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番茄红素对脑缺血再灌注大鼠活性氧及缺氧损伤的影响
目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致氧化应激及缺氧损伤的作用及可能机制.方法 48只雄性SD大鼠按体重分层分为A组(20 mg/kg LP)、B组(5 mg/kg LP)、C组(色拉油)、D组(色拉油)及E组(正常饮食).灌胃15 d后,对A、B、C组大鼠制备MCAO模犁,D组行假手术对照.再灌注24 h后测定脑皮质活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、乳酸(LD)的含量及活性;并采用逆转录-PCR(RT-PCR)法检测大鼠大脑海马组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 A、B、C、D、E各组大鼠脑ROS水平分别为(114.23±18.91)、(135.89±14.17)、(171.37±25.76)、(94.24±2.23)、(92.06±5.59)荧光强度值/g蛋白(F=9.038,P<0.01);NO水平分别为(6.60±0.77)、(7.13±0.47)、(8.38±0.80)、(5.52±0.16)、(5.23±0.51)μmol/g蛋白(F=10.197,P<0.01);NOS水平分别为(0.817±0.016)、(0.875±0.095)、(1.030±0.101)、(0.557±0.094)、(0.595±0.066)U/mg蛋白(F=14.555,P<0.01);LD水平分别为(0.381±0.069)、(0.446±0.012)、(0.576±0.059)、(0.359±0.021)、(0.310±0.036)mmol/g蛋白(F=10.043,P<0.01);各组HIF-1α mRNA表达水平分别为0.865±0.274、0.635±0.069、0.491±0.067、0.375±0.052、0.361±0.087(F=40.520,P<0.01);海马Bcl-2 mRNA表达水平分别为0.263±0.033、0.330±0.028、0.198±0.034、0.304±0.039、0.236±0.025(F=11.003,P<0.01).结论 LP对MCAO大鼠脑组织的保护作用可能与其减少缺血冉灌注后ROS和LD的蓄积、减轻炎症反应、上调HIF-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平有关.
关键词： 番茄红素 活性氧 大鼠 Sprague-Dawley 大脑中动脉栓塞 -
健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马神经干细胞增殖及Notch1、Jagged1表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Notch1、Jagged1基因与蛋白表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化、Western Blotting、Real-Time RT-PCR法于术后7d、14d、28d观察海马NSCs增殖,Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达情况.结果:术后7d中药组NSCs、Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05).术后28d中药组NSCs表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05)；Notch1蛋白及mRNA低于正常、假手术组,但高于模型组、西药组(P＜0.05).结论:健脾益智胶囊可促进BrdU阳性细胞数量增加,提高Notch1、Jagged1蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊能可能通过激活Notch通路以促进缺血后神经干细胞增殖分化.
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健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马BDNF、EGF、bFGF表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化法于术后7、14、28d观察海马BDNF、EGF、bFGF表达情况.结果:术后7d,中药组BDNF、EGF、bFGF表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05).术后14d,中药组BDNF、EGF表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05);bFGF表达与西药组无差异.术后28d,中药组BDNF、bFGF表达显著高于模型组(P＜0.05),与西药组无差异;EGF表达无差异.结论:健脾益智胶囊可促进BDNF、EGF、bFGF阳性细胞数量增加,提示健脾益智胶囊能可能通过诱导BDNF、EGF、bFGF以促进缺血后神经干细胞增殖分化.
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华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经发生作用及机制研究
目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)神经发生(neurogenesis)的作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠55只,随机分为假手术组,MCAO模型组,HTZZ高、中、低剂量组(5,2.5,1.25 g· kg-1).每组11只,灌胃给药,MCAO手术当天开始连续给药7d,每日1次.采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型.缺血90 min,再灌注7d后,免疫荧光染色观察缺血侧神经发生,蛋白免疫印记法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)和cAMP效应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)表达.酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平.结果:90 min MCAO/7 d再灌注半暗带皮层新生神经元(BrdU+-NeuN+)数量增加.伴随这一变化,损伤侧皮层ERK和CREB磷酸化表达升高,VEGF和BDNF水平升高.HTZZ可促进缺血侧新生成熟神经元(BrdU+-MAP-2+)产生,促进ERK和CREB磷酸化,提高VEGF和BDNF水平.结论:HTZZ可促进神经发生,可能是有效中药华佗再造丸促进缺血脑区自修复功能的干预靶点.
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华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注血脑屏障损伤的保护作用及机制研究
目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤的保护作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组,MCAO模型组,达纳康组(20 mg·kg-1),HTZZ 高、中、低剂量组(5,2.5,1.25g·kg-1),每组10只,十二指肠单次给药.采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型..缺血90min,再灌注24h后,HE染色观察缺血侧病理损伤,透射电镜观察血脑屏障结构,蛋白免疫印记法检测G蛋白偶联受体激酶2(C protein-coupled receptor kinases 2,GRK2),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases,MMP-2)和MMP-9表达.结果:90min MCAO/24h再灌注半暗带皮层脑微血管呈现水肿、线粒体损伤、空泡化、膜损伤和微绒毛减少等.伴随这一变化,损伤侧皮层半暗带脑组织GRK2亚细胞分布从胞浆向胞膜转移,MMP-2和MMP-9表达升高.HTZZ可有效恢复脑缺血再灌注造成的脑微血管内皮水肿和血脑屏障超微结构损伤,减少功能性(膜偶联)GRK2表达,并抑制MMP-2和MMP-9表达.结论:细胞膜偶联GRK2可能是华佗再造丸的有效作用靶点.
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改进的线栓法对不同品系小鼠脑缺血模型的构建
目的:建立不同品系小鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的通用方法.方法:健康雄性昆明(KM)小鼠和C57BL/6小鼠各20只,随机分为对照组10只,MCAO组10只,改良线栓法制作小鼠MCAO模型;大脑中动脉血流监测,栓塞24 h后行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积百分比,对模型可靠性进行评价.结果:KM和C57 BL/6小鼠MCAO模型组脑血流监测显示梗死处血流基值下降比分别为(81.65±4.59)％,(83.68±6.25)％,神经功能评分分别为(2.30±0.82),(2.50±0.80)分,体征明显,TTC染色可清晰地显示出梗死范围且相对稳定,C57BL/6小鼠有1只TTC染色梗死灶不明显,24 h成活率KM和C57BL/6小鼠分别为100％,80％.结论:颈总插线法制作小鼠脑缺血模型无需开颅,创伤极小,缺血的部位较恒定,从模型制备中线栓、温度、麻醉各个关键环节加以优化和改良,使该模型的制备更加完备.
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地黄饮子加减方与化痰通络汤对MCAO大鼠神经功能的影响
目的 观察地黄饮子加减方与化痰通络汤对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[灌胃尼莫地平药液12 mg/(kg·d)]、地黄饮子加减方组[灌胃地黄饮子加减方药液7.9 g/(kg·d)]与化痰通络汤组[灌胃化痰通络汤药液6.5 g/(kg·d)],每组8只,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续干预7天.建立MCAO大鼠模型,分别在术后3h、6h、1d、6d、7d进行神经功能评分,采用放射免疫法检测干预后大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和血清皮质酮(cortisone,CORT)的水平,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高,CRH、ACTH降低(P ＜0.05,P＜0.01),CORT及脑组织MMP-9表达升高(P＜0.01).与模型组比较,地黄饮子加减方组和化痰通络汤组大鼠神经功能评分明显降低,CRH、ACTH升高,CORT及脑组织MMP-9表达降低(P ＜0.05,P＜0.01).与尼莫地平组比较,地黄饮子加减方组血清CORT降低(P＜0.05),化痰通络汤组MMP-9表达降低(P＜0.01).结论 地黄饮子加减方与化痰通络汤均能明显改善MCAO模型大鼠的神经功能.其机制可能与地黄饮子加减方调节紊乱的HPA轴功能、化痰通络汤抑制大鼠MMP-9表达有关.
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颈交感干离断对局灶性脑缺血大鼠血浆中降钙素基因相关肽的影响
目的:探讨颈交感干离断(TCST)对局灶性脑缺血大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,为应用星状神经节阻滞治疗脑缺血提供实验依据.方法:采用改良的Zea Longa方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组);大脑中动脉栓塞模型组(M组)和颈交感干离断组(T组,在造成MCAO模型的同时行TCST),后两组动物均按栓塞时间又分为4个亚组:6h、24h、48h及72h.计算并比较S组、M组及T组在上述各时间点血浆中CGRP含量的区别.结果:M组各时间点CGRP含量较S组显著降低(P＜0.05),T组CGRP含量较M组在各时间点均显著增加(P＜0.05).结论:TCST能够有效地提高局灶性脑缺血大鼠的血浆中CGRP的含量,并可能对局灶性脑缺血有治疗作用.
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小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高
目的白细胞可以导致缺血细胞损伤,内皮细胞上表达的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)有利于白细胞迁移至组织.本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑内ICAM-1蛋白在组织中表达和含量进行检测.方法通过对成年雄性CD-1小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术,造成0、3、6、12、24、48和72 h的持续性大脑中动脉栓塞.缺血程度由激光多普勒流量仪确定,缺血脑组织ICAM-1的阳性表达由免疫组化技术检测,并用免疫沉淀和Western印迹来定量.结果在大脑中动脉栓塞后,小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的9%～15%.各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异.免疫组化技术显示,缺血中心区和末影区都见ICAM-1阳性的微血管内皮细胞,从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高的趋势.免疫沉淀和Western印迹分析结果表明,缺血区ICAM-1的表达在大脑中动脉栓塞后3 h增高,6～12 h达到高峰,并持续到72 h.结论研究表明,在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ICAM-1表达明显升高,因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞粘附,加速白细胞的浸润,提示ICAM-1是造成缺血脑损伤和引起脑卒中病因中的重要因素之一.
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颅内外血管搭桥术的回顾与展望
上世纪60 -70年代,Donaphy在欧洲建立了显微神经外科实验室,在小动物活体上成功地吻合小于1 mm的血管.1965年Yasargil在该实验室接受显微血管外科培训后于1967年10月31日为1例Marfan综合征和大脑中动脉栓塞患者进行了颞浅动脉-大脑中动脉( STA - MCA)搭桥手术.
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大脑中动脉栓塞模型大鼠的中枢电压依赖性钾通道mRNA表达的改变
目的观察几种代表性电压依赖性钾通道亚型在脑缺血不同时间大鼠海马和皮层mRNA表达水平的变化.方法采用大脑中动脉栓塞模型致大鼠脑缺血损伤,应用RT-PCR方法检测Kv1.4,Kv1.5,Kv2.1和Kv4.2mRNA表达水平在海马和皮层中的改变.结果大脑中动脉栓塞模型大鼠出现明显的神经损伤症状.缺血2 h时,海马组织的Kv1.4,Ky2.1和Kv4.2 mRNA表达水平分别增加了50%,67%和90%,在缺血24 h时Kv1.4和Kv4.2mRNA仍保持高水平表达.大鼠皮层组织在缺血2 h后,Kv1.4,Kv1.5,Kv2.1和Kv4.2 mRNA水平均无明显改变,缺血24 h后,Kv2.1和Kv4.2 mRNA水平分别增加了70%和62%.结论大脑中动脉栓塞模型大鼠的海马和皮层组织中电压依赖性钾通道亚型的mRNA表达发生明显上调.
关键词： 钾通道 逆转录聚合酶链式反应 大脑中动脉栓塞 mRNA表达 -
清开灵有效组分对脑缺血时TGF-β、HSP70含量的影响
目的 观察清开灵有效组分对脑缺血不同时段脑组织转化生长因子β(TGF-β)和热休克蛋白70(HSP70)含量的影响,以期从神经保护因子环节探讨清开灵有效组分抗脑缺血损伤的机制.方法 成年雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、模型组及清开灵有效组分各组、合方组.线栓法复制大鼠持久性大脑中动脉栓塞12、24 h的局灶性脑缺血模型.酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆TGF-β和HSP70含量.结果 脑缺血12 h和24 h,大鼠脑组织TGF-β和HSP70含量显著性升高,其差异具有统计学意义(P＜0.05).脑缺血12 h,黄芩苷组、珍珠母组、合方组能阻抑脑组织TGF-β表达(P＜0.05);脑缺血24 h,胆酸组、珍珠母组能促进脑组织TGF-β表达(P＜0.05).脑缺血12 h,各给药组对脑组织HSP70表达未显示有意义的生物效应(P＞0.05);脑缺血24h,合方组、黄芩苷组能有效促进脑组织HSP70含量表达(P＜0.05).结论 清开灵有效组分对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制之一可能是上调TGF-β和HSP70表达,其作用具有一定的时序性.
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两种麻醉方法用于恒河猴急性脑梗死模型麻醉效果的比较
目的 比较两种麻醉方法用于恒河猴急性脑梗死模型的麻醉效果.方法 选择拟行大脑中动脉M2段栓塞建立急性脑梗死模型的健康成年恒河猴16只,雄性,采用数字表法随机分为2组(n=8):丙泊酚组(P组)、丙泊酚+右美托咪定组(PD组).所有恒河猴采用0.1 mL/kg氯胺酮及速眠新的混合液肌内注射进行基础麻醉.待动物入睡后行气管内插管,接呼吸机行机械通气,P组麻醉维持采用持续输注丙泊酚,PD组麻醉维持采用持续输注丙泊酚及右美托咪定,两组必要时均追加上述氯胺酮与速眠新的混合液.大脑中动脉M2段栓塞模型制备结束后,停止输注麻醉维持药物,待恒河猴恢复自主呼吸,行头部磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查.记录术中血流动力学变化、自主呼吸恢复时间、建模术中追加氯胺酮与速眠新混合液容量、丙泊酚用量、麻醉合并症发生情况.结果 16只恒河猴全部存活超过24 h.实验中16只恒河猴未发生躁动、呼吸抑制、心律失常等严重合并症.血流动力学指标、体温、动脉血气分析均在正常范围.两组不同时刻血流动力学指标、体温、动脉血气分析比较差异无统计学意义(P＞0.05).全部恒河猴均在实验结束停药后30 min内恢复自主呼吸,两组自主呼吸恢复时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).PD组术中丙泊酚用量、术中追加氯胺酮与速眠新混合液容量低于P组(P＜0.05).结论 两种麻醉方法用于恒河猴大脑中动脉M2段栓塞建立急性脑梗死模型麻醉效果良好,麻醉深度可控、安全性高.右美托咪定可减少建模术中丙泊酚、氯胺酮与速眠新混合液用量.
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谷氨酸致脑缺血再灌注损伤中钙超载的信号转导机制
目的 观察谷氨酸所致脑缺血再灌注的钙超载损伤,探究谷氨酸参与调控钙超载的分子机制.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型以及体外培养小鼠的小脑颗粒神经元,随机分组:对照组(5只)、二甲基亚砜溶剂组(3只)、谷氨酸组(5只)、硝苯地平组(4只)、谷氨酸+硝苯地平组(4只)、TRPC1中和性抗体组(5只)、谷氨酸+TRPC1中和性抗体组(5只).采用干湿重法测定大鼠脑水肿程度,采用激光共聚焦显微镜fura-2探针检测神经元细胞内Ca2+水平.结果 在大鼠MCAO模型中,谷氨酸明显增加脑水肿(P＜0.05),硝苯地平显著抑制由谷氨酸引起的脑水肿(P＞0.05),而TRPC1中和性抗体无此效应(P＜0.05).在体外神经元培养中,谷氨酸显著增加细胞内Ca2+水平,而硝苯地平能降低由谷氨酸引起的神经元内Ca2+升高,差异有统计学意义(P＜0.05);TRPC1中和性抗体只能部分降低谷氨酸引起的神经元内Ca2+升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酸在脑缺血再灌注中所致钙超载,主要通过L-型钙通道钙内流后激活钙库释放,终导致脑水肿.钙库调控的TRPC1通道不参与谷氨酸所致的钙超载.
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左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响
目的 观察左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及p53表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,于MCAO前30min腹腔注射L-THP,观察不同浓度L-THP(5、10、20 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积的改变;免疫组化法检测p53的表达改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡的数量改变.结果 ①各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌组;②与缺血再灌组相比,各用药组p53蛋白表达明显下降;③各用药组凋亡细胞均较缺血再灌组明显减少.结论 L-THP可能通过抑制p53表达以减少神经细胞的凋亡.
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恒河猴大脑中动脉M1段栓塞建模中麻醉方案的选择
目的 为需要进行大脑中动脉M1段栓塞模型建立的恒河猴及其它大型实验动物提供一种简捷、迅速、安全的麻醉方法. 方法 采用健康成年恒河猴20只,均为雄性,年龄7~9岁,体重7~11 kg,基础麻醉应用0.1 mL/kg氯胺酮及速眠欣的混合液肌内注射,待动物入睡后行气管插管(ID:4.5~5.5#).随后送入介入中心,入室后连接监护并建立静脉通路,完成有创动脉压及导尿管置入等.术中实验动物采用呼吸机控制呼吸,丙泊酚2~4 mg/kg/h持续泵入进行麻醉维持,术中根据动物的生命体征和肢体活动情况变化调整剂量,必要时追加上述氯胺酮与速眠新的混合液,并根据手术的需要调整心率、血压、体温等.溶栓前后行脑MRI造影,造影时停止输注麻醉药物,恢复动物自主呼吸.术中监测实验动物的心率、体温、有创动脉血压及血氧饱和度,并于麻醉诱导后和术中抽取动脉血行血气分析. 结果 共进行实验20次,均按预计方案实施完成,术中未发生动物躁动、呼吸抑制、心律失常等严重并发症,实验结束停药后,实验动物很快清醒并送回动物实验中心,进行后续处理.20只恒河猴15只存活24 h以上,5只死于溶栓后脑出血和大面积脑梗死面积较大. 结论 气管内插管全身麻醉合并复合麻醉维持为此类比较复杂的介入及MRI实验的顺利完成提供了一种安全、实用的麻醉方式.
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大豆异黄酮对脑缺血大鼠保护作用的研究
目的:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察大豆异黄酮(ISO)对脑缺血大鼠的保护作用.方法:健康成年SD大鼠随机分成6组:ISO低、中、高剂量组、VE组、模型组、假手术组.4w后前5组做MCAO模型,分别于造模后1h和6h磁共振检测抗氧化指标,用透射电镜进行神经细胞形态学观察.结果:与模型组相比,各ISO组大鼠血清SOD和GSH-PX活性、6h 各兴趣区rADC、rDCavg、rFA值较高;血清MDA含量较低,差别均有统计学意义.ISO剂量与血清SOD和GSH-PX活性、6h各兴趣区rADC、rDCavg、rFA均呈正相关;而与血清MDA含量呈负相关.形态学观察显示,ISO高剂量组神经元细胞结构良好.结论:ISO可通过提高机体抗氧化能力对缺血性大脑损伤起到一定的保护作用,ISO低、中剂量组与VE组作用相近.[营养学报,2007,29(5): 490-493,497]
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大鼠大脑中动脉栓塞模型的建立
目的:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以便今后进一步进行缺血性脑梗死方面的研究.方法:将大鼠随机分成模型组和假手术组,采用线栓法建立大鼠左侧MCAO模型,术后观察体征,进行神经功能缺损评分、脑组织病理学检查、磁共振成像(MRI)检查、血清抗氧化指标测定.结果:假手术组大鼠全部存活,模型组除2只因麻醉过度死亡、1只插线未成功外,其余7只均出现左侧Horner征,神经功能缺损评分在1～3分之间.模型组大鼠脑组织可见显著病理改变,MRI检查脑组织缺血病变明显.模型组血清SOD和GSH-Px活性高于假手术组,MDA含量低于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:成功建立了大脑中动脉栓塞模型.
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吡拉格雷钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠微循环和内皮功能的影响
目的：研究抗脑缺血药物吡拉格雷钠对局灶性脑缺血大鼠脑微血管血流量以及血管内皮功能的影响。方法采用改良的线栓法，建立大鼠大脑中动脉栓塞（ NCAO）脑缺血再灌注模型，以激光多普勒血流仪监测各给药组对大鼠脑微循环血流的影响，并采用酶联免疫ELISA法检测大鼠血浆中血管假vWF、TN、EPCR水平。结果吡拉格雷钠各给药组均使NCAO大鼠脑微循环血流量明显升高，并显著性降低vWF、TN、EPCR在大鼠血浆中含量。结论吡拉格雷钠能够明显改善NCAO大鼠脑微循环血流量并且对vWF、TN、EPCR均有抑制作用，对血管内皮细胞有明显的保护作用。
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片仔癀对局灶性脑梗死大鼠BDNF和IL 6蛋白表达的影响
目的：观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠模型脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素6(IL 6)蛋白表达的影响。方法采用改良的 Longa法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,SD大鼠随机分为7组：假手术组、模型组、脑得生组、尼莫地平组及片仔癀大、中、小剂量组。通过免疫组化方法检测脑组织 BDNF和 IL 6的蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理损伤情况。结果在梗死中心区,模型组的 BDNF和 IL 6蛋白表达显著低于假手术组(P<0.01),片仔癀各剂量组的 BDNF和 IL 6蛋白表达均高于模型组(P<0.05或P<0.01)；在梗死周围区,模型组BDNF和IL 6蛋白表达均较假手术组显著升高,片仔癀各剂量组BDNF的蛋白表达均高于模型组(P<0.01),而 IL 6蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。片仔癀大、中剂量组的脑组织病理形态较模型组有明显改善。结论片仔癀可以上调局灶性脑梗死后大鼠 BDNF的蛋白表达水平和下调 IL 6蛋白表达,减轻脑缺血导致的神经功能损伤。
