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DHA藻油软胶囊改善小鼠记忆功能的研究
目的 探讨DHA藻油软胶囊辅助改善记忆功能的作用.方法 将144只昆明种小鼠分为3组,分别用于跳台实验、避暗实验和水迷宫实验.每项实验取48只,随机分为4组,每组12只.根据DHA藻油软胶囊人体推荐剂量600 mg/d,本实验按成人体重60 kg计,3个剂量组分别为50、100和300 mg/kg BW(相当于人拟用剂量的5、10、30倍),经口灌胃量为10 ml/kg BW,对照组给予等量食用植物油,每日一次,连续灌胃30 d.于末次灌胃后次日,分别进行跳台实验、避暗实验和水迷宫实验.结果 DHA藻油软胶囊制剂低、中、高3个剂量组小鼠跳台试验潜伏期延长、错误次数减少、跳下平台动物百分率降低;避暗潜伏期延长、错误次数减少、进入暗室动物百分率降低(P＜0.05).水迷宫试验中,高剂量组在到达终点时间、到达终点前错误次数及达到终点的动物百分率与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DHA藻油软胶囊具有辅助改善小鼠记忆的功能.
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深海鱼油改善小鼠记忆功能的实验研究
目的 通过小鼠实验探讨深海鱼油改善记忆功能的作用.方法 120只雄性SPF级昆明种小鼠随机分为溶剂对照组及深海鱼油低、中、高4个剂量组.每日分别灌胃给予0、0.15、0.30和0.60g/kg BW的深海鱼油,连续30天.于末次给药后次日进行跳台试验、避暗试验和水迷宫试验,并记录相应的指标.结果 深海鱼油中剂量组小鼠的跳台试验潜伏期延长,深海鱼油中剂量组小鼠的水迷宫试验到达终点的时间缩短(P＜0.05).避暗试验中,各剂量组与对照组之间的各项指标的差别均无统计学意义(P＞0.05).结论 深海鱼油具有辅助改善小鼠记忆的功能.
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丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及机制初探
目的：丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及分子机制研究。方法在造成大鼠高脂血症的基础上，进行两侧颈总动脉缺血造成脑细胞损伤，建立动物模型。术后分别使用丹参酮ⅡA 1ml/kg. d进行干预治疗一周，水迷宫试验测试大鼠的学习能力，检测大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、氧化亚氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量。结果丹参酮能提高大鼠缺血性脑损伤大鼠的神经功能水平，降低血清NSE及ET-1的含量，升高血清NO的含量。结论丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠具有保护作用，其作用机理与降低ET-1的含量，升高NO有关，此作用有助于大脑缺血损伤的治疗。
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补肾化痰汤对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响
目的:观察补肾化痰汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响.方法:采用改良的大脑中动脉线栓法复制血管性痴呆大鼠模型,大鼠随机分假手术组、模型组、补肾化痰汤组、吡啦西坦组,治疗30d后测定大鼠学习记忆能力.结果:与模型组比较,水迷宫试验说明两药均能够改善学习记忆能力,组间无显著性差异.结论:补肾化痰汤能明显改善VD大鼠的学习记忆能力,是治疗VD的有效治法.
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丰富环境对于中枢神经系统可塑性的影响
早在上世纪40年代末期,Hebb将大鼠暴露于丰富环境中,发现大鼠的水迷宫试验成绩提高.60年代,Rosenzweig及其同事证实丰富环境对大鼠学习记忆能力有促进作用,并有神经解剖学方面的改变,诸如脑重量增加、皮质增厚、树突结构改变等.
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银丹心脑通软胶囊对VD大鼠学习记忆能力及AchE、NR2B的影响
目的:研究银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区乙酰胆碱酯酶(AchE)、N-、甲基D-天(门)冬氨酸受体2B(NR2B)的影响.方法:采用双侧颈总动脉结扎,缺血、再灌注,同时腹腔注射硝普钠方法制备模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,用HE染色观察病理变化,免疫组化染色技术对大鼠海马CAt 区AchE及NR2B进行检测.结果:假手术组与正常对照组比较学习记忆能力无差异,海马CA1区AchE及NR2B表达较模型组、治疗组少；模型组与正常对照组比较学习记忆能力明显下降,海马CA1区AchE及NR2B表达增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗各组与模型组比较银丹心脑通软胶囊中剂量组和高剂量组学习记忆能力明显改善,海马CA1区AchE及NR2B表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:银丹心脑通软胶囊可改善VD模型大鼠的学习记忆能力,机制可能是由于降低海马CA区AchE及NR2B的表达.
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四氯化碳诱导大鼠肝性脑病模型的制备
目的 建立肝性脑病(HE)动物模型.方法 应用四氯化碳联合酒精自饮法制作慢性肝功能衰竭引起HE发生的模型,进行迷宫试验、脑电图、血液生化、形态学、行为活动观察等检测.结果 1.肉眼下可见模型组肝脏普遍肿大,表面较粗糙,有较粗的颗粒,暗红色；正常组肝脏未见异常.模型组肝内有大量纤维增生,肝细胞溶解,弥漫性大片坏死,残留肝细胞成片气球样变.2.与对照组大鼠比较,造模组第九周水迷宫测试逃避潜伏期明显延长,以潜伏期延长超过正常x+2.5 s为标准,本实验有14/20(55％)只大鼠水迷宫潜伏期明显延长；3.HE模型组血氨浓度明显高于正常对照组,组间比较差异有显著性(P＜0.01)；4.正常组脑电图以α波为主,无明显异常；模型组出现肝性脑病变化.结论 1.建立了肝硬化合并肝性脑病较为理想的动物模型；2.水迷宫测试联合检测更易检出HE.
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反复缺血再灌注制备小鼠血管性痴呆模型的评价
目的 对应用反复缺血再灌注法制备的小鼠血管性痴呆(VD)模型进行评价,为VD的基础研究提供较为理想的动物模型.方法 50只小鼠随机分为模型组(n=30)和假手术对照组,模型组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法、经连续3次反复缺血再灌注,制备VD模型;对照组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流.测试2组小鼠的学习记忆成绩;光学显微镜下观察海马CA1区神经细胞形态学变化,并采用免疫组化技术观测该区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化.结果 跳台试验中模型组小鼠术后第29d的反应时间(125.4±32.5)s较对照组(24.9±2.9)s明显延长(P＜0.01),错误次数增多(P＜0.01);术后第30 d的潜伏时间(80±29)s较对照组(200±37) s明显缩短(P＜0.01),错误次数增多(P＜0.01).水迷宫试验中模型组小鼠术后第29 d、30 d游完全程时间[(143±17)s,(162±11)s]较对照组[(68±8)s,(52±5)s]明显延长(P＜0.01),错误次数增多(P＜0.01).海马CA1区ChAT免疫组化观察中模型组阳性神经元面密度值为0.086±0.009,较假手术组(0.123±0.015)明显降低(P＜0.01).结论 反复缺血再灌注法制备的小鼠模型是研究血管性痴呆较为理想的动物模型.
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反复脑缺血-再灌注导致血管性痴呆小鼠行为学变化的动态观察
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病导致的获得性、持续性智能障碍综合征,在西方国家,VD成为继阿尔茨海默病之后第二种导致痴呆的病因,而在亚洲某些地区,VD则是老年期痴呆的主要构成部分[1],其确切发病机制尚不明确,临床也缺乏有效的预防和治疗药物,因此建立合理的VD动物模型对评价和研制有效的药物至关重要.国内应用的动物模型主要有完全性脑缺血再灌注大鼠模型和不完全性脑缺血再灌注小鼠模型,目前对后者的观察时间仅限于30d之内,缺乏更长时间的动态观察[2].因此,本研究欲延长脑缺血时间至30分钟,采用反复脑缺血再灌注合并尾部放血法建立VD小鼠模型,将观察时期延长至造模后6周,应用跳台和水迷宫试验分别在造模后4周、6周测试小鼠学习、记忆能力,旨在探讨该VD动物模型的可行性.
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神经节苷脂-1对大鼠重型颅脑创伤后学习记忆功能的影响
①目的探讨神经节苷脂-1(GM-1)对大鼠重型颅脑创伤后学习记忆功能的影响.2方法采用Marmarou法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型,将成年Wistar大鼠48只随机分为脑创伤组、GM-1治疗组、假手术组与正常对照组,每组12只.GM-1治疗组致伤后,给予腹腔注射GM-1;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间腹腔注射等量的生理盐水.均于伤后7天进行水迷宫测试.③结果GM-1组较创伤组水迷宫测试的潜伏期明显缩短.④结论GM-1可有效改善大鼠重型颅脑创伤后学习记忆障碍.
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类毒素-A对小鼠中枢神经系统的毒性
目的观察类毒素-A(anatoxin-a,ANTX-A)对小鼠中枢神经系统的亚急性毒性损害.方法小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A1个月,以生理盐水为对照,用水迷宫试验和被动回避试验测定小鼠的神经行为功能,并观察中枢神经系统的病理改变.结果与对照比较,200 μg/(kg·bw)ANTX-A组小鼠在水迷宫试验中逃逸时间和错误次数延长成增多(P＜0.05);200μg/(kg·bw)ANTX-A组小鼠在避暗试验中潜伏期和错误次数延长或增多(P＜0.05);200μg/(kg·bw)ANTX-A组大脑皮质和海马区出现散在的神经元变性利坏死等病理改变.结论ANTX-A亚急性暴露可引起小鼠空间学习记忆能力减弱.
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通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病模型大鼠学习记忆能力及其海马区组织相关蛋白表达的影响
目的:探讨通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响.方法:先对大鼠海马微量注射Aβ1-40,再用通天草提取物灌胃.利用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及免疫组化观察大鼠脑内各种蛋白的表达.结果:通天草提取物能明显改善Aβ1-40所致的AD模型大鼠学习记忆障碍、显著降低AD模型大鼠Aβ表达、抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β蛋白过度表达.结论:通天草提取物可能通过抗氧化系统和NF-κB/IκB信号转导通路,抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β 蛋白过度表达,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.
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Aβ对大鼠记忆和空间定向能力的影响及尼古丁的干预作用
目的研究Aβ对大鼠记忆、空间定向能力的影响及尼古丁的干预作用.方法将Aβ1-40注入大鼠双侧基底前脑中,建立大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤模型,观察大鼠学习和空间定向能力的变化,与此同时我们通过腹腔注射烟碱受体激动剂尼古丁对此模型进行干预.结果Aβ注射组大鼠在定位航行试验中,平均逃避潜伏期明显延长,在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显减少,将大鼠在第5天寻找平台的方式进行分类记录,有显著差异(P＜0.05).两周组的尼古丁干预大鼠能够部分地改善由Aβ注射引起的学习记忆损伤(P＜0.05,P＜0.01),四周组的大鼠未显示出有统计学意义的记忆和空间定向能力的减退(P＞0.05).结论短期(2周)Aβ损伤大鼠学习记忆能力明显下降,从行为学上来评价,该模型是成功的;尼古丁在体内能够部分地改善由Aβ注射引起的学习记忆损伤.四周组的大鼠未显示出有统计学意义的记忆和空间定向能力的减退,有可能是因为Aβ随着时间的延长逐渐被代谢.
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丹参酮对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用
目的: 研究丹参酮对拟人类血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用.方法: 采用改良的大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血(3 h)和再灌注(30min)法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验动物随机分成VD模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组等4组.采用定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能.结果: (1) VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率降低,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).(2) 丹参酮治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的逃避潜伏期缩短更明显,而其安全逃避频率有明显提高.结论: (1) 本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好仿真人类VD的特点;水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.(2) 丹参酮对VD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用.
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初次搜索策略对大鼠Morris水迷宫试验成绩的影响
目的探讨初次搜索策略对大鼠Morris水迷宫学习成绩的影响程度.方法应用Morris水迷宫对45只SD成年大鼠进行定位航行试验、空间探索试验及工作记忆试验;根据初次搜索策略将大鼠分为边缘式和随机式组,比较两组之间各项目的测试成绩.结果定位航行试验时,第一系列训练期间,两组潜伏期无明显差异;从第二系列开始,随机式组潜伏期较边缘式组明显缩短,这种趋势一直持续到第六系列,此后潜伏期又趋于一致.两组之间空间探索试验及工作记忆试验时潜伏期无明显差异.结论初次搜索策略主要影响大鼠空间记忆的学习进度,对瞬时记忆和短时记忆没有影响.
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不同时间窗高压氧治疗对脑外伤大鼠认知功能障碍改善的实验研究
目的 研究不同时间窗高压氧治疗对脑外伤大鼠认知功能障碍的治疗效果. 方法 将96只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、液压冲击脑外伤模型组(B组)、液压冲击脑外伤模型+常规治疗组(C组)、液压冲击脑外伤模型+常规治疗+高压氧治疗组(D组),每组24只;D组在模型建立后根据高压氧治疗的时间点(3、12、24、72 h)分为4亚组(D-3 h组、D-12 h组、D-24 h组和D-72h组,每亚组6只).B、C、D组采用大鼠侧位液压冲击构建脑外伤模型后分别进行不同处理.应用水迷宫试验对比评价各组大鼠模型脑外伤后认知功能障碍的改变. 结果 在相同时间点寻找水下平台的潜伏期方面,B组长,其次为C组、D组、A组,且D组中D.72 h组长,其次为D-24 h组、D-12h组、D-3h组;在穿过原平台区域的次数方面,A组多,其次为D组、C组、B组,且D组中D-3 h组多,其次为D-12 h组、D-24 h组、D-72 h组,与B组比较差异均有统计学意义(p<0.05). 结论 高压氧治疗可以改善颅脑损伤大鼠的学习能力,对神经功能具有保护作用,且这种高压氧治疗的时间好在损伤后12 h内完成,并且宜尽早实施.
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老化血管性痴呆大鼠的制备
目的 探讨老化血管性痴呆大鼠模型的制备方法,使其更接近人类血管性痴呆的病理生理学特点.方法 SD大鼠随机分为两组(正常组6只及模型组17只),其中模型组大鼠D-半乳糖(D-gal)注射4周后行双侧间隔72 h结扎颈总动脉,6周后观察大鼠脑内有无梗死灶形成.正常组大鼠常规饲养,未做结扎.术后6周检测两组大鼠水迷宫试验、事件相关诱发电位潜伏期、海马区锥体细胞和突触素密度.结果 模型组大鼠死亡率较低,脑内未见明显梗死灶,但认知功能较正常组大鼠有显著的损害(P＜0.05),海马区锥体细胞排列紊乱,数目显著减少(P＜0.05),突触素密度也显著下降(P＜0.05).结论 D-gal加双侧间隔颈总动脉结扎法成功复制的大鼠痴呆模型更接近人类血管性痴呆病理生理学特点,且模型死亡率低.
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磷脂酰胆碱对小鼠记忆障碍模型的影响
[目的]探讨磷脂酰胆碱(PC)对小鼠学习记忆过程三环节整合调节作用,为"PC是健脑食物"提供进一步实验室依据.[方法] 设PC对小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍、记忆再现障碍的改善作用3大组.每大组设4小组,包括模型对照组、磷脂酰胆碱3个剂量组(0.1 g/kg.bw、0.2 g/kg.bw、0.3 g/kg.bw),每小组10只小鼠.实验期末对3大组分别进行跳台试验、避暗试验和水迷宫试验.[结果]记忆获得障碍实验中,学习试验时各剂量组的错误次数明显减少,消退试验时各剂量组的错误次数明显减少,潜伏期明显延长;记忆巩固障碍实验中,测验时各剂量组的潜伏期明显延长,消退试验时各剂量组的潜伏期明显延长、错误次数显著减少,0.3 g/kg.bw组的错误动物百分率明显减少;记忆再现障碍实验中,消退试验时各剂量组的错误次数明显减少,且各剂量组到达终点的时间明显缩短.[结论]PC明显提高学习记忆过程三环节障碍小鼠的学习记忆能力,具有整合改善记忆效能的作用.
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两种痴呆动物模型的实验
目的 探索两种痴呆动物模型,拟研究人类阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)的发病机制及防治措施.方法 应用D-半乳糖(腹腔注射)致衰老加海马内注射Aβ1-40复合造模方法制成AD大鼠模型;应用改良的大脑中动脉线栓塞法,制成VD大鼠模型.实验动物随机分成3组:痴呆模型组、假造模对照组和正常对照组.采用Morris和Y-型水迷宫行为学试验,分别检测各组大鼠的空间学习、记忆功能.结果 两种模型大鼠均发生了学习、记忆功能障碍,即AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高;VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长,空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率减少次数,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 制备的两种痴呆动物模型具有较好仿真人类AD和VD的特点;两种水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.
