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TIMP-1、MCP-1在5/6肾切除模型大鼠中表达的研究
目的 通过观察5/6肾切除大鼠模型中金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)与肾纤维化的关系,探讨TIMP-1、MCP-1作为肾纤维化早期生物学标志的可行性. 方法 将清洁级雄性大鼠随机分成对照组和模型组. 对照组只剥离肾包膜,不切除肾实质,模型组建立5/6肾切除大鼠模型. 应用酶联免疫吸附试验检测血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原等的表达水平,应用荧光定量 PCR 方法检测两组大鼠肾组织中 MCP-1、TIMP-1 mRNA的表达水平,结合肾病理改变及血肌酐、尿素氮等的水平,评估MCP-1、TIMP-1在肾纤维化中的意义. 结果 造模成功后,模型组肾小球积分、肾间质积分、血肌酐、尿素氮均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠造模成功后4、8、12周时,大鼠肾组织中MCP-1的表达逐渐升高,TIMP-1的表达逐渐降低,二者表达水平符合早期肾纤维化进展进程. 结论 大鼠肾组织中MCP-1、TIMP-1的表达与肾纤维化病理改变一致,可作为早期肾纤维化潜在的生物学标志.
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柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制
目的:研究柴芩承气汤(CQCQD)对重症急性胰腺炎(SAP)并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法:72只SD大鼠随机分为3组(n=24):假手术(sham)组,重症急性胰腺炎模型(SAP)组和柴芩承气汤治疗(CQCQD)组.去氧胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型,CQCQD组给予柴芩承气汤治疗,于造模后1h、5h、10h观察各组不同时间点的胰腺、肝脏组织病理学变化,检测血清中淀粉酶(AMS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白介素-6(IL-6)水平及胰腺、肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IL-6 mRNA的表达情况.结果:与sham组比较,SAP组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显升高,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达升高(P＜0.05);与SAP组比较,CQCQD组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显降低;胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达明显减弱(P＜0.05).结论:MCP-1参与了SAP并发肝损伤的进展;柴芩承气汤能显著抑制胰腺、肝脏组织MCP-1的表达,减轻SAP时胰腺、肝脏组织病理损伤,对SAP并发肝损伤起到治疗作用.
关键词： 柴芩承气汤 重症急性胰腺炎 肝损伤 单核细胞趋化因子蛋白-1 大鼠 -
单核细胞趋化因子蛋白-1与糖尿病血管病变的研究进展
单核细胞趋化因子蛋白-1（ MCP-1）是由多种细胞分泌的一种CC类趋化因子，在人体内发挥趋化性、吞噬性和促进炎性因子合成等多种作用。 MCP-1参与并促进糖尿病血管并发症的发生和发展。本文概述了MCP-1的分子结构、生物学功能、影响因素及其与相关疾病的关系，特别是与动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心肌病以及糖尿病足病之间相互关系的研究进展。
关键词： 单核细胞趋化因子蛋白-1 糖尿病 血管病变 冠心病 糖尿病足病 -
雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与MCP-1表达的影响
目的 观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20).模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测TNF-α与MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P＜0.05.与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与MCP-1的蛋白表达显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织TNF-α与MCP-1的蛋白表达显著降低,P＜0.05.结论 雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与MCP-1的水平,具有一定的肾保护作用.
关键词： 雷公藤甲素 糖尿病肾病 肿瘤坏死因子-α 单核细胞趋化因子蛋白-1 -
老年人虚证证候与黏附分子表达的关系调查
目的:探讨老年人中医证候分型与黏附分子表达的关系,比较增龄性变化及虚证证候与正常对照组之间的差异.方法:采用临床流行调查方法与实验检测相结合,以155例社区老年人群为研究对象,辨证分型后分层为:气虚组、阴虚组、阳虚组、心虚组、脾虚组、肺虚组、肾虚组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定:血清P-选择素(P-SELECTIN)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平,分析比较各组与正常对照组之间的差异.结果:①血清P-SELECTIN水平,在阳虚组的表达明显降低(P＜0.05);②除阳虚组和脾虚组外,血清sICAM-1水平,明显高于正常对照组;③血清MCP-1水平,各分层组与正常对照组均数比较,无明显差异(P＜0.05).结论:本研究表明,中医证候差异的存在有其物质基础,老年人血清中黏附分子的表达有其自身的特点,可能存在着"链式应答",机制有待进一步研究.
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高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子和单核细胞趋化因子蛋白-1表达的影响
目的 观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸(Hcy)血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织核转录因子(NF-κBP65)蛋白及单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管成形术后Hcy对新内膜增生的可能机制.方法 采用免疫组织化学方法分别检测血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白表达.结果 低及高蛋氨酸组血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白的表达[分别为(12.32±2.37)μmol/L,(21.33±4.32)μmol/L和(26.32±3.34)panol/L,(33.35±3.87)μmol/L]均高于对照组[(5.17±1.49)μmoL/L,(15.78±2.13)μmol/L](P<0.05,P<0.01),高蛋氨酸组血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白表达与低蛋氨酸组比较也有明显差异(P<0.05);而且血管组织MCP-1蛋白表达与NF-κB P65蛋白的表达呈显著正相关(r=0.643,P<0.01).结论 高Hcy血症能使球囊损伤后颈动脉组织NF-κB P65、MCP-1蛋白过度表达;推测同型半胱氨酸有可能通过激活NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织MCP-1蛋白的表达,这可能是其促进血管成形术后新内膜过度增生的机制之一.
关键词： 蛋氨酸 同型半胱氨酸 球囊损伤 核转录因子 单核细胞趋化因子蛋白-1 -
急性胰腺炎患者血清ET、MCP-1、TNF-α、IL-6水平变化及意义
目的 观察急性胰腺炎患者血清内皮素(ET)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化,并探讨其意义.方法 选择急性胰腺炎患者84例作为研究组,根据患者病情严重程度分为重症胰腺炎(SAP) 16例,中轻症胰腺炎(MAP) 68例,根据预后情况分为存活78例和死亡6例.另按照年龄、性别匹配选取同期体检的健康志愿者60例作为对照组.比较两组血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平和患者入院后12 h、2d、3d、5d血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6变化.结果 研究组入院后12 h血清ET、MCP-1、TNF-α及IL.-6水平均高于对照组(P均＜0.05).SAP者入院后12h血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平均高于MAP者(P均＜0.05);死亡者入院后12 h血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平高于存活者(P均＜0.05).SAP者入院后血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平均逐渐升高,至入院第3天达到高峰,而后降低;MAP者入院第2天血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平达到高峰,而后逐渐降低,SAP者各时间点血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平高于MAP者(P均＜0.05).结论 急性胰腺炎患者血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平异常升高,其中SAP患者和死亡患者升高更为明显,入院后血清达峰时间更长;检测血清ET、MCP-1、TNF-α及IL-6水平有助于患者病情及预后判断.
关键词： 急性胰腺炎 内皮素 单核细胞趋化因子蛋白-1 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 -
人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠TNF-α、MCP-1表达的影响
目的 观察人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠尿蛋白以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、人参皂甙Rg1治疗组、厄贝沙坦(ARB)治疗组.采用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.于动物处死前1 d测血糖,用代谢笼收集24 h尿液,记录尿量行24 h尿蛋白定量和肾功检查.光镜及电镜观察肾组织的病理变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血MCP-1、血及肾TNF-α水平;免疫组织化学检测肾脏组织MCP-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测肾脏组织中MCP-1、TNF-α基因水平的表达.结果 模型组大鼠镜下见肾小球体积增大,基底膜增厚及系膜物质增多,足细胞较正常对照组减少(P<0.01).两治疗组与模型组分别比较,肾小球基底膜未见明显增宽,足细胞数增加(P<0.05).两治疗组之间无明显差异.模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血肌酐水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).两治疗组与模型组相比,血糖水平无明显变化(P>0.05),但24 h尿蛋白、血肌酐水平均有所改善(P<0.05).免疫组织化学、ELISA和real-time PCR结果表明,与对照组相比,模型组MCP-1、TNF-α的表达增加(P<0.05),两治疗组MCP-1、TNF-α表达较模型组减少(P<0.05),但两治疗组无明显差异.相关性分析提示MCP-1、TNF-α水平与24 h尿蛋白水平(r=0.7802,0.6963)、肾小球硬化指数(r=0.8296,0.7413)、足细胞基底膜厚度(r=0.7678,0.6701)成正相关(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1能降低TNF-α、MCP-1的水平,改善糖尿病肾病大鼠足细胞及肾脏的病理损害,能显著减少糖尿病大鼠24 h尿蛋白,具有一定的肾保护作用.
