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焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析
目的 通过苯并(a)芘[B(a)P]职业接触人群调查,探讨多环芳烃所致神经行为功能改变.方法 选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组,以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组.高效液相色谱法测定作业环境空气中B(a)P,收集调查对象的班后尿,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平;用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)检测研究对象的神经行为功能.结果 作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B(a)P浓度分别为0.0195、0.186、1.624 μg/m3,炉侧、炉顶的B(a)P浓度超过职业卫生标准(0.15 μg/m3)0.24倍和9.83倍.与对照组相比,焦炉工尿1-羟基芘的水平[(3.42±0.98)μmol/mol肌酐]高于对照组[(2.75±1.09)μmol/mol肌酐](t=-5.162,P=0.000),接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡,文化水平不均衡,以文化水平为协变量进行协方差分析,焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组,2次打点总数得分高于对照组,差异有统计学意义,按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组(＜3.10 μmol/mol肌酐,3.10 μmoL/mol肌酐～,＞3.87 μmoL/mol肌酐),总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势;多元线性回归和偏相关分析表明,尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分,而且与上述指标存在负相关,偏相关系数分别为-0.309、-0.284、-0.209、-0.158、-0.144.结论 多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变.
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多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞核质桥和核芽的关系研究
目的 寻找评价多环芳烃致外周血淋巴细胞遗传物质损伤的新的效应性生物标志物.方法 采集158名焦炉工和69名非多环芳烃暴露者肘静脉血1 ml,应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平;收集研究对象的职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果 焦炉工外周血淋巴细胞核质桥率为(9.41±3.73)‰,高于对照组的(1.88±1.49)‰,差异有统计学意义(t=-16.2,P＜0.01);其核芽率为(7.13±4.01)‰,与对照组[(2.20 4-1.73)‰]相比差异有统计学意义(t=-9.79,P＜0.001).发现核质桥和核芽率与多环芳烃暴露等级具有剂量.效应关系.与男性焦炉工相比,女性焦炉工具有较少的核质桥[(7.14 4-3.04)‰比(9.63±3.73)‰,t=-2.62,P=0.01]和核芽[(4.71±2.73)‰比(7.36±4.05)‰,t=-2.33,P=0.02]发生率.未发现年龄、吸烟和饮酒等对焦炉工的核质桥和核芽率的影响.结论 多环芳烃可致暴露工人染色体损伤增加,核质桥和核芽可以作为焦炉工染色体损伤的效应性生物标志物.
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焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究
目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素(bleomycin,BLM)损伤的敏感性.方法 以94名焦炉作业工人(暴露组)和64名选矿工人(对照组)作为研究对象.收集班后尿,测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量.肘静脉血分离淋巴细胞,体外培养20 h后,用8 μg/ml BLM处理30 min,彗星试验评价细胞DNA损伤水平.BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性.结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义.焦炉工尿中1-羟基芘水平(9.0 μg/L,95%CI:6.8～11.7)显著高于对照(1.5 μg/L,95%CI:1.3～1.7)(t=-9.317,P＜0.01).对照组诱变剂敏感性为14.9(95%CI:13.7～16.3),焦炉工为17.7(95%CI:16.3～19.3),差异有统计学意义(t=-2.583,P=0.01).进一步按焦炉工尿1-羟基芘水平几何均数(9.0 μg/L)分层,发现高1-羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组(F=4.001,P=0.05).对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感.未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响.结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度,可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因.
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端粒长度与职业性多环芳烃暴露的关系研究
目的 探讨多环芳烃(PAHs)暴露与端粒长度的关系,以寻找评价多环芳烃致外周血遗传物质损伤的效应性生物标志物.方法 以145名焦炉作业工人(炉顶工30名、炉侧工76名、炉底工39名)作为暴露组,68名医护人员作为对照组,收集其工作周末班6 h后的尿液和1 ml肘静脉血.测定研究对象工作环境空气中苯溶物和颗粒相苯并(a)芘浓度、尿中1-羟基芘(1-OHPyr)水平;应用定量PCR方法测定其外周血全基因组DNA的相对端粒长度(RTL),分析端粒长度与PAHs外暴露水平和相关影响因素的关系.结果 暴露组空气中苯溶物和颗粒相苯并(a)芘浓度的中位数分别为328.6 μg/m3和926.9 ng/m3,均高于对照组区域[苯溶物为97.8 μg/m3,颗粒相苯并(a)芘浓度为49.1 ng/m3].暴露组尿1-OHPyr水平(12.2 μmol/mol Cr)高于非暴露组(0.7 μmol/mol Cr),差异有统计学意义(t=26.971,P<0.01).暴露组RTL为1.10 ±0.75,短于非暴露组的1.43±1.06,差异有统计学意义(t=2.263,P=0.026),校正每日吸烟量和尿1-OHPyr水平后的协方差分析也显示差异有统计学意义(F校正=5.496,P校正=0.020).分层分析中发现PAHs暴露对RTL的影响在男性(暴露组:1.08 ±0.73;非暴露组:1.51±1.10;F=9.212,P=0.003)和不饮酒(暴露组:0.96±0.38;非暴露组:1.26±0.46;F=6.484,P=0.012)的工人中更为显著.非暴露组的RTL与年龄呈负相关(r=-0.284,P=0.019).结论 PAHs暴露可对工人外周血全基因组DNA的端粒长度产生影响,这种影响在男性和不饮酒的焦炉工中更为明显,提示端粒长度可能是PAHs暴露致遗传物质损伤的效应生物标志物之一.
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浅谈减少无烟煤洗选加工过程中块煤损失的方法
近年来,无烟块煤在化工行业较无烟末煤有更大的经济性和适用性,能够较好地代替焦炭作为气化原料,但其价格又比焦炭低的多.因此,无烟块煤的销售价格较无烟末煤要高3倍之多,既便如此,无烟块煤的销路仍然很好.相比之下,无烟末煤因为产量大(约占原煤产量的50%)、用途也较为单一,目前峰峰集团只把它做为电煤销售给电厂,造成未煤的销售价格非常低,使集团公司几乎得不到利润,而且还时常出现产品积压被迫降价销售的情况,销售工作非常被动.因此,如何提高无烟煤加工过程中的块煤产率,增加集团公司的整体经济效益,已成为集团公司领导十分关心的问题.
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焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系
目的探讨焦炉作业工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系.方法选取235名焦炉作业工人和30名非职业PAHs暴露者,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤,采用高效液相色谱法测定工作周末班后6 h尿中1-羟基芘水平,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组[数值分别为2.47(0.22～46.68)、0.94(0.42～4.21)],差异有显著性(P＜0.01),且与尿中1-羟基芘水平呈相关性(Spearman偏相关系数=0.22,P＜0.01).以非暴露者Olive尾矩的上5分位数1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR=5.38,95%CI=2.07～14.08,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势.结论焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量-效应和剂量-反应关系.
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微粒体环氧化物水化酶基因多态性对焦炉工尿中1-羟基芘水平的影响
目的研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法分别选取148名焦炉工和69名非职业多环芳烃(PAHs)暴露人员作为研究对象,使用碱水解-高效液相色谱法测定其尿中1-羟基芘浓度;分析了CYP1A1基因第7外显子I462V位点、GSTM1、GSTT1、GSTP1基因I105V位点、CYP2E1基因5'非编码区的Pst1位点和第6内含子的Dra1位点、NQ01基因P187S位点、NAT2基因Kpn1、BamH1和Taq1位点以及mEH基因H113Y和R139H位点的多态性;使用调查表收集个人职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果焦炉工尿中1-羟基芘水平[(5.61±1.04)μmol/mol Cr]高于对照组[(0.74±0.32)μmol/mol Cr],差异有显著性(P＜0.05).调整了PAHs外暴露等级和吸烟因素后,焦炉工中具有mEH基因113位点变异纯合子基因型个体尿中1-羟基芘水平高于杂合子和野生型纯合子(6.41±1.09＞6.24±1.09＞4.62±0.95 μmol/mol Cr),且野生型纯合子与变异型纯合子基因型个体间尿中1-羟基芘水平的差异有显著性(P＜0.05).在焦炉工中还发现CYP1A1和mEH基因多态性存在交互作用.结论mEH基因113位点的基因多态性可明显影响焦炉工尿中1-羟基芘水平.
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焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究
目的评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤.方法应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法,评价137名焦炉工和50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平;测定其尿中1-羟基芘水平,评价个体多环芳烃暴露内剂量;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果焦炉工尿中1-羟基芘水平为(5 76±1.04)μmol/mol Cr,明显高于对照组[(0.70±0.32)μmol/mol Cr].焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为8.0‰(0.0‰～30.0‰)和2.09(0.31～75.41),均高于对照组[3.5‰(0.0‰～13.0‰)、1 05(0.11～6.63)],差异有显著性(P＜0.05).对照组中,吸烟个体彗星尾矩为1.44(0.23～6.63),高于不吸烟个体[0.81(0.11～3 47)],差异有显著性(P＜0.05).按焦炉作业工龄将137名焦炉工分为0.5～、16 0～和22 0～(年)3组,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中1-羟基芘水平后,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为1.34(0 31～37.84)、2.32(0.49～52.97)和3.20(0.45～75.41),有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势.结论在现有多环芳烃暴露水平下,外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法和彗星试验均能检出焦炉工的遗传物质损伤;彗星尾矩有随焦炉作业工龄的延长而增加的趋势.
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焦炉工职业性多环芳烃暴露特征的研究
目的探讨焦炉工职业性多环芳烃暴露特征.方法个体采样、高效液相色谱法测定作业环境中多环芳烃含量,以分析焦炉工职业暴露特征,并引入毒性当量因子概念,评价焦炉工职业性多环芳烃暴露的致癌潜能.结果焦化厂炉顶工多环芳烃职业暴露水平明显高于炉侧工和炉底工,差异有统计学意义(P＜0.05);焦炉工多环芳烃职业暴露中非致癌性物质所占比例＞70%,致癌性物质中苯并(a)芘(B[a]Py)占总B[a]Py等当量浓度的65.5%～72.4%;多环芳烃职业暴露总量和B[a]Py及芘含量呈正相关(r2分别为0.84和0.94,P＜0.05).结论焦炉工职业性多环芳烃暴露水平较高且具有一定的致癌潜能,致癌性物质以B[a]Py为主.
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猪链球菌感染的实验室诊断
1998年7月下旬,在我们如皋地区暴发猪链球菌Ⅱ型急性感染,结果导致17人发病,其中7人死亡[1].此类人畜共患病,近年有增加的趋势,值得广大医务人员的重视.现将该细菌的鉴定结果报道如下:1 临床表现患者起病急骤,畏寒、发热、中毒性休克.部分表现为脑膜炎;部分表现为中毒性败血症,有3例还伴有全身皮肤发黑,死亡时呈焦炭样,以胸部及面部为明显.血常规检查:白细胞(15.1～25.3)×109/L,中性粒细胞＞0.88.
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帮忙肯定是有回报的
那一年的那一个冬季,山西下起了特大的大雪.我独自在旅馆里静等着雪停.终于说高速路可以走了,我即前往介休绵山.黄昏之时,驱车上山,在路窄路陡路滑的险路上,我根本没有心思欣赏雪山之景,在七拐八拐十八个盘旋之后,见到传说中的焦炭大王阎吉英.这绵山,正是阎老板买下的山头.阎老板很忙,上山也不多,这次我们来,他特意安排在山上接待.本来一小时的约见,一聊两个半小时过去,话很投机,但大多都是说创业历程、企业发展等事宜,个人的事情说得不多.不过没关系,我的好友、太原作家哲夫兄有道不完的阎老板的光辉事迹,并一直不停地给我说.更多的在这里我不说了,单说乐善好施、施恩不图报,我记忆为清晰,并有好些共鸣.当时我就想写一篇文章说说他的施恩不图报,却一直拖到今日.
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6种吸附材料饮水除氟效果的比较研究
目的筛选良好的饮水除氟材料.方法比较了6 种天然的和人工制造的吸附材料(焦炭、煤矸石、骨碳、活性碳、活性氧化铝及羟基磷灰石)对饮水中氟离子的吸附能力以及pH值、投料量、吸附作用时间、再生方法、再生效果等因素对吸附除氟效果的影响.结果发现上述6 种吸附剂均有一定的饮水除氟效果,其中羟基磷灰石对水中氟离子的吸附去除效果好.结论焦炭、骨碳及羟基磷灰石是较为理想的饮水除氟材料.
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腹部S型超薄皮瓣修复多指热压伤
2000年5月～2003年8月,我科应用腹部S型超薄皮瓣一期修复多指热压伤,疗效满意.一、资料与方法1. 一般资料:本组共4例11指,男3例,女1例;年龄22～51岁.伤因:瓦楞压纸机压伤3例,轮胎高温滚筒压伤1例,均为右手热压伤.伤情:示指3指,中指4指,环指4指;损伤平面:近侧指间关节以远7指,中节指骨中段以远4指;各指掌背侧均为Ⅲ度和深Ⅲ度热压伤,部分手指指端呈焦炭状.各指掌、背侧皮肤缺损面积1.2cm×1.4cm～1.6 cm×3.3cm.
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脍炙人口数肉串
在各流派专家所列的不良食品清单上,肉串一向跻身前五名.专家自有专家的道理,但作为肉串资深爱好者,我也有我的辩驳.专家说肉串坏话,往往指肉的来路不正,但如果能保证是上好的鲜肉呢?专家还说,肉串的焦煳部分与癌有扯不清的关系,那么,如果烤家是高手,根本不起一点焦煳呢?当然,还涉及炭灰不洁的问题,但变通的方法也有,比如用焦炭.
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皮肤炭疽2例
1 临床资料例1男,56岁.2010年4月12日帮助本村村民屠宰病牛,生剥牛皮,并进食牛肉.第3天左腕部出现2个指甲盖大的红丘疹,未引起注意.4天后左上肢高度肿胀,皮损面积扩大,形成钱币大小红斑,表面有水疱、坏死及焦炭样结痂(图1),伴有发热、恶心、全身肌肉酸困,在村卫生所静滴"菌必治"2g/d,共2天,疗效不佳.
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肌皮瓣修复小腿严重骨外露一例
患者女,19岁,因一氧化碳中毒晕倒后右侧躯体多处被焦炭烧伤.伤后昏迷约40 min,2 h后入院,患者已清醒.查体:体温36℃,脉搏110次/min,呼吸20次/ min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患者面容极度痛苦,右肩部、右上臂及右肘部成焦炭状创面,肱骨大部分外露炭化,肘关节开放.右胸背部、右腰部、右大腿外侧、右小腿前外后侧、右足趾背呈片状焦黄色,烧伤总面积14%TBSA.立即给予液体复苏、高压氧、抗感染等治疗,并于入院后16 h行右肩关节离断、右下肢切痂、坏死组织清除、异体皮覆盖术.
