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染料木黄酮对大鼠异位子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1表达的影响
目的:探讨染料木黄酮(GEN)对患子宫内膜异位症(EMs)大鼠的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响.方法:将68只Wistar大鼠分为正常组(A组,n=8)和EMs组(n=60),EMs组通过手术方法建立大鼠EMs模型,3周后测量移植物体积.EMs组大鼠随机分为4亚组:模型组(B组)和GEN低剂量组(C组,0.5mg/kg)、GEN中剂量组(D组,5mg/kg)、GEN高剂量组(E组,50mg/kg),连续皮下注射药物84d后处死大鼠,测量移植物体积、观察其组织学结构,并采用免疫组化法观察异位内膜组织中MMP -9、TIMP -1的表达.结果:与治疗前比较,E组移植物体积明显缩小(P＜0.01),而C组和D组无差异；与A组比较,B组MMP -9表达率明显升高(P＜0.05),TIMP-1表达率明显降低(P＜0.01)；与B组比较,E组MMP -9表达率明显降低,TIMP-1表达率明显升高(P＜0.05),C组和D组无差异.结论:GEN可抑制大鼠EMs模型中异位内膜的生长,其抑制作用可能与MMP -9表达下降和TIMP -1表达升高,平衡MMP -9和TIMP -1的表达比例有关.
关键词： 染料木黄酮 子宫内膜异位症 大鼠 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
高山红景天对肝纤维化大鼠TIMP-1 mRNA表达的影响
目的:观察高山红景天对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E).除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化,并相应灌药8周.各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层黏连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达;肝组织HE染色和胶原纤维染色.结果:与模型组大鼠比较,各用药组大鼠血清中LN、HA、PCⅢ、CⅣ水平明显降低(P＜0.01);大鼠肝组织内TIMP-1 mRNA表达明显下降(P＜0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著.结论:高山红景天能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内TIMP-1 mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的.
关键词： 肝纤维化 高山红景天 金属蛋白酶组织抑制因子-1 细胞外基质(ECM) -
枳棋子提取物对实验大鼠肝组织中TIMP-1与MMP-13表达的影响
目的:探讨枳棋子提取物对实验大鼠肝组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法:SD大鼠48只,随机分为2组:正常对照组(16只)与模型组(32只),用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,共造模6周,6周末各组分别处死大鼠8只,取肝脏进行HE染色;模型组大鼠随机分为3组:自然恢复组、对照组和给药组,于12周末处死各组大鼠,取肝脏,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达.结果:MMP-13 mRNA的表达在各组之间并无显著性差异,而TIMP-1mRNA在各组之间有显著性差异,与正常组相比,自然恢复组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高(P＜0.05),而与自然恢复组相比,对照组和给药组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低(P＜0.05),其中给药组TIMP-1 mRNA比对照组显著降低(P＜0.05).结论:枳棋子提取物逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1mRNA的表达,逐渐恢复肝脏胶原降解系统,从而逆转肝纤维化.
关键词： 枳棋子 肝纤维化 基质金属蛋白酶-13 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
TIMP-1、MCP-1在5/6肾切除模型大鼠中表达的研究
目的 通过观察5/6肾切除大鼠模型中金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)与肾纤维化的关系,探讨TIMP-1、MCP-1作为肾纤维化早期生物学标志的可行性. 方法 将清洁级雄性大鼠随机分成对照组和模型组. 对照组只剥离肾包膜,不切除肾实质,模型组建立5/6肾切除大鼠模型. 应用酶联免疫吸附试验检测血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原等的表达水平,应用荧光定量 PCR 方法检测两组大鼠肾组织中 MCP-1、TIMP-1 mRNA的表达水平,结合肾病理改变及血肌酐、尿素氮等的水平,评估MCP-1、TIMP-1在肾纤维化中的意义. 结果 造模成功后,模型组肾小球积分、肾间质积分、血肌酐、尿素氮均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠造模成功后4、8、12周时,大鼠肾组织中MCP-1的表达逐渐升高,TIMP-1的表达逐渐降低,二者表达水平符合早期肾纤维化进展进程. 结论 大鼠肾组织中MCP-1、TIMP-1的表达与肾纤维化病理改变一致,可作为早期肾纤维化潜在的生物学标志.
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MMP-9和TIMP-1与急性心肌梗死后左心室重构的关系
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化及其与AMI后近期左心室重构(LVRM)和功能的关系.方法选择首次发病AMI患者71例,其中31例(A组)于发病12h之内(5.7±1.8)h入院给予直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI);余40例于发病12h之后入院,待病情稳定后随机分为两组,B组20例于发病后(5.6±2.8)d行延迟PCI,C组20例给予内科保守治疗.另设正常对照组(D组).ELISA法测血清MMP-9、TIMP-1浓度.二维超声心动图计算舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、射血分数(EF)和室壁运动指数(WNSI).结果EDVI、ESVI、EFA组显著优于B、C组(P＜0.05);B组显著优于C组(P＜0.05).WNSIA、B组明显改善,C组恶化.A、B、C组30d时MMP-9浓度与EDVI、呈正相关(分别为r=0.48、0.54、0.63,P＜0.05),与EF呈负相关(分别为r=-0.46、-0.53、-0.62,P＜0.05).结论AMI后早期血清MMP-9浓度即升高,LVRM过程中MMP-9浓度与EDVI、呈正相关,与EF呈负相关.
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腺相关病毒和慢病毒作为小干扰RNA转运载体的比较
目的 观察以腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)和慢病毒(Lenti virus)为载体、含有针对大鼠金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、具有较强抑制作用的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)感染大鼠肝星状细胞系(hepatic stellate cell,HSC)-T6的感染效率和其对TIMP-1的表达抑制作用.方法 挑选针对大鼠TIMP-1基因具有较强抑制作用的siRNA序列,在体外构建为短发夹表达载体后,将其包装为重组AAV/siRNA-TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA-TIMP-1/GFP,同时包装阴性对照AAV/GFP和Lenti/GFP,并以MOI=10感染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,感染后72 h,通过流式细胞仪及荧光显微镜观察病毒的感染效率.在感染后7 d,应用Western bloting方法检测TIMP-1蛋白表达情况.结果 感染HSC-T6后细胞形态、增生速度未发生明显变化.通过流式细胞仪及荧光显微镜证实感染效率分别为:空载体AAV/GFP和Lenti/GFP组分别为72.7%和70.0%,AAV/siRNA.TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA-TIMP-1/GFP感染组分别为64.58%和61.86%.与正常细胞相比,感染后7 d,siRNA感染组TIMP-1蛋白表达均下降约40.0%,但两组siRNA感染组下降幅度无统计学意义.结论 构建的重组AAV/siRNA-TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA.TIMP-1/GFP均可有效感染大鼠HSC-T6,感染效率相近,且均可在短期内有效抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6 TIMP-1蛋白的表达.
关键词： 腺相关病毒 慢病毒 小干扰RNA 金属蛋白酶组织抑制因子-1 肝星状细胞 -
脊髓损伤后热休克蛋白27、表皮脂肪酸结合蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子-1的基因表达及甲基强的松龙对其表达的影响
目的:研究脊髓损伤后热休克蛋白27(HSP27)、表皮脂肪酸结合蛋白(FABPs)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达及甲基强的松龙(MP)对其表达的影响.方法:SD大鼠30只.随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)及脊髓损伤+大剂量MP治疗组(MP组),每组10只.应用改良的Allen's打击法致T8脊髓损伤.MP组大鼠伤后即刻从尾静脉内注射大剂量MP(30mg/kg).损伤后24h切取损伤平面上下0.5cm的脊髓组织,进行RT-PCR反应,检测HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达.结果:术后24h假手术组HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达相对丰度分别为0.0643±0.0152、0.6413±0.1005和0.7091±0.0577;损伤组上述三个因子的表达升高,分别为1.0013±0.3861、1.2187±0.2851和0.8971±0.1092,与假手术组比较差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05);MP组上述三个因子的表达继续升高,分别为1.2858±0.1384、1.7122±0.1766和1.2081±0.1093,与损伤组比较差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01和P＜0.01).结论:脊髓损伤后,邻近损伤处的脊髓组织中HSP27、FABPs及TIMP-1的基因表达显著增高,大剂量MP能进一步促进三个因子表达,发挥组织保护作用.
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重组人肝再生增强因子对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节
肝再生增强因子(ALR)是Hagiya等[1]1994年从新生大鼠肝组织中克隆的一种理化性质与肝刺激物( HSS)相似的促肝细胞增殖因子.新近,我国学者克隆了大鼠ALR的人类同源分子[2],并通过构建原核表达载体,获高效表达菌株,进而获得重组hALR.初步研究表明hALR对四氯化碳中毒性及①免疫损伤性大鼠肝纤维化均有明显的防治作用[3、4].本文拟通过观察hALR对肝星状细胞基质分解素-1( MMP3 )及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1) 基因表达的影响,从细胞外基质降解代谢的角度探讨hALR抗肝纤维化的机制.
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妊娠合并生殖道感染的治疗对胎膜早破预防作用的研究
目的 观察妊娠合并生殖道感染的干预治疗对胎膜早破(PROM)的预防作用.方法 选择妊娠合并生殖道感染治疗组200例,妊娠合并生殖道感染未治疗组70例,妊娠无生殖道感染为正常对照组300例,观察三组胎膜早破发生率,观察绒毛膜羊膜炎发生率,并行免疫组织化学技术检测三组胎膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-l(TMP-1)的表达率.结果 感染治疗组胎膜早破发生率低于感染未治疗组,高于正常对照组;感染未治疗组MMP-9 PU比值及MMP-9/TMP-1 PU比值高于治疗组和正常对照组;3组中TMP-1的PU值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠合并生殖道感染可提高胎膜中MMP-9表达率从而提高胎膜早破发生率,经过针对性治疗可有效减少胎膜早破及不良妊娠结局的发生.
关键词： 妊娠 生殖道感染 胎膜早破 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-9及其抑制因子表达的影响
目的 探讨鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞(HMC)基质金属蛋白酶系统的影响.方法 应用细胞培养技术,进行HMC培养,采取血清药理学方法,制备鳖甲煎丸药物血清,利用脂多糖(LPS)为刺激因子,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达.结果 各组MMP-9的含量比较无明显差异(P＞0.05);LPS组TIMP-1的含量与空白组比较明显升高(P＜0.01);鳖甲煎丸组与空白组比较,TIMP-1含量明显降低(P＜0.05);脂甲组、脂坦组与LPS组比较,TIMP-1表达明显降低(P＜0.01).结论 LPS具有促进TIMP-1表达的作用,对MCs MMP-9作用较小.鳖甲煎丸及缬沙坦药物血清具有抑制正常培养条件及LPS刺激条件下TIMP-1表达的作用,这可能是其延缓肾小球硬化的部分作用机制.
关键词： 鳖甲煎丸 系膜细胞培养 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
小干扰RNA对肝星状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的抑制作用
目的 观察化学合成的小干扰RNA(siRNA)转染大鼠肝星状细胞(HSC)T6后不同时间点,对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的抑制作用,同时筛选高效的siRNA片断.方法 对大鼠TIMP-1 mRNA nt161～181、nt 190～208、nt208～226、nt 226～244 及nt 445～463化学合成的5对siRNA和1对荧光标记的非特异siRNA(与TIMP-1 mRNA 无同源性的FITC标记的21nt siRNA),在阳离子脂质体的介导下将不同浓度的非特异siRNA转染至大鼠HSC-T6后,用流式细胞仪确定佳转染浓度.提取转染50 nmol/L siRNAs后24 h,48 h和72 h细胞蛋白,用 Western blot 检测TIMP-1蛋白质表达,筛选出抑制效率高的siRNA,同时确定siRNA转染细胞后的佳作用时间.结果 50 nmol/L siRNAs对HSC T6有较高的转染效率;5对siRNA中的3对在转染后48 h有较强的抑制HSC T6 细胞TIMP-1基因表达的作用,其中抑制作用强的1对siRNA对TIMP-1表达的抑制作用与对照组相比可增强80％以上,而在转染后72 h,其抑制作用基本消失.结论 化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达，筛选到的高效阻抑TIMP-1表达的siRNA可构建于病毒载体,以实现长期抑制TIMP-1表达的功效.
关键词： 金属蛋白酶组织抑制因子-1 小干扰RNA 肝星状细胞 -
慢病毒为载体的siRNA抑制肝星状细胞TIMP-1的表达
目的 观察以慢病毒为载体,用含有针对大鼠金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、具有较强抑制作用的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)感染大鼠肝星状细胞系HSC-T6后对TIMP-1表达的抑制作用.方法 针对大鼠TIMP-1 mRNA基因序列挑选2个不同短片段(nt161～181和nt 445～463),在体外构建为短发夹siRNA1、siRNA2表达载体后,将其包装为重组Lenti/siRNA1-TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA2-TIMP-1/GFP,同时包装阴性对照Lenti/GFP(空载体组),并以滴度MOI=10感染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,感染后3 d,用流式细胞仪及荧光显微镜检测病毒的感染效率.分别在感染后7、9 d用Western blotting方法 检测TIMP-1蛋白表达情况.结果 感染HSC-T6后细胞形态和增生速度未发生明显变化.流式细胞仪及荧光显微镜检查证实感染效率分别为:空载体组 68.23%,siRNA1感染组57.93%,siRNA2感染组 51.2%,与正常细胞相比,感染后7 d和9 d,siRNA1、siRNA2感染组TIMP-1蛋白表达均有所下降,但只有siRNA1感染组在感染后9 d能显著抑制TIMP-1表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 构建的重组Lenti/siRNA-TIMP-1/GFP可短期有效抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6 TIMP-1蛋白表达.
关键词： 小干扰RNA 金属蛋白酶组织抑制因子-1 慢病毒 肝星状细胞 -
MMP-9及TIMP-1在支气管扩张症患者气道中的表达
目的 研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其天然抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在支气管扩张症患者气道中的表达情况,并分析TIMP-1/MMP-9比值失衡情况与支气管扩张症发病及病情进展的关系.方法 本实验采用病例对照研究,分设支气管扩张症组、肺炎组及正常对照组,而支气管扩张症组又分为轻、中、重3个亚组.收集支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中MMP-9及TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值,同时取气管内膜组织,免疫组化法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达.结果 MMP-9在支气管扩张症组的支气管肺泡灌洗液中明显升高(P=0.000),但TIMP-1却无明显升高,TIMP-1/MMP-9比值明显低于肺炎组及正常对照组(均为P=0.000)；MMP-9在支气管扩张症患者中随严重程度的增加其浓度亦升高,但TIMP-1却无同步上升,TIMP-1/MMP-9比值重度组较轻度组有明显下降(P =0.005).结论BE患者中存在TIMP-1/MMP-9比值失衡,且随着病情进展,该比值的失衡情况逐渐加重,提示TIMP-1/MMP-9比值失衡在BE的疾病发生及病情进展中有着重要作用.
关键词： 支气管扩张症 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
两种不同病毒载体携带靶向大鼠金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1小干扰RNA抗肝纤维化作用的比较
目的 观察以腺相关病毒(AAV)及慢病毒(Lentivirus)为载体含有针对大鼠金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1具有较强抑制作用的小干扰RNA(siRNA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的干预作用.方法 挑选针对大鼠TIMP-1基因具有较强抑制作用的siRNA序列,在体外构建为短发夹表达载体后,将其包装为重组AAV/siRNA-TIMP-1和Lenti/siRNA-TIMP-1,同时包装对照病毒AAV/EGFP和Lenti/EGFP.将Wistar大鼠分为对照组、CC14模型组、AAV/EGFP组、Lenti/EGFP组、AAV/siRNA-TIMP-1和Lenti/siRNA-TIMP-1组,观察CCl4造模4周后,经H&E及Masson染色评价各组动物的肝纤维化状况,经荧光定量RCR及Western blot方法检测TIMP-1的表达抑制情况.结果 H&E及Masson染色证实,与对照组相比,CCl4模型组、AAV/EGFP组、Lenti/EGFP组肝脏胶原纤维明显增加,纤维化评分多为3-4级,同时肝脏TIMP-1的转录与蛋白表达水平均明显上升；而AAV/siRNA-TIMP-1和Lenti/siRNA-TIMP-1组肝纤维化程度明显减轻,纤维化评分多为2-3级,伴随肝脏TIMP-1的转录与蛋白表达水平均显著抑制.AAV/siRNA-TIMP-1和Lenti/siRNA-TIMP-1组在组织学表现及TIMP-1基因的转录与表达水平上无统计学差异.结论 AAV/siRNA-TIMP-1和Lenti/siRNA-TIMP-1均可有效抑制大鼠肝脏TIMP-1基因表达,进而发挥抗肝纤维化作用.
关键词： 腺相关病毒 慢病毒 小干扰RNA 金属蛋白酶组织抑制因子-1 大鼠 -
铜绿假单胞菌对支气管扩张患者气道中基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响
目的 对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响.方法 采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根据支气管肺泡灌洗液(BALF)培养结果分为PAE组及其他菌株组两个亚组.收集患者的BALF,ELISA法检测其中MMP-9和TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值.同时取气管内膜活检组织,免疫组织化学法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达.结果 MMP-9在PAE组及其他菌株组的BALF中均明显升高(P均=0.0000)；MMP-9在PAE组(P=0.0421)及其他菌株组(P =0.0003)支气管内膜活检组织中的表达亦明显升高.TIMP-1在PAE组BALF中的浓度明显低于其他菌株组(P=0.0324); BALF中TIMP-1/MMP-9比值在BE组明显低于对照组(P=0.0000),PAE组明显低于其他菌株组(P=0.0026)及对照组(P=0.0000),而其他菌株组又明显低于对照组(P =0.0000).结论 PAE感染可能是通过促使MMP-9分泌并抑制TIMP-1同步分泌而使BE病情恶化.
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超声检测早期糖尿病肾病患者颈动脉内中膜厚度与血清金属蛋白酶组织抑制因子-1的相关性研究
目的 探讨超声检测早期糖尿病肾病患者颈动脉内中膜厚度(IMT) 与血清金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1) 的相关性研究.方法 选取60 例早期糖尿病肾病患者作为观察组,30 例无肾病并发症的糖尿病患者作为对照组;采用超声分别检测所有患者的颈动脉IMT,并检测观察组患者的血清TIMP-1.结果 观察组IMP 为(1.36±0.62)mm,对照组为(1.03±0.51)mm,两组之间有显著性差异(P ＜ 0.05);血清TIMP-1 为(1506±193.5)ng/mL,与IMT 比较正相关关系,r =0.049,P ＜ 0.05.结论 超声检测颈动脉IMT 可以为早期糖尿病肾病的诊断提供线索.
关键词： 早期糖尿病肾病 颈动脉内中膜厚度 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
重组人肝再生增强因子对肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达的影响
目的了解重组人肝再生增强因子(hALR)对实验性肝纤维化大鼠肝组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的影响.方法我们建立了四氯化碳中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型,在造模的同时给予不同剂量的hALR.在不同的时间点留取大鼠肝组织标本,提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TIMP1的基因表达水平.结果在两种模型中大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平在模型形成过程中逐渐升高;低剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平与模型组及阴性对照组差异无显著意义;高剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平(四氯化碳模型第2、4、6、8周分别为0.63±0.10、1.18±0.20、1.89±0.30、2.63±0.33;人血白蛋白模型尾静脉攻击中、攻击后分别为2.33±0.36、4.02±0.53)均明显低于模型组(四氯化碳模型第2、4、6、8周分别为0.99±0.14、2.03±0.30、2.99±0.43、4.13±0.44;人血白蛋白模型尾静脉攻击中、攻击后分别为4.13±0.60、5.99±0.83)及阴性对照组.结论大剂量hALR可能有抑制实验性肝纤维化大鼠肝组织TIMP1基因表达的作用.
关键词： 重组人肝再生增强因子 金属蛋白酶组织抑制因子-1 基因表达 -
通滞苏润江胶囊联合依托考昔治疗骨关节炎的临床研究
目的 探讨通滞苏润江胶囊联合依托考昔治疗骨关节炎的临床疗效.方法 选取2017年1月—2018年1月海南医学院第一附属医院收治的骨关节炎患者60例,随机分成对照组和治疗组,每组各30例.对照组患者口服依托考昔片,1片/次,1次/d;治疗组患者在对照组基础上口服通滞苏润江胶囊,5粒/次,2次/d.两组患者均治疗6周.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者WOMAC评分、视觉模拟评分(VAS)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、NO和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为76.67％、96.67％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者WOMAC和VAS评分均显著降低(P<0.05),且治疗组患者WOMAC和VAS评分明显低于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者MMP-3和NO水平显著降低(P<0.05),TIMP-1水平显著升高(P<0.05),且治疗组患者MMP-3、NO和TIMP-1的治疗后水平明显优于对照组患者(P<0.05).结论 通滞苏润江胶囊联合依托考昔治疗骨关节炎疗效显著,可明显改善患者关节酸痛等临床症状,降低炎症反应性,具有一定的临床推广应用价值.
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红花促进肝星状细胞胶原降解的分子机制
[目的]观察红花对肝星状细胞有关胶原降解基因表达的影响.[方法]ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量,逆转录多聚酶链反应检测间质性胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平.[结果]与对照组比较,红花组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P＜0.01),红花组间质性胶原酶基因表达水平明显增强(P＜0.01),而金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平明显下降(P＜0.01).[结论]红花的抗肝纤维化作用可能部分是通过增强间质性胶原酶基因表达,同时抑制金属蛋白酶组织抑制因子基因表达而完成的.
关键词： HSC-T6细胞 红花 胶原 间质胶原酶 金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
补肾排毒合剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MMP-9与TIMP-1基因表达的影响
目的:研究单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)后大鼠肾间质MMP-9、TIMP-1基因的表达变化,探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的保护作用.方法:采用UUO诱导肾间质纤维化的动物模型,将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)和补肾排毒合剂治疗组(REM组),用RT-PCR技术检测肾组织在术后3、10、20、30 dMMP-9、TIMP-1的基因表达.结果:UUO组TIMP-1 mRNA的表达明显高于Sham组(P＜0.01),REM组TIMP-1mRNA表达均明显低于UUO组(P＜0.01).MMP-9 mRNA在UUO术后明显升高,第10天达到高峰,继之下降.REM组10 d后下降幅度较小,在20、30 d时间点高于UUO组(P＜0.01).结论:补肾排毒合剂影响MMP-9/TIMP-1的基因表达,从而促进了ECM的降解过程,延缓肾间质纤维化的进展.
