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多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞核质桥和核芽的关系研究
目的 寻找评价多环芳烃致外周血淋巴细胞遗传物质损伤的新的效应性生物标志物.方法 采集158名焦炉工和69名非多环芳烃暴露者肘静脉血1 ml,应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平;收集研究对象的职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果 焦炉工外周血淋巴细胞核质桥率为(9.41±3.73)‰,高于对照组的(1.88±1.49)‰,差异有统计学意义(t=-16.2,P＜0.01);其核芽率为(7.13±4.01)‰,与对照组[(2.20 4-1.73)‰]相比差异有统计学意义(t=-9.79,P＜0.001).发现核质桥和核芽率与多环芳烃暴露等级具有剂量.效应关系.与男性焦炉工相比,女性焦炉工具有较少的核质桥[(7.14 4-3.04)‰比(9.63±3.73)‰,t=-2.62,P=0.01]和核芽[(4.71±2.73)‰比(7.36±4.05)‰,t=-2.33,P=0.02]发生率.未发现年龄、吸烟和饮酒等对焦炉工的核质桥和核芽率的影响.结论 多环芳烃可致暴露工人染色体损伤增加,核质桥和核芽可以作为焦炉工染色体损伤的效应性生物标志物.
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低剂量60CO γ射线诱导人淋巴细胞核质桥适应性反应的研究
目的 以核质桥(NPB)为主要指标,探索低剂量60Co γ射线是否能诱导人外周血淋巴细胞的适应性反应及诱导剂量范围.方法 用60Co γ射线照射健康成年男子离体外周血,照射剂量分别为0、20、50、75、100、150和200 mGy(吸收剂量率为25 mGy/min),照射后间隔6h后再给予2 Gy照射(吸收剂量率为1 Gy/min).采用胞质分裂阻滞法(CBMN)进行细胞培养,观察NPB及微核(MN)的发生情况.结果 0 ～ 200 mGy剂量范围内,NPB和MN数目随吸收剂量的增加而增多,并拟合出NPB的线性平方模型y=(1.5×10-4)x2-(5.67×10-3)x +0.598 (R2 =0.893 8).提前给予75 ～ 100 mGy照射比直接受到2 Gy照射产生的NPB及MN数目均有所减少(U =2.66、2.97、3.96、5.89,P＜0.05),在100 mGy照射后NPB减少多(43.2％).结论 低剂量60Co γ射线可以诱导人外周血淋巴细胞的适应性反应,诱导剂量范围为75～100 mGy.
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60Co γ射线诱导人外周血淋巴细胞核质桥的剂量-效应关系研究
目的 确定核质桥判定标准,建立60Co γ射线诱导正常人外周血淋巴细胞中核质桥(NPB)的剂量-效应曲线.方法 用60Co γ射线照射3名健康男性离体外周血,照射剂量分别为0、1、2、3、4、5和6 Gy,剂量率为l Gy/min,采用胞质分裂阻滞微核(CBMN)法进行细胞培养、收获、制片、染色.在光学显微镜下分析双核细胞中NPB及微核(MN).结果 在0～6 Gy 60Co γ射线照射后,人外周血双核淋巴细胞中的NPB符合泊松分布,且NPB频率随吸收剂量增加而增加(H=19.51,P＜0.0l),拟合回归方程为线性平方模式y=(1.39×10-3)x2+(4.94×10-3)x (R2 =0.981,P＜ 0.01).结论 成功建立0～6 Gy60Co γ射线诱导正常人外周血淋巴细胞中NPB的剂量-效应曲线.
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松胞素B对辐射诱导淋巴细胞核质桥水平影响的研究
目的 探索胞质分裂阻滞分析中,松胞素B终浓度和加入时间对辐射诱导淋巴细胞核质桥水平的影响.方法 本研究按照不同松胞素B终浓度分为2、4、6、8、10 μg/ml 5个终浓度组,此外,按照不同松胞素B加入时间分为0、28、40、44 h组4个加入时间组.用2 Gy(吸收剂量率为1 Gy/min)60Coγ射线照射正常人离体外周血(设0 Gy对照组),采用胞质分裂阻滞分析法,进行细胞培养、收获、制片、染色.在光学显微镜下分析单核细胞、双核细胞、多核细胞的比例,以及双核细胞中核质桥率及微核率.结果 各终浓度组和加入时间组(0h组除外)的核分裂指数、双核细胞比例均随松胞素B终浓度的升高而升高,随松胞素B加入时间的推迟而降低.2 Gy射线照射后,各终浓度组和加入时间组(0h组除外)核质桥率差异无统计学意义(P＞0.05);5个终浓度组间微核率具有随松胞素B终浓度的增加而下降的趋势,4个加入时间组间微核率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同松胞素B终浓度和加入时间可使辐射诱导的核质桥率在一定范围内变化,但差异无统计学意义.适当增加松胞素B终浓度、提前加入时间可使双核细胞比例升高,有助于提高分析效率.
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胆碱与叶酸组合对人成淋巴细胞株DNA损伤效应
目的 探讨叶酸充足时胆碱缺乏对人成淋巴细胞株的遗传损伤效应.方法 在甲硫氨酸(Met)浓度为50 μmol/L条件下,设置0～21.5 μmol/L的胆碱与30、60、120、240 nmol/L的叶酸(folic acid,FA)组成不同浓度组合,培养人成淋巴细胞株9d后,利用胞质阻断微核细胞组分析(CBMN Cyt),评价上述组分缺乏诱发的微核化双核细胞(Mned BNC)、核质桥(NPB)及核芽(NBUD)千分率.结果 各叶酸浓度下,低浓度胆碱组(0、3,6 μmol/L)与高浓度胆碱组(12、18、21.5 μmol/L)之间的Mned BNC及NBUD千分率差异有统计学意义(P＜0.001);低叶酸情况下(30、60 nmol/L),12 μmol/L胆碱以上的NPB千分率显著降低(P＜0.001),而高叶酸情况下(120、240 nmol/L)各胆碱浓度之间的NPB率无显著差异.胆碱和叶酸对Mned BNC、NPB及NBUD变异的贡献率均达到了极显著(P＜0.001).结论 胆碱不足对人成淋巴细胞株造成遗传损伤,该细胞株基因组的稳定需要叶酸和胆碱浓度分别维持在120 nmol/L 和12 μmol/L 以上.
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焦炉工尿1-羟基芘水平与核质桥和核芽的关系研究
目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞核质桥和核芽发生率之间的关系.方法 分别选取110名焦炉工和50名非接触者,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量;应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平.结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞核质桥和核芽率均存在良好的相关关系.进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成4组,分别为0.13～1.07组(40人)、1.16～6.77组(41人)、6.87～16.26组(39人)和16.47-72.48/μmol/mol肌酐组(40人),应用协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,发现尿中1-羟基芘水平与核质桥和核芽率具有较好的剂量-效应关系.结论 外周血淋巴细胞核质桥和核芽均能较好反映职业多环芳烃暴露所致的遗传损伤效应.
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叶酸缺乏与MTHFR C677T-A1298C对乳腺癌患者淋巴细胞核质桥频率的影响
目的 该研究探讨了叶酸缺乏诱发MTHFR C677T-A1298C联合基因型的乳腺癌患者淋巴细胞核质桥(nucleoplasmic bridges,NPBs)效应.方法 分离乳腺癌患者及对照各75例外周血淋巴细胞,培养于5种不同叶酸浓度培养基中,采用细胞质阻断微核法及(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR- RFLP)分别评价NPBs频率和MTHFR联合基因型.结果 ①病例组及对照组淋巴细胞NPBs频率随叶酸浓度增加而显著降低(P＜0.05),120 nm/L叶酸是维持NPBs低水平的适宜浓度；②病例组TTAC、TTCC在所有叶酸浓度下,NPBs频率均显著高于CTAC以外的其他基因型个体(P＜0.05)；③对照组677CC与A1298C所有组合、677CT与1298AA野生型组合的NPBs频率显著低于其他基因型个体,TTAC个体NPBs频率达高水平(P＜0.05)；④病例组CTAC、CTCC和TTAC个体在低叶酸浓度下NPBs频率显著高于对照组(P＜0.05)；结论 病例组双杂合或任意单杂合与纯合突变联合基因型对叶酸缺乏引起的染色体断裂-重排敏感性高于对照组的相同基因型；叶酸缺乏诱发NPBs的效率高于MTHFR联合基因型.
关键词： 叶酸 MTHFRC677T-A1298C 乳腺癌 核质桥 -
胞质分裂阻滞法分析细胞组学研究指标在公共卫生领域的应用现状
近年来利用胞质分裂阻滞法分析微核、核质桥、核芽、核分裂指数、细胞凋亡和细胞坏死等细胞组学指标,成为公共卫生领域探讨不同人群结构、环境、职业暴露等因素对基因组不稳定性、染色体断裂、丢失和细胞增殖能力的影响的常用方法.现将利用胞质分裂阻滞法分析多种细胞组学指标在公共卫生领域的应用现状做以综述.
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双核细胞中核质桥和核芽的形成及其影响因素
胞质分裂阻滞法(cytokinesis-block micronucleus,CBMN)主要用来分析双核细胞中的微核,研究发现该方法还可以分析其他指标,如核质桥和核芽等.目前核质桥(nucleoplasmic bridge,NPB)及核芽(nuclear bud,NBD)分析是细胞组学分析的重要组成部分.NPB和NBD的形成受到许多因素的影响,而且有望成为新的辐射损伤生物标志物.本文将对NPB和NBD的定义、形态特征、形成机制及影响因素等方面进行综述.
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胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法的研究进展
胞质分裂阻滞微核试验法(cytokinesis block micronucleus test,CBMNT)是一种常见的微核试验法,近年来发展成为检测DNA损伤和错误修复、染色体不稳定、有丝分裂异常、细胞死亡和生长抑制的一种有效的细胞组学(cytome)检测方法.本文就CBMNT近年来的方法学及应用进展作一综述.
