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XIAP、XAF1、TNF-α在子宫内膜异位症发病机制中的作用
目的:探讨X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及相关因子1(XAF1)和肿瘤坏死因子-α(TNF -α)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制中的作用.方法:2007年6月～2008年4月行腹腔镜下子宫内膜异位囊肿剥除术患者65例(研究组),同期因输卵管因素不孕行腹腔镜手术治疗的患者55例(对照组),均刮取子宫内膜,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率；免疫组化检测在位及异位子宫内膜组织中XIAP和XAF1的表达；ELISA检测两组患者腹水中TNF-α浓度.结果:①对照组分泌期细胞凋亡率(7.38±0.76％)高于增生期(4.66±1.14％)(P＜0.05)；研究组在位和异位内膜增生期与分泌期细胞凋亡率均无周期变化,异位内膜低于在位内膜(P＜0.05),在位内膜低于正常内膜(P＜0.05).②对照组和研究组在位内膜中XIAP的表达,增生期均高于分泌期(P＜0.05),在研究组异位内膜中表达无周期变化.③XAF1的表达,对照组和研究组在位内膜组织中分泌期XAF1表达高于增生期(P＜0.05),研究组异位内膜增生期和分泌期XAF1的表达无差异(P＞0.05).④研究组和对照组增生期与分泌期腹水中TNF -α浓度无差异(P＞0.05),研究组高于对照组(P＜0.05).⑤XIAP与XAF1表达呈负相关,XAF1的表达与TNF -α水平呈正相关(P＜0.05).结论:在EMT中凋亡抑制因子表达增强,凋亡促进因子表达减弱,可能对异位内膜种植起促进作用,但TNF -α水平升高通过增强XAF1活性,在一定程度上限制了异位内膜的无限制生长,使其表现为良性疾病.
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人胃癌细胞株和胃癌组织中XAF1基因表达缺失机制的研究
背景:X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是新发现的肿瘤抑制因子,其在多种肿瘤细胞株中表达降低或缺失.目的:探讨XAF1在人胃癌细胞株和胃癌组织标本中表达缺失的机制及其潜在临床意义.方法:收集46例原发性胃癌手术切除石蜡包埋组织标本和30例非肿瘤患者内镜活检胃黏膜标本,提取基因组DNA.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测人胃癌细胞株BGC-823和AGS中XAF1 mRNA和蛋白水平的表达.采用重亚硫酸盐修饰的基因组DNA序列PCR(BS-PCR)检测胃癌细胞株中XAF1启动子区域CpG位点的甲基化状态:采用甲基化特异性(MS)-PCR和非甲基化特异性(US)-PCR检测胃组织标本中相同区域的甲基化状态.结果:XAF1在BGC-823和AGS细胞中低表达,同时伴有异常DNA高甲基化;经5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理48h后,XAF1表达显著增强.胃组织标本中,XAF1甲基化阳性率在癌组织中为78.3%(36/46),癌旁组织中为65.2%(30/46),癌远端切缘正常组织中为28.3%(13/46),差异有统计学意义(P＜0.05);癌组织与癌远端切缘正常组织比较,XAF1甲基化阳性率差异有统计学意义(P＜0.01);非肿瘤胃黏膜XAFI甲基化阳性率仅为6.7%(2/30),较癌远端切缘正常组织明显降低,但差异无统计学意义(P＞0.5).结论:XAFI基因组DNA异常高甲基化是人胃癌组织中XAF1表达缺失的重要原因之一.XAF1高甲基化检测可作为一个潜在的胃癌早期诊断指标.
关键词： 胃肿瘤 X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子 基因表达 DNA甲基化 早期诊断 -
XAF1基因对裸鼠肺癌移植瘤生长的影响
目的 探讨X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1 (XAF1)基因在肺癌裸鼠皮下移植瘤生长中的作用.方法 20只裸鼠随机均分成两组.A组裸鼠皮下注射A549/XAF1稳转细胞株,B组皮下注射A549/vector稳转细胞株作为对照.构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察裸鼠皮下移植瘤生长情况.结果 A组皮下移植瘤生长速度慢于B组(P＜0.05).结论 XAF1能延缓成瘤时间,并能够在体内抑制肺癌移植瘤的生长.XAF1基因可能成为肺癌基因治疗新靶点.
关键词： X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子 肺癌
