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促甲状腺激素检测在妇幼保健方面的应用
促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)作为评价甲状腺功能的敏感指标,在临床上应用普遍,其检测方法多样、经济、快捷.无论是作为常规项目,还是用做人群普查,对妇幼保健工作有重要的意义.本文主要综述近年来TSH检测在妇幼保健方面的应用.一、促甲状腺激素主要的生物学意义TSH是分子量大约为28 000道尔顿的糖蛋白,由垂体前叶的嗜碱细胞所合成,是由两个非共价链上的亚群所组成,分别称为α和β.它可促进甲状腺细胞对碘的摄取与甲状腺球蛋白的碘化,从而增加甲状腺激素的合成与分泌.TSH的分泌受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)的调节,还受血循环中的甲状腺激素的负反馈调节,TSH的测定是诊断甲状腺功能和研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标.当下丘脑和垂体功能正常时,TSH的测定是判断甲状腺激素过多或缺乏的敏感指标[1].
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肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化及柴疏四君子汤的作用
目的:比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠甲状腺功能的变化及应用疏肝健脾方后的效用.方法:大鼠随机分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁柴疏四君子汤组(肝郁治疗组)、脾虚柴疏四君子汤组(脾虚治疗组)、肝郁脾虚柴疏四君子汤组(肝郁脾虚治疗组)7组,每组10只.肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组及其各治疗组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常对照组不予处理;3个模型治疗组分别于造模第2周末(即造模第15天起),按3.57 g·kg-1给予大鼠柴疏四君子汤颗粒灌胃,连续2周;各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.实验第29天,测定各组大鼠血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、血清和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH).结果:与正常组相比,肝郁组、脾虚组和肝郁脾虚组大鼠血清T3,T4,TRH均显著降低(P＜0.05),TSH均显著升高(P＜0.05);脾虚组和肝郁脾虚组大鼠下丘脑TRH均显著降低(P＜0.05);肝郁组大鼠下丘脑TRH无明显变化.与肝郁组相比,肝郁柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T4显著升高(P＜0.05),TSH显著降低(P＜0.05),血清T3TRH和下丘脑TRH无明显变化;与脾虚组相比,脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3显著升高(P＜0.05),TSH显著降低(P＜0.05),下丘脑TRH有升高趋势,血清T4,TRH无明显变化;与肝郁脾虚组相比,肝郁脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3,下丘脑TRH均显著升高(P＜0.05),血清TSH显著降低(P＜0.05),血清T4,TRH无明显变化.结论:肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠存在甲状腺功能减低并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴调节异常,其中肝郁证存在下丘脑TRH的释放障碍,脾虚和肝郁脾虚则同时还存在TRH合成的抑制.柴疏四君子汤对3个证候模型的甲状腺功能及其轴调节具有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用优.
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楔状核内促甲状腺素释放激素抗伤害感受机制的探讨
目的:探讨楔状核(NCF)内促甲状腺素释放激素(TRH)抗伤害感受作用的机制.方法:用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法,于延髓中缝大核(NRM)内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电,观察中脑导水管灰质(PAG)内注射纳络酮对NCF内注射TRH引起的NRM内PEN的痛放电变化的影响.结果:PAG内预先注射纳洛酮(1μg/0.5μ1)能部分阻断NCF内TRH对NRM内PEN痛放电的抑制效应.结论:TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能通过下行镇痛通路实现,与PAG内的阿片受体有关.
关键词： 楔状核 中缝大核 中脑导水管周围灰质 促甲状腺激素释放激素 痛觉调制 -
促甲状腺激素释放激素在应激性溃疡致病过程中的作用
目的:探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)在冷束缚应激性溃疡发病中的作用及其机制.方法:选用SD大鼠制备应激性溃疡模型,观察侧脑室注射TRH或TRH抗血清后对胃黏膜、胃液的分泌量和胃运动的影响.结果:侧脑室注射TRH 3 h后,可使室温条件下禁食24 h的清醒大鼠胃黏膜严重损伤,胃液量(5.5±0.7 mL/2 h vs 2.7±0.6 mL/2 h,P＜0.01)和总酸排出量(539.4±50.5 μmo1HCl/2 h vs 317.7±45.3 μmol HCl/2 h,P＜0.05)均比对照组明显增加,胃壁结合黏液的分泌减少(1.35±0.08 vs 2.21±0.11,P＜0.01),胃收缩频率(1.2±0.2 vs 0.4±0.1,P＜0.01)、收缩波宽度(17.2±2.0 vs 8.1±1.1,P＜0.01)和每分胃运动指数(90.3±14.2 vs 13.2±3.1,P＜0.01)均明显高于对照组,冷束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤作用能被侧脑室注射TRH抗血清明显抑制(溃疡指数:10.2±3.9 vs 30.3±5.5,P＜0.01).结论:侧脑室注射TRH可使胃黏膜产生与应激相类似的溃疡,脑内TRH合成分泌增多是冷束缚应激时胃黏膜损伤的重要原因.
关键词： 促甲状腺激素释放激素 应激性溃疡 侧脑室 -
对血清促甲状腺激素正常值范围的新认识
促甲状腺激素(TSH)是垂体前叶产生的主要激素之一.由于血清TSH水平与血清T4之间密切的负反馈关系,TSH成为诊断甲状腺功能亢进症(甲亢)和甲状腺功能减退症(甲减)的重要的第一线指标,已经在临床应用了20多年.随着TSH测定方法的不断改进,它的特异性、灵敏性和精确性显著提高,以固相化学发光酶免疫法(ICMA)为代表的第三代TSH检测技术(也称为敏感TSH,sTSH),其灵敏度已经达到了0.02 mIU/L,同时以非核素标记代替了核素标记.TSH方法学的改进拓宽了它的应用范围,赋予了它新的临床意义.目前在发达国家和我国许多大医院,sTSH已经基本替代了传统的131碘摄取率,促甲状腺激素释放激素刺激试验和T3抑制试验,成为临床诊断和筛查甲亢的首选和确诊指标.同时,sTSH推动了内分泌学界的亚临床甲状腺功能异常的研究,一大批亚临床甲减和亚临床甲亢的流行病学和临床研究成果问世,甲状腺疾病的研究进入了更高、更深、更细的层次.
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神经内分泌免疫调节网络: 内科疾病研究的一个新领域
机体是一个统一的整体，各组织、器官和系统的生理活动及对外界的反应不是各自孤立进行的。机体只有相互协调，相互制约才能有效地适应外界环境的各种变化，维持生命的繁衍和生存。60年代末期美国著名学者Schally和Guillemin经过20多年坚持不懈的工作，从几百万个动物下丘脑中成功地分离、纯化了第一个下丘脑激素——促甲状腺激素释放激素（TRH），找到了神经系统与内分泌系统之间联系的物质基础。这一获得诺贝尔生理学或医学奖的辉煌成果标志着神经内分泌学作为一门独立学科的诞生。
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小细胞肺癌分泌甲状腺激素1例
病人女,32岁.心悸1年,左侧胸闷伴刺激性干咳4个月.曾在外院诊断"甲亢、支气管炎",给予抗甲状腺药物及抗生素治疗,无效,症状逐渐加重.查体仅左上肺叩浊音,听诊呼吸音低.胸部CT平扫示左肺上叶支气管开口处有3.5cm×2.5cm团块状影,上叶前段斑片状影,支气管远端阻塞.纤维支气管镜见左肺上叶支气管粘膜增厚,尖后段气管管腔狭窄,前段支气管开口处可见息肉状肿块.取活检病理报告示左肺上叶支气管小细胞癌.基础代谢率44%.放射免疫法测定甲状腺功能,结果三碘甲状腺原氨酸(T3)4.3nmol/L、甲状腺素(T4)188.3nmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3 )174.2nmol/L、促甲状腺素(TSH)1.4mU/L、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)15.3%、甲状腺微粒体抗体(TMAb) 12.5%.(正常参考值T3 1.4～3.4nmol/L、T4 73.5～154.8nmol/L、rT3 40.0～135.5nmol/L、TSH 3～8mU/L、TGAb＜30%、TMAb＜20%).B超示甲状腺大小正常,其内无异常回声.甲状腺吸碘率3h 10%,24h 40%,无高峰前移,未见异位甲状腺.促甲状腺素兴奋试验示轻度兴奋.促甲状腺激素释放激素兴奋试验反应曲线、甲状腺穿刺活检病理及颅脑CT均未见异常.诊断为左肺上叶小细胞癌.术前应用CAO+VP16方案(环磷酰胺1.5g第1、8d静脉推注,阿霉素60mg第1d静脉推注,长春新碱1.5mg第1、8d静脉推注.足叶乙甙80mg静脉滴注第1～4d.21d为1周期,3周期为1疗程)化疗1个疗程.化疗结束后复查甲状腺功能:T3 4.0nmol/L、T4 148.3nmol/L、rT3 232.5nmol/L、TSH 1.5mU/L.化疗结束后休息14d,在全麻下行开胸探查.术中见肿瘤位于左肺上叶前段,约3.0cm×2.4cm×2.0cm大小、质硬,远端肺不张,肺门有3枚肿大的淋巴结.遂行左全肺切除术.术后20d复查甲状腺功能见甲状腺激素已恢复至正常水平.病理结果报告为左肺上叶结节型小细胞未分化癌,送检淋巴结(28/28)见转移癌.术后再应用CAO方案化疗2疗程;并预防性全脑照射以防脑转移.出院后5个月内恢复良好,心悸、胸闷症状消失,随访复查甲状腺功能处于正常水平.但7个月时又感心悸,且出现头痛、呕吐症状.复查甲状腺功能示T3 3.8nmol/L、T4 170.2nmol/L、rT3 147.8nmol/L.胸部CT见右肺散在小团块状影;颅脑CT示颅内多发球形高密度影,周围有水肿带.诊断为肺癌术后复发并远处转移.放、化疗1个疗程后因经济条件不允许而中止治疗,术后10个月死亡.
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疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响
目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.
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甲状腺激素测定的临床意义与分析
1 常用的检查项目及意义常用的检测项目有:甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、反T3(rT3)及促甲状腺激素(TSH).其中T4有总T4(TI4)及游离T4(FT4),T3有总T3(TT3)及游离T3(FT3)之分.除此之外,还有T3树脂摄取率(T3RuR),甲状腺结合球蛋白(TBG)测定及促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验等(以往文献报道的T4、T3测定,实际上测定的是TT4、TT3,本文在说明生理功能时,用T4、T3表示).甲状腺分泌T4、T3、rT3三种激素,T3由T4脱碘而来,rT3为T4的降解产物,本身无生物活性.T4在血液中正常成人含量为65～155mmol/L,T3为1.8～2.9nmol/L,远远低于T4,但其生理活性比T4大3～4倍.
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兔迷走神经在协调消化间期胆囊与奥迪氏括约肌运动方面的作用
目的:探讨兔迷走神经在协调消化间期胆囊(GB)与奥迪氏括约肌(SO )运动方面的作用.方法:动物禁食但自由饮水15～18 h后,乌拉坦静脉麻醉.蛙膀胱置入GB内,测GB内压,双极康铜丝电极引SO肌电.结果:消化间期 GB位相性收缩(GBPC)与SO锋电位簇(CSPSO)间存在1∶1对应关系,迷走复合区(DVC)内微量注射谷氨酸钠(MSG)或促甲状腺素释放激素(TRH)后PCGB及SO锋电位活动增强,GBPC与CSPSO间1 ∶1关系依然存在;颈部迷走神经切断或静脉注射阿托品后,PCGB及SO锋电位活动明显减弱 ,PCGB与CSPSO间对应关系消失;人为升高胆囊内压,SO锋电位无变化.结论:迷走中枢经外周迷走神经和M受体控制着兔消化间期GB及SO间协调运动.
关键词： 胆囊 奥迪氏括约肌 迷走神经 促甲状腺激素释放激素 胆碱能M受体 -
兔迷走复合区内TRH调节胆道运动的区域分布
哺乳动物延髓的迷走复合区(DVC)包括迷走神经背核(DMV)和孤束核(NTS).本室以往的工作证实DVC内微量注射谷氨酸钠(MSG)或促甲状腺激素释放激素(TRH)后胆囊(GB)和奥迪氏括约肌(SO)运动增强.本实验通过玻璃细管向DVC不同部位多点微量注射TRH,观察胆囊内压(GP)和奥迪氏括约肌肌电活动(MASO)的变化,从而研究DVC内TRH调节胆道运动的区域特异性.
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内毒素血症大鼠脑内TRH及其受体对脑作用的研究
目的:探讨内毒素血症对大鼠脑内促甲状腺激素释放激素(TRH)与其受体含量及分布情况的作用.方法:建立内毒素血症加失血性休克双重打击模型,用放射免疫法测定模型动物脑内TRH及其受体含量.结果:在内毒素血症早期,脑内TRH含量显著减少,TRH受体总量增加,但与TRH亲和力下降,表现为可结合TRH的受体无显著性变化.结论:脑内TRH含量与外周不平行;内毒素血症早期脑内TRH减少及有活性TRH受体含量稳定可能与机体对脑组织的保护作用及遏制多器官功能障碍综合征进展有关.
关键词： 内毒素血症 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素释放激素受体 -
甲状腺激素对胰岛β细胞功能的调控
甲状腺功能异常包括甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症,常合并糖调节受损.传统观点认为,甲状腺功能亢进症与胰岛素抵抗相关,但近年的研究表明,甲状腺功能减退症亦可导致胰岛素敏感性的降低.不仅如此,甲状腺激素对胰岛β细胞的功能尚具有调控作用,适当浓度的甲状腺激素可抑制胰岛β细胞凋亡,而过量的甲状腺激素则可能造成胰岛β功能损伤,其机制可能涉及核受体信号通路、促甲状腺激素释放激素等.
关键词： 甲状腺激素 胰岛β细胞 核受体 促甲状腺激素释放激素 -
生长激素缺乏儿童长期GH替代治疗血浆甲状腺激素水平的变化及其机制
本研究旨在探讨生长激素(GH)缺乏(GHD)儿童长期接受重组人GH(rhGH)替代治疗是否导致血浆甲状腺激素水平变化，并探讨其变化机制。 对象与方法 20名GHD儿童，研究开始时14例已用GH治疗至少6个月，6例尚未用GH治疗。所有患儿均于促甲状腺激素释放激素(TRH)注射前及注射后15、30及60 min采血，测定有GH替代治疗(每日应用rhGH 0.1 U/kg体重至少6个月)和无GH替代治疗(6例GH开始治疗前，14例GH停药30～60 d后)两种不同治疗状态下患者血清游离T4(FT4)、T3、促甲状腺激素(TSH)和反T3(rT3)浓度。其中有8例甲状腺功能减退(甲减)患者，GH替代治疗期间甲状腺激素治疗剂量不变。所有患儿进入研究前临床及生化指标示甲状腺功能正常。 结果根据基础TSH水平将患儿分为两组。第1组TSH＞0.4 mU/L，12例，第2组TSH＜0.05 mU/L，8例。GH替代治疗期间两组患者血清FT4水平均降低［分别为(17.0±1.1)比(14.3±0.9)mU/L，P<0.001和(18.0±1.7)比(14.2±1.7)mU/L，P<0.01］，两组间无差别；而T3水平均升高［分别为(1.8±0.1)比(2.4±0.2)nmol/L，P<0.001和(1.9±0.3)比(2.4±0.2)nmol/L，P<0.05］；rT3水平均降低［分别为(0.35±0.03)比(0.25±0.03)nmol/L，P<0.01和(0.48±0.06)比(0.34±0.06)nmol/L，P<0.01］。第1组患者GH替代治疗期间基础TSH水平及TRH刺激的TSH峰值无改变，TRH刺激的TSH释放曲线下面积无改变。两组仅1例患儿出现低FT4血症和高T3血症，6例患儿出现低rT3血症。 结论 GHD儿童长期GH替代治疗可降低血清FT4水平和rT3水平，升高血清T3水平，且此改变与TSH无关，而是由外周T4向T3转化增加所致。GHD儿童长期GH替代治疗不会导致甲减。 讨论 GHD儿童长期GH替代治疗不导致甲减，但可引起有诊断和生理意义的血清甲状腺激素水平的变化。由于GH替代治疗降低血清FT4水平，可使更多的患儿误诊为甲减，而中枢性甲减的诊断主要依赖FT4水平，因此建议GH治疗前血清FT4水平正常的GHD患儿于GH治疗期间应重新测定其FT4水平。另外，由于GH替代治疗也升高血清T3水平(即使患儿血清FT4水平低于正常)，GH替代治疗后血清T3水平无助于这些患儿中枢性甲减的诊断。接受GH治疗的GHD患儿rT3水平降低的意义仍需探讨。
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旋覆代赭汤对反流性食管炎大鼠血清FT4、TSH的影响
目的:观察旋覆代赭汤对反流性食管炎的疗效并探讨其作用机制方法:采用“食管-十二指肠端侧吻合术”,造成大鼠反流性食管炎动物模型.64只大鼠随机分为4组,予以不同治疗后,观察大鼠食管黏膜病理变化及血清游离甲状腺激素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyrotropic hormone,TSH)浓度.结果:①中药组、西药组体质量增加值分别与模型组比较显著增加(P＜0.05).②中药组、西药组病理形态学光镜检查积分与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).③中药组、西药组血清浓度与模型组比较显著升高(P＜0.05).结论:旋覆代赭汤能改善模型大鼠松弛的食管下括约肌,其作用机制可能是提高血清FT4、TSH浓度,促进大鼠食管肌条的收缩幅度、收缩频率,增强消化道蠕动功能.
关键词： 反流性食管炎 旋覆代赭汤 FT4 促甲状腺激素释放激素 TSH -
不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响
目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响，探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组，每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型，通过开野试验观察大鼠行为学变化，采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少，脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化；模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低，脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化，但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹；两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常；电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。
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不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑TRH表达的影响
目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响.方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH mRNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达.结果:在刺激21d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P＞0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH mRNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH mRNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH mRNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当.
关键词： 慢性应激抑郁模型 下丘脑 促甲状腺激素释放激素 脉冲电针 音乐电针 -
下丘脑Nesfatin-1抑食效应及机制研究
目的:探讨下丘脑nesfatin-1与组胺信号通路间的相互作用及对摄食的影响.方法:采用第三脑室置管、药物注射、免疫组化、ELISA等方法,观察氟甲基组氨酸(FMH)、α螺旋促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促甲状腺激素释放激素(TRH)对Nesfatin-1诱导的抑制摄食的影响,以及Nesfatin-1与组胺信号通路相互影响调控摄食机制.结果:第三脑室注射nesfatin-1可显著减少大鼠摄食量,而第三脑室内预先注射FMH,nesfatin-1抑制摄食效应明显减弱,但FMH本身并不影响大鼠夜间摄食量.第三脑室注射nesfatin-1,可显著增加优降宁诱发的PVN、腹内侧核(VMH)、结节乳头核(TMN)内t-MH的积累;但腹腔注射nesfatin-1没有引起大鼠摄食改变,t-MH蓄积也无显著变化.第三脑室注射α螺旋CRH或抗TRH血清均可显著减弱nesfatin-1的抑食效应,而α螺旋CRH、抗TRH血清本身并不显著影响大鼠摄食量.第三脑室注射nesfatin-1可显著增加下丘脑PVN内CRH和TRH水平,且nesfatin-1可显著增加优降宁诱导的PVN、VMH和TMN内t-MH的表达,而α螺旋CRH或抗TRH血清可显著抑制nesfatin-1诱导的PVN、VMH和TMH内t-MH的蓄积.第三脑室注射组胺可显著增加大鼠下丘脑PVN内nesfatin-1含量,但LH、VMH、TMN以及血浆内nesfatin-l水平无显著改变.免疫组化研究显示,PVN内有nesfatin-1和H1-R免疫反应阳性神经元,且部分神经元共存.结论:Nesfatin-1的抑食效应可能与下丘脑组胺信号通路介导.
关键词： nesfatin-1 摄食 促甲状腺激素释放激素 组胺 促肾上腺皮质激素释放激素 -
AXSYM免疫分析仪检测肝硬化患者甲状腺激素水平
有研究表明,肝硬化患者大多有不同程度的甲状腺激素水平低下,尤其肝硬化晚期更是如此[1].临床研究表明透明质酸(HA)能较好地反映炎症和纤维化程度[2].美国雅培公司开发的微粒子酶免疫技术(microparticle enzyme immunoassay, MEIA)、荧光偏振免疫技术(fluorescence polarization immunoassay, FPIA)较目前应用较多的放射免疫测定(RIA)法具有无放射性污染、反应条件恒定、结果可靠等优点.我们用MEIA和FPIA分别检测不同HA水平的肝硬化患者血清甲状腺激素浓度,进一步分析肝硬化患者的甲状腺功能状态与HA水平的相关性.
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促甲状腺激素释放激素与糖尿病
糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一.糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗.胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因,而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用.
关键词： 促甲状腺激素释放激素 胰岛β细胞 胰岛素 糖尿病 葡萄糖
