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不同降压药物治疗对心肌声学密度及Ⅲ型前胶原末端肽的影响
2005年1月至2005年12月我们观察了应用苯那普利和(或)缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)的影响,现报道如下.
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心脏淋巴循环阻断后心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达
目的观察兔心脏淋巴循环阻断后I、III型胶原蛋白变化的规律,并探讨其机制.方法将34只健康成年新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组各半.阻断实验组动物心脏淋巴循环,用原位杂交的方法测定各个观察时期I、III型胶原蛋白mRNA的表达.分别于术前、术后3、7、14、30、60 d取静脉血,应用ELISA法测定血清中PICP、PIIINP的浓度.结果术后7、14、30 d I、III型胶原蛋白mRNA的表达明显强于其它各观察期和对照组.实验组术后7、14、30 d血清中PICP、PIIINP水平:明显高于术前、术后3 d和60 d(P<0.05),也明显高于相应对照组(P<0.05);术前、术后3、60 d以及与对照组间无明显差异(P>0.05);I、III型胶原蛋白mRNA的表达与血清中PICP、PIIINP变化一致.结论兔心脏淋巴循环阻断后,心肌间质中I、III型胶原蛋白于第7 d开始合成增加,持续至30、60 d恢复正常.I、III型胶原蛋白增加是心脏淋巴循环阻断后心肌间质纤维化的原因之一.
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糖耐量减低病人骨代谢生化指标的研究
糖耐量减低(IGT)是糖尿病的前期状态,在此阶段即存在胰岛素抵抗,为研究糖耐量减低与骨质疏松发病的关系,我们测定了79例IGT病人和60例对照者的骨密度及骨代谢生化指标,包括血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原末端肽(PICP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、尿吡啶啉(Pyd)和脱氧吡啶啉(D-Pyd),探讨餐后高血糖在骨质疏松发病机制中的作用.
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血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构及逆转中的意义
为探讨血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义,选择16周龄雄性自发性高血压大鼠36只,分为自发性高血压大鼠组、伊贝沙坦组[30 mg/(kg*d)]和伊贝沙坦联合血府逐瘀汤(联合用药)组3组;另选同龄雄性Wistar大鼠12只作为对照;取颈总动脉切片行HE和苦味酸一天狼星红染色,分别检测血管壁厚/腔径比和胶原面积;应用放射免疫法测定血清中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的浓度.结果发现,自发性高血压大鼠组颈动脉壁厚/腔径百分比较对照组高(14.7%±0.5%比5.9%±0.3%,P<0.05),伊贝沙坦组(8.4%±0.4%)以及联合用药组(7.6%±0.5%)较自发性高血压大鼠组下降;自发性高血压大鼠组胶原面积百分比较对照组高(9.6%±0.4%比4.8%±0.3%,P<0.05),伊贝沙坦组(8.2%±0.4%)较自发性高血压大鼠组下降,联合用药组(6.17%±0.38%)下降更明显;自发性高血压大鼠血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值均较对照组明显增高(167.4±18.7、64.6±7.6和2.6±0.3比83.6±10.1、45.3±5.6和1.82±0.21,P<0.05),伊贝沙坦组Ⅲ型前胶原下降明显,与对照组无统计学差异;Ⅰ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值虽有下降,但与对照组的差距仍然明显;联合用药组(97.6±11.1、48.4±4.5和2.02±0.23)接近对照组.Ⅰ型前胶原与胶原面积百分比呈正相关关系(r=0.385,P<0.05),Ⅲ型前胶原和Ⅰ与Ⅲ型前胶原比值与胶原面积百分比的相关性则不明显(r=0.089,0.107,P>0.05).此结果提示,自发性高血压大鼠颈动脉存在胶原重构,应用伊贝沙坦可逆转,联合应用血府逐瘀汤能进一步减轻;血清Ⅰ型前胶原能反映血管胶原面积变化,可用于评价自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构变化.
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血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压患者颈动脉血管重构中的意义
目的:了解胶原合成代谢的标志物血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽(PCI、PCⅢ)在高血压患者颈动脉血管重构中的意义.方法:采用放免法测定33例无心肌肥厚的高血压患者及28例正常对照组血清中PCI、PCⅢ的浓度:用超声检测颈总动脉血管内膜中层厚度(IMT)和颈总动脉内径(LD).结果:高血压组颈总动脉IMT较正常对照组明显增加(P＜0.05),但其LD和IMT/LD无明显差异;高血压组PCⅠ、PCⅢ和PCⅠ/PCⅢ较正常对照组明显增高(P＜0.01),其PCⅠ与INT呈正相关关系(r=0.385,P＜0.05),PCⅠ/PCⅢ与IMT虽呈正相关关系但无统计学意义(r=0.325,P＝-0.065),PCⅢ与IMT的相关性不明显(r=-0.124,P＞0.1).结论:血清PCI能反映高血压时患者颈总动脉血管IMT的变化,从而达到评价高血压血管胶原重构的目的.
