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2.125大黄素收缩大鼠结肠平滑肌细胞信号机制研究
目的观测大黄素对结肠平滑肌细胞收缩、胞浆钙离子浓度和蛋白激酶Cα的影响,探讨大黄素发挥作用的细胞内信号转导机制.方法取Wistar大鼠远端结肠,采用含0.1%Ⅱ型胶原酶、0.01%大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液消化,收集分离的细胞供实验用.
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2.67红霉素对糖尿病结肠运动障碍干预作用及其影响因素分析
目的应用红霉素对糖尿病(DM)大鼠离体近端结肠平滑肌自发性收缩的干预,探讨其对糖尿病结肠运动障碍的作用、以及与结肠平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等的相互关系.
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2.141MODS大鼠结肠IL-6、TNF-α和iNOS的表达和对胃肠运动的影响
目的探讨MODS时细胞因子IL-6、TNF-α和iNOS在结肠的表达和对细菌性腹膜炎MODS大鼠胃肠运动的影响.方法将20只Wistar大鼠分成二组:正常对照组和MODS模型组,分别观测二组大鼠(1)一小时排便的粪点数;(2)结肠平滑肌环行肌条振幅变化(3)结肠平滑肌光镜、电镜的形态变化;(4)利用免疫组化方法研究结肠平滑肌IL-6、TNF-α和iNOS表达的变化;(5)刮除结肠粘膜后,用RT-PCR法了解结肠平滑肌IL-6mRNA、TNF-αmRNA和iNOSmRNA的变化.(6)测定二组血清NO的变化.
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白细胞介素6对豚鼠离体近端结肠平滑肌收缩的影响
目的:研究白细胞介素6(IL-6)对豚鼠近端结肠平滑肌的影响及其机制.方法:观察IL-6对结肠收缩的影响;用河豚毒素(TTX)阻断肠神经后观察不同浓度IL-6对结肠平滑肌收缩的影响;损伤Cajal间质细胞(ICC)后观察IL-6对结肠平滑肌收缩的影响.结果:在带有ICC的近端结肠纵行肌加入IL-6后,结肠平滑肌的收缩振幅增加和频率加快,呈浓度依赖性;加入TTX后,收缩的幅度和频率,同拮抗前相比分别降低和减慢(0.206±0.027 g vs 0.300±0.039 g;9.770±1.711 s vs 8.483±1.113 s;P＜0.01,P＜0.05);TTX阻断后加入IL-6(80μg/L),振幅增加和频率加快(P＜＜0.01,P＜0.05);破坏结肠ICC,收缩幅度和频率分别与损伤ICC后加入IL-6无显著性差异(80μg/L),而与正常结肠收缩振幅和频率有显著性差异(P＜0.01).结论:IL-6对豚鼠近端结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,其兴奋效应主要是通过肠神经元介导.ICC是IL-6对平滑肌兴奋途径的一个不可缺少的中间环节.
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槲皮素对胃肠运动的影响及其机制
目的:研究槲皮素对小鼠离体结肠收缩活动以及胃排空、肠推进的影响, 探讨槲皮素作用于胃肠道的药理学机制.方法:将昆明小鼠随机分为对照组、槲皮素组(低、中、高剂量)、阿托品组、新斯的明组、阿托品加槲皮素组以及新斯的明加槲皮素组. 采用紫外分光光度计测量葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留率及小肠各肠段色素残留率, 观察槲皮素对小鼠胃排空及小肠推进功能的影响. 采用TSD125C型张力传感器及MP150放大器测量结肠平滑肌收缩与舒张的幅度.结果:槲皮素能够抑制正常小鼠胃排空及小肠推进, 高剂量槲皮素组胃残留量与对照组比较差异显著(27.10%±3.25% vs 12.79%±3.30%, P <0.01), 对照组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠后段, 槲皮素组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠前段. 槲皮素可加强阿托品对小肠推进抑制作用, 但对阿托品抑制胃排空的作用没有影响(胃残留量:28.35%±17.36% vs26.64%±14.91%, P >0.05); 他能够拮抗新斯的明引起的胃排空(胃残留量:10.28%±4.84%vs 1.86%±1.01%, P <0.01)及推进小肠亢进. 槲皮素对小鼠离体结肠具有舒张作用, 且随着槲皮素的浓度升高, 槲皮素(0.25-50 μmol/L)舒张作用增强. 槲皮素的舒张作用与NO途径及PKC途径无关.结论:槲皮素具有舒张胃肠平滑肌的作用.
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红霉素对糖尿病结肠运动障碍和四种胃肠激素的影响
目的:应用红霉素对糖尿病大鼠离体结肠平滑肌自发生收缩进行干预,探讨其在糖尿病结肠动力障碍中与平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素,P物质等的相关性.方法:建立糖尿病大鼠模型,制备糖尿病组、糖尿病红霉素治疗组和对照组大鼠离体近端结肠环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定三组大鼠血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素及P物质含量.结果:糖尿病组结肠肌条自发性收缩多项指标均较对照组明显降低(P＜0.01);红霉素治疗组结肠肌条收缩振幅和频率较糖尿病组明显增高(P＜0.01).与对照组相比,糖尿病组血浆生长抑素、血管活性肠肽、胃动素增加(P＜0.05),P物质降低(P＜0.05),而结肠组织中生长抑素和血管活性肠肽降低(P＜0.01,P＜0.05),P物质增加(P＜0.05),胃动素无显著差异;与糖尿病组相比,红霉素台疗组除血浆生长抑素升高(P＜0.05)外,余三种激素(血浆和结肠组织中)均无显著差异.红霉素治疗组较糖尿病组血糖明显下降(P＜0.01).结论:红霉素通过对结肠平滑肌直接作用而改善糖尿病结肠运动障碍;他对胃肠激素影响不大;糖尿病结肠运动障碍与血浆和结肠组织中胃肠激素变化有关.
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维生素K3通过钙依赖钾通道影响豚鼠结肠平滑肌收缩
目的 探讨维生素K3松弛胃肠道平滑肌的机制.方法 采用TD-112S型传感器测量豚鼠结肠平滑肌肌条收缩幅值、频率;用EPC10膜片钳放大器测量全细胞模式下细胞膜钙依赖钾电流[IK(ca)].结果 浓度为40、100、400、800 μmol/L的维生素K3作用后,肌条收缩频率分别为对照组的79%±4%,58%±5%,33%±4%,12%±3%(均P＜0.01).收缩强度分别为对照组的77%±10%,54%±7%,30%±6%,11%±4%(均P＜0.01).在+60 mV,I K(ca)值分别为对照组的120%±18%,149%±12%,197%±19%,223%±14%(均P＜0.01).结论 维生素K3能抑制平滑肌自发性收缩频率和强度,增强细胞膜IK(ca),且呈浓度依赖性.其机制与钙依赖钾通道的激活,促进钾离子外流有关.
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薯蓣皂苷对大鼠结肠平滑肌细胞内钙浓度的影响
目的:观察薯蓣皂苷对大鼠结肠肠平滑肌细胞(CSM)内钙浓度的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.对照组生理盐水灌胃,其余四组生大黄灌胃.9天后断椎处死,取结肠平滑肌细胞培养,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞培养基中分别加入薯蓣皂苷使终浓度分别为1×10-4mmo1/L、1×10-3 mmol/L、1×10-2mmol/L.显微镜下观察细胞形态,应用特异性Ca2荧光指示剂Fura-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离细胞内游离Ca2+浓度.结果:薯蓣皂苷能显著地降低结肠肠平滑肌细胞内钙浓度.结论:薯蓣皂苷可使大鼠结肠平滑肌细胞内钙离子浓度降低,松弛平滑肌,改善结肠平滑肌细胞生物学功能.
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薯蓣皂苷对脾虚泄泻大鼠结肠平滑肌的作用
目的:观察薯蓣皂苷对大鼠离体结肠肠平滑肌收缩活动的影响.方法:分组取大鼠离体结肠平滑肌肠段,将其置于灌流肌槽中,连接张力传感器,信号输入BL-410生物机能实验系统,加入不同浓度的薯蓣皂苷,分别记录结肠平滑肌的收缩活动.结果:薯蓣皂苷能显著地降低结肠肠平滑肌的张力,减小节律性收缩波振幅,不改变收缩的频率,此作用的潜伏期短.结论:薯蓣皂苷可抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩活动.
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黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙激活钾通道和延迟整流钾通道的影响
目的研究黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道(IK(Ca))和延迟整流钾通道(IK(V))的影响以初步探讨其治疗运动性腹泻的机制.方法酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞,运用膜片钳方法检测10、50、100 μmol·L-1的黄连素对结肠平滑肌细胞膜IK(Ca)和IK(V)的影响.结果 10、50、100 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(Ca)(P<0.01),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(Ca)分别为生理盐水对照组的(68.20±5.17)%,(55.89±1.61)%,(48.08±2.45)% (P<0.01);10、50、100 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(V)(P<0.01),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(V)分别为生理盐水对照组的(77.06±6.42)%,(68.67±6.79)%,(61.07±7.72)% (P<0.01) .结论 Ber能抑制豚鼠结肠平滑肌钙离子激活钾通道和延迟整流钾通道的开放,这可能是其治疗运动性腹泻的机制之一.
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黄体酮对豚鼠结肠平滑肌及细胞膜钙依赖的钾通道电流的影响
目的观察黄体酮(Progesterone)对豚鼠结肠平滑肌肌条和细胞的作用,借此探讨肠易激综合征(IBS)的病理生理机制.方法急性分离豚鼠结肠平滑肌肌条和单个平滑肌细胞.采用TD-112S型等张传感器测量肌条收缩与舒张的幅值、频率,并用Axopatch 1-D膜片钳放大器测全细胞模式下的单个平滑肌细胞大电导的钙离子依赖钾通道电流(BKCa).结果 64.8 μmol*L-1黄体酮可抑制结肠带肌条的收缩(0.1792±0.0873) g( n＝6, P<0.05),而低浓度黄体酮仅抑制结肠环行平滑肌肌条的收缩(162 pmol*L-1 0.2360 g±0.1578 g,n＝6,P<0.05;1.62 nmol*l-1 0.4332 g±0.2111 g,n＝6,P<0.01;3.24 nmol*l-1部分肌条完全抑制P<0.01),其效应呈剂量依赖的趋势.细胞实验中12.96 μmol*L-1的黄体酮可抑制BKCa的幅值约60%±17%(n=10,P<0.01),而灌流液含5 μmol*L-1尼卡地平(nicardipine)时抑制BKCa的作用不明显.结论高浓度黄体酮对纵行和环行平滑肌均有抑制作用,而低浓度主要抑制环行平滑肌的收缩,作用机制与减少细胞外钙离子内流及抑制BKCa有关,这种作用可部分解释在临床上IBS妇女患病更普遍的现象,对女性IBS患者的激素治疗有一定的提示作用.
关键词： 结肠平滑肌 细胞膜片钳 钙离子依赖的钾通道 黄体酮 肠易激综合征(IBS) -
大黄素对豚鼠结肠收缩性的影响及其机制的研究
目的 研究大黄素对豚鼠离体远端结肠平滑肌收缩活动的影响及其可能机制.方法 急性分离豚鼠远端结肠平滑肌,采用生理记录仪记录不同浓度大黄素对远端结肠收缩的影响;未瓜蛋白酶消化分离豚鼠近端结肠平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录钾电流.结果 不同浓度的大黄素(1～50μmol·L-1)对豚鼠远端结肠具有双向调节作用,且其效应呈剂量依赖的趋势1～10μmol·L-1大黄素可浓度依赖性地增强脬鼠远端结肠平滑肌的收缩10μmol·L-1浓度时,大黄素的作用达到平台期.当大黄素的浓度大干10μmol·L-1时,逐渐呈现明显的抑制作用,且其抑制作用与度正相关10μmol·L-1硝苯地平孵育肌条后,大黄素不能增强肌条的收缩.大黄素(1～30μmol·L-1)浓度依赖性地抑制豚鼠近端结肠平滑肌细胞钾电流.结论 大黄素增强豚鼠结肠的收缩作用可能与L-广型钙通道及钾通道有关.
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促甲状腺激素释放激素对结肠平滑肌钾电流的影响
目的 探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠结肠平滑肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ⅰto)和延迟整流钾电流(Ⅰk)的影响.方法 酶解法急性分离单个大鼠结肠平滑肌细胞,运用膜片钳方法检测10、20、50、100 μmol/L的TRH对结肠平滑肌细胞膜Ⅰto和Ⅰk的影响.结果 TRH浓度依赖性减少Ⅰto(P＜0.05),10、20、50、100 μmol/L的TRH可使峰值Ⅰto降低13.4％、28.0％、39.5％、53.4％,但Ⅰk降低不明显(P＞0.05).结论 TRH阻滞大鼠结肠平滑肌细胞的瞬时外向钾电流,但不能降低延迟整流钾电流,TRH可能通过调节细胞的兴奋性对肠道动力产生影响.
关键词： 促甲状腺激素释放激素 结肠平滑肌 瞬时外向钾电流 延迟整流钾电流 膜片钳 -
维生素K3通过延迟整流钾通道影响豚鼠结肠平滑肌收缩
目的 研究维生素K3对豚鼠结肠平滑肌肌条自发性收缩频率和平均张力的影响,和对细胞膜延迟整流钾通道的影响,并初步探讨其治疗肠痉挛的机制.方法 将豚鼠处死后取5 cm左右长的结肠,用张力换能器测量(40,100,400)μmol/L维生素K3对肌条收缩频率和平均张力的影响,再将肌条消化得到单个豚鼠结肠平滑肌细胞,用K(v)电级内液充灌玻璃微电级,分别用台氏液和含40 μmol/L,100μmol/L,400 μmol/L的维生素K3的台氏液灌流.以-40 mV为钳制电压钳制细胞,20 mV为阶跃,检测K(v).每检测1个浓度维生素K3后均用台氏液洗脱1 min.结果 40 μmol/L,100 μmol/L,400 μmol/L维生素K3可减弱豚鼠结肠平滑肌的收缩频率和平均张力(40,100,400)μmol/L,维生素K3相对正常组的频率分别下降了(21.4±2.16)%,(42.3±3.24)%,(66.5±3.67)%(P＜0.05),张力分别减少了(23.6±2.64)%,(46.7±2.96)%,(69.7±3.23)%(P＜0.05).40μmol/L,100 μmol/L,400 μmol/L维生素K3作用下延迟整流钾电流的峰值相对正常组分别增加了(44.04±4.36)%,(92.05±6.34)%,(115.89±6.41)%,(P＜0.05).结论 维生素K3能浓度依赖性的减弱平滑肌条的收缩频率和平均张力,并增强延迟整流钾通道的开放,这可能是其治疗胃肠痉挛的机制之一.
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大承气汤超微饮片与传统饮片药效学剂量对比研究
目的 探讨大承气汤超微饮片与传统饮片药效学作用剂量关系,为中药复方超微饮片临床应用提供科学依据.方法 采用小肠炭末推进实验,观察超微饮片与传统饮片对小肠炭末推进率、大肠及小肠内含水量的影响;采用离体结肠平滑肌实验,观察药物对结肠平滑肌收缩振幅的影响.结果 传统饮片与超微饮片均可显著增加大肠内含水量,低有效剂量分别是14.82,3.71 g/kg;传统饮片与超微饮片均可显著增加小肠内含水量,低有效剂量分别是7.41,29.64 g/kg;药物对小鼠小肠炭末推进率影响不显著.传统饮片与超微饮片均可显著改变结肠平滑肌收缩幅度的低有效浓度分别是1×10<'-3>,5×10<'-4>g/ml.结论 大承气汤超微饮片低有效剂量是传统饮片的1/2～1/4.
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二甲基亚砜对体外大鼠结肠平滑肌收缩的影响
[目的]观察二甲基亚砜(DMsO)对体外大鼠结肠平滑肌收缩的影响,探讨其作为脂溶性中药成分助溶剂的可行浓度范围.[方法]制备SD大鼠结肠平滑肌肌条,以9 g/L NaCl空白对照(NS)组和乙酰胆碱对照(Ach)组,分别观察不同浓度DMSO对肌条自发收缩以及对Ach引起的肌条收缩的影响.[结果]DMSO在0.2%～1.4%浓度范围,对肌条自发收缩振幅和面积的影响与NS组比较均无统计学意义(P>0.05).与Ach组比较,在0.2%～1.8%浓度范围,DMSO对Ach引起的肌条收缩振幅和面积的影响均无统计学意义(P>0.05).[结论]DMSO在浓度≤1.4%时对体外大鼠结肠平滑肌的收缩无明显影响,作为脂溶性中药的助溶剂有运用价值.
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结肠平滑肌双重折叠成形术
结肠平滑肌双重折叠SMFD)成形术是替代内括约肌加强排便控制的一种有效方法,在治疗肛门直肠畸形施行拖出术时,应作为一个附加的常规手术.为了能更广泛地使用于二期手术者(由于原手术部位和提肛肌区域有大量疤痕,以及结肠较短,作典型sMFD成形术有困难),作者提出改良的"门翼状",(Door-Wmg)SMFD成形术,此法可以避免再游离结肠,只须在结肠低位将肌层切开,并与其后粘膜游离,作折叠成形(附图).
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花椒挥发油对离体家兔结肠平滑肌收缩功能的作用
目的 研究花椒挥发油(essential oil of Zanthoxylum Maxim,EOZM)对离体家兔结肠平滑肌的作用及其可能机制.方法 分别观察EOZM和维拉帕米(verapamil,Ver)对结肠自律性收缩的影响、对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和氯化钙(calcium chloride,CaCl2)引起的结肠收缩的影响、对ACh诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响.结果 EOZM和Ver均可抑制结肠自律性收缩以及ACh和CaCl2引起的结肠收缩,且具有剂量依赖性;EOZM对ACh诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对ACh诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对ACh诱导的依外钙性收缩则没有影响.结论 EOZM可能主要通过阻断钙通道,减少外钙内流和内钙释放从而抑制家兔结肠平滑肌的收缩.
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NSE和S-100抗体免疫标记在先天性巨结肠病理诊断中的意义
先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻.
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苍术对大鼠离体小肠、结肠收缩活动的影响
30～200%浓度的苍术水煎剂剂量依赖性减小大鼠离体近端结肠纵行肌条的收缩波平均振幅，其作用可部分被心得安阻断，酚妥拉明、消炎痛和L-NNA对其活动无明显影响，提示苍术对大鼠结肠纵行肌的兴奋作用部分由肾上腺素能β受体介导。苍术对大鼠离体小肠、近端结肠环行肌和远端结肠纵、环行肌的收缩活动无明显影响。
