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BrdU/NeuN双标记法研究复方刺蒺藜苷抗抑郁的机制
目的:观察复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠海马神经元发生的影响,并探讨其机理.方法:采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU/NeuN标记海马齿状回阳性细胞反映神经元发生,分化.结果:慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢,蔗糖溶液消耗量减少,敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加,与正常组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU/NeuN阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁大鼠的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用.
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重视神经变性疾病的康复
神经变性疾病(neurodegenerative disease)是一类由大脑和脊髓中特定区域神经元发生变性而引起的慢性进行性神经系统疾病,主要包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、脊髓小脑共济失调、肌萎缩性侧索硬化症、多发性硬化症、多系统萎缩症等[1].
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TARDBP基因与肌萎缩侧索硬化
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种致死性的神经退行性疾病,患者脊髓、脑于、大脑皮质的上、下运动神经元发生退行性改变,导致进行性肌肉无力;成年发病,平均生存期3～5年,多死于呼吸衰竭.
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成年脑神经元发生的影响因素
科学家已经证实,在正常成年啮齿类、灵长类及哺乳动物海马(hippocampus)的齿状回、脑室下区等脑区中,神经元发生现象存在并终生持续.神经元发生为多种退行性脑病的治疗带来了希望,并为研究神经可塑性提供了线索.本文将从药理学和神经元微环境(microenviroment)等角度对神经元发生的影响因素及可能机制作一综述.
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蛋白质组学技术在神经变性疾病研究中的应用
神经变性疾病是累及中枢神经系统、缓慢进展的一类进行性神经元变性疾病.包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、帕金森病(Parkinson disease,PD)、Pick病(Pick disease)和亨廷顿病(Huntington disease,HD)等.组织病理学显示神经元发生变性、缺失,而上述疾病在神经元内存在蛋白质异常聚集形成的包涵体,提示这些神经变性疾病可能具有相似的发病机制.
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放射性脑病研究进展
放射性脑病(radiation encephalopathy REP)是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病.REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌)或白血病脑病等多种疾患时发生[1].
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碱性成纤维细胞生长因子对缺血后脑组织新生神经元的影响
目的 研究脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生水平的动态变化及外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对其的影响.方法采用 5- 溴脱氧尿核苷 (5 bromodeoxyuridine, BrdU) 标记有丝分裂、免疫组织化学的方法观察大鼠全脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生的动态变化以及在侧脑室注射外源性 bFGF对神经元发生变化的影响.结果大鼠全脑缺血 - 再灌注损伤后第 14天齿状回神经元发生水平达到峰值.全脑缺血 - 再灌注损伤大鼠侧脑室注射外源性 bFGF后齿状回神经元发生水平升高,神经元发生峰值时间提前.结论脑缺血可以诱导齿状回神经元发生水平上调 ,外源性 bFGF能促进齿状回神经元发生 .
关键词： 神经元发生 碱性成纤维细胞生长因子 脑缺血再灌流 5-溴脱氧尿核苷 -
不同化学物质对新生大鼠中脑神经前体细胞神经元生成的影响
目的:观察新生大鼠中脑神经前体细胞对不同化学物质的反应性,以期找到体外有效增加其神经元生成的化学物质.方法:建立新生大鼠中脑神经前体细胞的培养体系,分别被各种化学物质诱导分化,利用神经元特异性标记物进行免疫细胞化学染色,检测不同化学物质诱导神经元生成的比例.结果:白介素-1α促新生大鼠中脑神经前体细胞的神经元生成,天麻素、胶质源性神经营养因子和睫状神经营养因子呈抑制效应,雌二醇、葛根素、牛蒡子苷、人参皂甙Rg1无明显作用.结论:新生大鼠中脑神经前体细胞的分化方向可被环境信号调控.白介素-1α是上述化学物质中唯一有望增加植入后神经元产量的细胞因子.
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神经胶质细胞的研究进展
目的 阐述神经胶质细胞在脑组织中的作用.方法 查阅国内外相关文献,对近年来的神经胶质细胞研究进展作一综述.结果 近些年的多项研究发现神经胶质细胞参与突触的形成并调节突触传递;参与神经的发生并与神经细胞(神经元)之间有信息传递;神经元和神经胶质细胞之间相互作用.结论 神经胶质细胞在思维和学习过程中扮演着几乎和神经元一样重要的角色.
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电针对实验性癫痫大鼠海马神经元发生的影响
目的研究电针对实验性癫痫(EP)大鼠海马神经元发生的影响,探讨针刺抗癫痫的机制,为临床实践服务.方法以锂-匹罗卡品制备癫痫模型,电针督脉穴位"大椎"与"百会",采用疏密波,频率为80Hz,电流强度50mA,时间20min.在6 d,13 d,27 d 三个时间点分别腹腔注射2次BrdU,每次间隔2 h.所有动物均在后一次注射BrdU后的24 h经左心室灌注处死.取脑后,将脑组织入4%多聚甲醛后固定过夜,再入20%蔗糖4℃冰箱沉底.选择海马部位应用恒冷冰冻切片机冠状位连续切片,脑片漂片厚30μm,行免疫细胞化学染色.结果从13 d开始,与未经电针处理的EP鼠比较,经电针处理后的EP鼠海马BrdU阳性细胞数明显减少,且差别有显著性意义(P＜0.05).另外,两组间的反复自发性痫性发作(SRSs)次数亦有显著性差异(P＜0.05),经电针处理的EP鼠SRSs次数减少.结论电针可减少SRSs次数并抑制神经元的发生.推测电针的抑痫作用是通过抑制SE后的SRSs而减少神经元的发生.
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大脑皮质特异性层标志物探针与皮质发育畸形研究进展
临床常见的皮质发育畸形(malformations of cortical development,MCDs)包括神经元异位、无脑回、微脑回、多微脑回畸形、胼胝体畸形、脑穿通畸形、结节性硬化等,是一组以大脑皮质及其细胞构筑畸形为特征的中枢神经系统发育异常[1].它与癫痫、精神发育迟滞、孤独症等多种神经、精神疾病密切相关.
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Wnt/β-catenin信号参与慢性痛引起的小鼠海马神经元发生减少
目的:研究小鼠慢性痛模型中海马神经元发生减弱的现象,并从Wnt/β-catenin信号的角度探索相关机制,以及过表达β-catenin对慢性痛小鼠学习记忆能力的影响.方法:采用选择性坐骨神经损伤(sparednerve injury,SNI)模型,利用BrdU/DCX免疫荧光双标研究神经元发生;采用Wnt信号报告基因Topgal小鼠研究Wnt信号的改变;利用条件性过表达β-catenin的Nestin-CreER:β-cateninEX3loxp/+小鼠研究过度激活Wnt信号对慢性痛小鼠海马神经元发生及学习记忆的影响;利用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习记忆能力.结果:SNI后小鼠的机械和热痛阈显著下降,持续至少3周.BrdU/DCX免疫荧光双标显示SNI小鼠海马神经元发生明显减弱.Wnt信号报告基因β-gal在海马神经干细胞的表达降低.在SNI小鼠的成年神经干细胞中过表达β-catenin可显著促进海马神经元发生,并增强小鼠的空间记忆能力.结论:Wnt/β-catenin信号参与介导慢性痛引起的海马神经元发生减弱,增强Wrt信号可改善SNI小鼠海马的神经元发生及其学习记忆能力.
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阿芬太尼减轻丙泊酚对海马神经元发生的抑制作用
目的:探讨阿芬太尼能否减轻丙泊酚对海马神经元发生的抑制作用.方法:体外实验:原代培养小鼠海马神经干细胞.分组如下:(1)空白对照组;(2) 10 μmol/L阿芬太尼处理组;(3) 200 μmol/L丙泊酚处理组;(4)丙泊酚-阿芬太尼联合处理组.在无血清增殖培养基中培养2d后,行Ki67染色,观察神经干细胞的增殖情况;在含2％胎牛血清的分化培养基中培养4d后,行Tuj-1染色,观察神经干细胞的分化情况.体内试验:小鼠分组如下:(1)空白对照组;(2)10 μg/kg阿芬太尼处理组;(3)5 mg/kg丙泊酚处理组;(4)丙泊酚-阿芬太尼联合处理组处理组.药物处理7d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和Doublecortin (DCX)染色,观察海马神经元的发生情况.结果:体外实验:200 μmol/L丙泊酚可显著抑制海马神经干细胞的增殖和向神经元方向的分化.10μmol/L阿芬太尼单独处理对对海马神经干细胞的增殖和分化无显著影响;但10 μmol/L阿芬太尼+200 μmol/L丙泊酚联合处理可显著减轻丙泊酚单独使用对海马神经干细胞增殖及向神经元方向分化的抑制作用.体内实验:5 mg/kg丙泊酚可显著抑制海马的神经元发生;10 μg/kg阿芬太尼单独使用对海马神经元发生无显著影响;10μg/kg阿芬太尼+5 mg/kg丙泊酚联合处理可显著减轻丙泊酚单独使用对海马神经元发生的抑制作用.结论:阿芬太尼可减轻丙泊酚对海马神经元发生的抑制作用.
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促神经元发生作为Alzheimer病治疗新策略的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是高龄人群记忆力缺陷常见的类型,是一种严重的中枢神经系统退行性疾病,伴有广泛的脑组织萎缩,特别是内侧颞叶,以海马萎缩尤为明显[1,2].AD的特征性病理变化为β淀粉样斑块(amyloid-beta,Aβ)沉积形成的老年斑,tau蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结,突触功能失效和神经元消失等[3,4].由于AD是多因素导致的复杂性疾病,目前单纯通过降低Aβ和/或增加其清除的治疗手段未能取得满意的疗效,也不能改善AD患者的临床表现[5].因此,积极探索防治AD的有效措施具有重要的医学价值和社会意义.
关键词： Alzheimer病 钙稳态 别孕烯醇酮(APα) 神经元发生
