首页 > 文献资料
-
米非司酮对早孕妇女血中NO和cGMP及绒毛组织中NOS的影响
目的:探讨米非司酮对早孕妇女血中NO和cGMP的影响及米非司酮流产后出血时间延长与血中NO和cGMP关系.方法:采用硝酸酶还原法、放射免疫法和一氧化氮合酶活性测定法测定米非司酮用药前、后和流产第15天血中NO、cGMP浓度以及米非司酮流产、人工流产后绒毛中NOS的含量.结果:服米非司酮前早孕组血清NO浓度显著高于正常未孕组(P＜0.01),服药后显著低于服药前(P＜0.01),米非司酮流产后出血时间≥15天组血清NO显著高于出血时间＜15天组(P＜0.01).血浆cGMP浓度与血清NO呈显著正相关(r=0.82,P＜0.01).米非司酮流产后绒毛中NOS含量显著高于人工流产组(P＜0.01).结论:米非司酮使早孕妇女血中NO-cGMP降调,米非司酮流产后出血时间延长可能与NO-cGMP有关.
-
米非司酮对早孕绒毛蜕膜组织细胞增殖与凋亡的影响
1 对象和方法1.1 对象采集米非司酮药物流产(米非司酮组)及人工吸宫流产(对照组)的停经49 d内的早孕妇女各30例.两组均确诊为宫内正常早孕,两组平均年龄、停经天数、孕囊直径均有可比性.对照组按常规进行吸宫流产收集绒毛及蜕膜组织.米非司酮组服米非司酮片连续2 d,早晨为25 mg,晚上为50 mg,第3天晨顿服米索前列醇片600 μg后来院观察6 h或至孕囊排出,在孕囊排出后收集绒毛组织并立即行清宫术收集蜕膜组织标本.
关键词： 绒毛膜绒毛/药物作用 蜕膜/细胞学 米非司酮/药理学 细胞分裂 细胞凋亡 -
小剂量米非司酮对子宫肌瘤雌、孕激素受体的影响
目的:探讨小剂量米非司酮对子宫肌瘤及其雌、孕激素受体(ER和PR)的影响.方法:服用米非司酮每日10 mg,治疗有症状的子宫肌瘤患者27例,连续3个月后, 其中7例行子宫切除, 测其血清E2、P、FSH、LH水平,并分别对子宫肌瘤及肌层组织用免疫组化方法测ER和 PR;同时与未用药而行子宫切除的肌瘤进行比较.结果:每日服用10 mg米非司酮3个月后,使子宫肌瘤体积缩小41.6% .体内的E2和P水平均下降,E2维持在滤泡早期水平;肌瘤的PR 和ER 含量均减少,PR减少更明显,接近绝经后水平.结论:小剂量米非司酮缩小子宫肌瘤的机理可能与其降低体内E2和P水平及肌瘤的PR和ER含量有关.
-
米非司酮对垂体移植诱发小鼠子宫腺肌症的影响
目的:了解米非司酮 (RU486) 治疗对SHN系小鼠子宫腺肌症的影响.方法:20只7周龄未受过孕的雌性小鼠开腹行脑垂体子宫内移植手术,用来促使子宫腺肌症的发病.术后17周,将20只小鼠随机分为两组.治疗组投予含RU486(20mg.kg-1)的饲料,对照组给予不含RU486的相同饲料.4周后处死小鼠,取出子宫和卵巢称重,计数子宫表面突出的腺肌症结节.结果:治疗组和对照组相比,子宫较细、颜色较浅.子宫湿重治疗组明显低于对照组.治疗组和对照组各有8只小鼠子宫表面可见突出的腺肌症结节,结节发生率两组比较,差异无显著性,但治疗组的结节数量明显少于对照组.显微镜检查证实,子宫表面的突出结节均为子宫腺肌症.治疗组子宫内膜间质细胞致密化,腺肌症组织的腺体分泌明显受到抑制.腺肌症发生率两组相同(8/10比8/10).结论:RU486治疗4周虽不能治愈小鼠子宫腺肌症,但可以缩小子宫和腺肌症病灶,减轻病变程度.
关键词： 子宫内膜异位症/药物疗法 子宫腺肌症 米非司酮/药理学 子宫腺/病理学 -
米非司酮逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR耐多柔比星机制的探讨
目的 探讨米非司酮对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的逆转耐药作用.方法 以亲本乳腺癌细胞MCF-7和耐多柔比星(阿霉素)乳腺癌细胞MCF-7/ADR为研究对象,分别应用MIF进行干预后,流式细胞仪检测MIF作用前后瘤细胞P-gp的表达、细胞内阿霉素蓄积量的变化以及细胞周期的分布.结果 (1)10 μmol/L MIF作用72小时后,MCF-7/ADR细胞P-gp表达率[(23.21±1.80)％]明显高于MCF-7细胞[(19.37±2.37)％,P＜0.05].(2)5 μmol/L ADR处理后,MCF-7/ADR细胞内ADR蓄积量为(47.13±4.11)％,低于MCF-7细胞[(60.24±2.61)％,P＜0.05].(3) 10 μmol/L MIF联合5 μmol/L ADR处理细胞,MCF-7/ADR和MCF-7细胞内ADR的蓄积量分别为(82.72±2.42)％及(88.63±2.75)％ (P ＞0.05)；但均较单用ADR时升高(均P＜0.01).(4) MIF作用前,MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例[(77.21±3.10)％]高于MCF-7细胞G0/G1期比例[(59.05±2.16)％,P＜0.05]；MCF-7/ADR细胞S期比例明显低于MCF-7细胞(P＜0.05).经10 μmol/L MIF作用后,MCF-7细胞G0/G1期比例(75.28±2.53)％较MIF作用前明显升高(P＜0.05)；S期比例则较MIF作用前显著降低(P＜0.05)；MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例和S期比例分别为(80.13±2.72)％及(13.52±1.03)％,与MIF作用前比较差异均无统计学意义(均P＞0.05)；两种瘤细胞的G2/M期比例与MIF作用无关(P＞0.05).结论 (1)MIF可以逆转MCF-7/ADR的耐药性,其作用机制与降低细胞P-gp含量、增加细胞内ADR蓄积量有关.(2) 10 μmol/L浓度的MIF对MCF-7/ADR细胞周期分布影响不大.
-
米非司酮对早孕绒毛和蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶的影响
目的 了解米非司酮对早孕绒毛、蜕膜组织中iNOS(iNOS)的影响,进一步探讨米非司酮早孕药物流产机制.方法 采用原位杂交及免疫组化方法对40例药物流产的绒毛和蜕膜中iNOS的表达进行检测(实验组),利用计算机CMIAS系统,表达指标以数密度(N/S)及阳性单位(Pu)计算,并与40例正常人工流产的绒毛和蜕膜组织比较(对照组).结果 实验组绒毛组织iNOS原位杂交N/S、Pu分别为(0.12±0.01)、(15.3±2.6),对照组分别为(0.022±0.003)、(3.1±0.5),2组差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化实验组和对照组N/S、Pu分别为(0.09±0.01)、(10.24±1.55)vs(0.016±0.002)、(1.26±0.33),差异有统计学意义.蜕膜组织中原位杂交及免疫组化iNOS表达较低,2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 米非司酮早孕药物流产与绒毛组织iNOS活性增加有关,与蜕膜组织iNOS表达无关.
