死后胶原重构的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/08在辽宁中医药大学针灸电生理实验室完成.材料:健康日本大耳白兔57只,购自辽宁中医药大学实验动物中心.方法:取2只兔用于制备骨髓间充质干细胞,移植前行BrdU标记.余55只兔取10只作为正常组,45只结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死模型,共30只成功造模,随机分为模型组、盐水组、细胞移植组,10只,组.兔心肌梗死后7 d,细胞移植组经耳缘静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 mL(2×10<'6>个细胞),盐水组注射1 mL生理盐水,造模后饲养5周.主要观察指标:采用Masson三色染色法观察心肌间质纤维结构及测量胶原容积分数,免疫组化法测量Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.结果:细胞移植组心肌梗死区可见Brdu染色阳性细胞.细胞移植组梗死中心区和交界区内胶原纤维融合较少,排列有序;模型组和盐水组梗死中心区和交界区内胶原纤维斑块状融合明显,排列紊乱.心肌梗死5周后与正常组比较,模型组梗死区及梗死周围区胶原容积分数显著增加(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值显著下降(P<0.05);与模型组比较,细胞移植组胶原容积分数、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著下降(P<0.05).结论:静脉移植骨髓间充质干细胞可以在心肌梗死区定植,通过减少胶原形成、改善胶原结构来抑制心肌梗死后胶原重构.
-
胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响
目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制.方法:雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组.胰激肽原酶腹腔注射(7.2 U·kg-1·d-1),卡托普利组灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射(2 mL·kg-1·d-1).实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的表达.结果:SHR组收缩压(SBP)、LVMI、CVF、 PVCA增高(P＜0.05),TGF-β1的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性(P＜0.05).用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P＜0.05);胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组(P＞0.05),其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.
-
TIMP-1 mRNA表达在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用及其与TGF-β1的关系
目的探讨TIMP-1mRNA表达在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用及其与转化生长因子(TGF-β1)的关系.方法4周龄雄性BALB/c鼠腹腔接种0.1ml 100TCID50CVB3m,周龄、性别相同小鼠为对照,分别于接种后3、7、9、14、21、28、56 d断脊处死小鼠,心肌标本经常规制片,VG染色观察心肌组织胶原的改变,原位杂交观察TIMP-1mRNA和TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学观察TGF-β1的表达.结果感染后28 d小鼠心肌组织血管周围胶原明显沉积,感染后56 d心肌组织血管周围及心肌细胞间隙胶原沉积均明显增加;感染后7d可见TIMP-1mRNA表达,14～21 d为明显,此后减弱,直到56 d.感染后3 d可见TGF-β1 mRNA及TGF-β1表达,7～21 d为明显,此后减弱,持续至感染后56 d;TIMP-1mRNA和TGF-β1表达等级间存在正相关关系(P＜0.001).结论TGF-β1表达增加及其上调TIMP-1mRNA的表达可能在病毒性心肌炎心肌胶原重构中起重要作用.
关键词： 心肌炎 胶原重构 金属蛋白酶组织抑制因子-1 转化生长因子-β1 -
氯沙坦和辛伐他汀对逆转压力负荷心力衰竭大鼠心室心肌纤维化的作用
目的 比较单独使用氯沙坦或辛伐他汀和联合投药对逆转压力负荷心力衰竭大鼠心室肌纤维化的作用.方法 使用降主动脉缩窄术建立大鼠压力负荷心衰模型.大鼠随机分为6组(n=8～10):正常对照组、假手术组、模型组、氯沙坦组、辛伐他汀组及联合投药组.5 wk时比较各组大鼠心脏重量,计算重量指数;Masson染色观察心肌胶原组织增生;ELISA法检测血BNP浓度;RT-PCR法检测心室Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ mRNA表达,计算两者比例.结果 与空白对照组和假手术组比较,DAC组心脏重量及其指数、左心重量及其指数和BNP水平均明显升高(P<0.01),Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ mRNA及两者比例均明显增加(P<0.05);投药组与DAC组比较,上述各指标均明显降低(P<0.05),联合投药效果更明显(P<0.05).结论 氯沙坦和辛伐他汀可缓解心衰时心室心肌纤维化,联合投药效果更明显,可能与降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及其比例有关.
-
辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响
目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg· kg-1·d-1)和40 mg组(40 mg· kg-1·d-1),另单设假手术组(Sham组).8 wk后检测左、右心室重量指数,心肌组织胶原含量,Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ比值,同时测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果 MI组左、右心室重量指数增加,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加.两个Sim组的心室重量指数均降低,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达亦较MI组降低.结论 辛伐他汀能减少梗死边缘区胶原沉积,改善心肌梗死后心肌间质重构.
-
黄连解毒汤及桂枝汤对GK大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的:探索黄连解毒汤、桂枝汤对自发性耱尿病(GK)大鼠心肌胶原重构的影响.方法:实验大鼠随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组、黄连解毒汤组,另设正常对照组,测定血糖,免疫组化方法检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原阳性面密度.结果:GK大鼠血糖明显升高,胶原Ⅰ型阳性面密度比值升高,胶原Ⅲ型阳性面密度比值下降(P<0.01).黄连解毒汤组、二甲双胍组血糖下降(P<0.01);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅰ型阳性面密度降低(P<0.05,两方剂之间P>0.05)),二甲双胍组升高(P>0.05);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅲ型阳性面密度升高(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组也升高(P>0.05),桂枝汤组升高程度较大,优于黄连解毒汤、二甲双胍组(P<0.05).结论:黄连解毒汤对GK大鼠有降低血糖作用.两方剂均能抑制胶原Ⅰ型阳性表达,促进胶原Ⅲ型阳性表达.在促进胶原Ⅲ型阳性表达方面,桂枝汤优于黄连解毒汤.
-
倍他乐克防治新西兰兔心肌梗死胶原重构的实验研究
目的:探讨倍他乐克防治急性心肌梗死(AMI)后胶原重构的作用机制.方法:将AMI模型24例随机分成倍他乐克组和AMI组,另设8例假手术组,试验结束时,存活动物分别为倍他乐克组8例,AMI组10例,假手术组7例.所有新西兰兔分别于术前、术后1、4 d检测血清白介素-6(IL-6)、于术前、术后1、7 d检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)及术前、术后4、7、14、28、56d血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的含量,所有指标均用酶联免疫分析(ELISA)方法检测.56 d时处死试验动物,取梗死区及非梗死区组织,用免疫组化方法检测梗死区和非梗死区的胶原沉积.结果:术后各组各时段兔血清PⅠCP和PⅢNP浓度均升高,倍他乐克组和AMI组明显高于假手术组(P＜0.01),但倍他乐克组低于AMI组(P＜0.05),且持续56 d以上.倍他乐克组和AMI组较假手术组梗死区及非梗死区胶原沉积和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显增加(P＜0.01),倍他乐克组梗死区及非梗死区胶原沉积较AMI组减轻(P＜0.05);倍他乐克组非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较AMI组减低(P＜0.05),梗死区无明显差异(P＞0.05).倍他乐克组和AMI组术后4 d血清IL-6明显高于假手术组(P＜0.01),倍他乐克组低于AMI组(P＜0.05);倍他乐克组和AMI组术后7 d hs-CRP明显高于假手术组(P＜0.01),但倍他乐克组低于AMI组(P＜0.05).PⅠCP峰值与梗死区、非梗死区Ⅰ型胶原沉积呈正相关,PⅢNP峰值与Ⅲ型胶原沉积呈正相关;术后4 d血清IL-6和术后7 d血清hs-CRP与PⅠCP和PⅢNP峰值呈正相关性.结论:AMI后应用倍他乐克可减轻胶原沉积,其抗胶原重构作用有一部分是通过抑制炎症反应实现的.
-
新型聚异丙基丙烯酰胺水凝胶影响大鼠梗死后心肌胶原代谢
目的:探讨不同降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶对梗死后心肌组织胶原代谢的影响.方法:合成两种不同理论降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶(Gel A和Gel B)应用于Wistar大鼠心肌梗死模型,Western blot检测心肌组织转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达,RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,心肌组织切片Masson染色观察胶原沉积及计算胶原容积分数.结果:Gel A或Gel B能明显抑制梗死区心肌组织胶原沉积,减少胶原容积分数;有效抑制梗死后增加的Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA比值;但并不能有效抑制梗死后增加的心肌组织TGF-p1蛋白水平.结论:聚异丙基丙烯酰胺水凝胶调节梗死后心肌组织胶原代谢,但这一作用不是通过TGF-β1胶原代谢调节通路实现的.
-
血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构及逆转中的意义
为探讨血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义,选择16周龄雄性自发性高血压大鼠36只,分为自发性高血压大鼠组、伊贝沙坦组[30 mg/(kg*d)]和伊贝沙坦联合血府逐瘀汤(联合用药)组3组;另选同龄雄性Wistar大鼠12只作为对照;取颈总动脉切片行HE和苦味酸一天狼星红染色,分别检测血管壁厚/腔径比和胶原面积;应用放射免疫法测定血清中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的浓度.结果发现,自发性高血压大鼠组颈动脉壁厚/腔径百分比较对照组高(14.7%±0.5%比5.9%±0.3%,P<0.05),伊贝沙坦组(8.4%±0.4%)以及联合用药组(7.6%±0.5%)较自发性高血压大鼠组下降;自发性高血压大鼠组胶原面积百分比较对照组高(9.6%±0.4%比4.8%±0.3%,P<0.05),伊贝沙坦组(8.2%±0.4%)较自发性高血压大鼠组下降,联合用药组(6.17%±0.38%)下降更明显;自发性高血压大鼠血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值均较对照组明显增高(167.4±18.7、64.6±7.6和2.6±0.3比83.6±10.1、45.3±5.6和1.82±0.21,P<0.05),伊贝沙坦组Ⅲ型前胶原下降明显,与对照组无统计学差异;Ⅰ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值虽有下降,但与对照组的差距仍然明显;联合用药组(97.6±11.1、48.4±4.5和2.02±0.23)接近对照组.Ⅰ型前胶原与胶原面积百分比呈正相关关系(r=0.385,P<0.05),Ⅲ型前胶原和Ⅰ与Ⅲ型前胶原比值与胶原面积百分比的相关性则不明显(r=0.089,0.107,P>0.05).此结果提示,自发性高血压大鼠颈动脉存在胶原重构,应用伊贝沙坦可逆转,联合应用血府逐瘀汤能进一步减轻;血清Ⅰ型前胶原能反映血管胶原面积变化,可用于评价自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构变化.
-
偏光图像法分析高血压大鼠的心肌胶原重构
目的通过改进苦味酸-天狼猩红染色心肌胶原偏光图像的分析方法,对高血压大鼠心肌胶原重构程度和药物对重构的改善效果进行评估.方法建立高血压模型大鼠,取心肌进行特异性的苦味酸-天狼猩红胶原染色,在正交偏光下采用不同角度观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的染色情况,分析偏光显微镜观察方式对胶原成像影响的物理机制并提出图像采集方式上的改进.采集图像后,用迭代阈值法获取阈值对胶原图像进行自动分割,对分割出的不同胶原成分计算形态学指标.同时考察正常组与治疗组的相应指标.结果胶原面积和容积分数等指标表明高血压大鼠心肌胶原含量明显高于正常组,Ⅰ、Ⅲ型胶原成分也明显和正常组不同.治疗组较高血压组与正常组接近.结论通过对心肌胶原进行苦味酸-天狼猩红染色,利用偏光显微镜,结合图像分析技术,选择合适的指标,能够对高血压引发的心肌胶原重构进行较为有效的量化评估.
-
胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响
目的:研究观察胰岛素治疗对心肌梗死大鼠(myocardial infarction,MI)胶原重构的影响.方法:成年雄性SD大鼠34只,随机分为3组,即假手术(Sham)组(n=6)、生理盐水(NS)对照组(n=14)及胰岛素(ISL)治疗组[n=14,缺血20 min后,通过尾静脉以4ml/(kg·h)的速率输入50 U/L ISL 2 h,并在缺血后l周内,每日皮下注射0.5 U/ml胰岛素1ml/kg体质量].分别于术后1周和4周,行心脏超声心动图(UCG)监测左室射血分数(LVEF),用氯胺T法检测心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,用Western blot检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:术后1周和4周时,对照组的LVEF值较Sham相比明显降低(P＜0.01),而ISL治疗组与对照组相比,LVEF显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与Sham组相比,对照组心肌胶原的含量升高,ISL治疗组可使胶原的含量显著降低(P＜0.05).1周时,对照组的心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,经ISL治疗后,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值明显下降(P＜0.05)；4周时,对照组Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,而给予ISL治疗后Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值无明显差异.结论:MI后大鼠心肌非梗死区组织出现胶原重构,ISL可影响该过程中心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值,从而起到改善心脏功能的作用.
