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白三烯A4水解酶基因多态性与结核性脑膜炎易感性的研究
目的 探讨中国汉族人群中白三烯A4水解酶(LTA4H)基因多态性与结核性脑膜炎的相关性.方法 应用 SNaPshot技术检测48例结核性脑膜炎患者和70名健康对照者LTA4H基因中rs1978331,rs2247570,rs2660898,rs2660845多态位点的等位基因、基因型和单体型分布频率,采用SHEsis软件进行相关统计学分析.结果 对照组与患者组rs1978331多态性位点C等位基因例数分别为83和40、频率分别为59.3％和41.7％,T等位基因例数分别为57和56、频率分别为40.7％和58.3％,差异有统计学意义(x2=7.080,P=0.008);rs1978331位点CC、CT和TT基因型在对照组例和患者组中的例数分别为12、33、25和20、16、12,分布频率分别为17.1％、47.1％、35.7％和41.7％、33.3％、25.0％,差异有统计学意义(x2=8.670,P=0.013)；rs2660898位点AA、AC和CC基因型在对照组和患者组中的数分别为28、32、10和20、12、16,分布频率分别为40.0％、45.7％、14.3％和41.7％、25.0％、33.3％,差异有统计学意义(x2=7.980,P=0.019)；对照组与患者组单体型CACT频率分别为26.3％和45.8％,差异有统计学意义(X2=7.349,P=0.007).结论 LTA4H基因中rs1978331基因多态性位点等位基因、rs1978331和rs2660898基因多态性位点基因型、单倍体型CACT与中国汉族人群结核性脑膜炎的易感性存在相关性.
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浙江南部地区人群白三烯A4水解酶基因突变与缺血性卒中风险的相关性
目的 探索浙江南部地区人群白三烯A4水解酶(LTA4H)基因中rs2660845、rs2540493单核苷酸多态性与缺血性卒中的关系.方法 选取2010年9月至2013年6月在温州医科大学附属第三医院神经内科住院的300例脑梗死患者,另选该院同期300名健康体检者作对照.采用PCR和激光解析/电离飞行时间质谱法,分析LTA4H基因中rs2660845、rs2540493位点的单核苷酸多态性.采用完全随机化方法从中随机选取67例脑梗死患者及30名对照者,采用ELISA法检测血清白三烯B4水平.结果 LTA4H基因的rs2660845、rs2540493的突变与卒中风险或Org 10 172急性卒中治疗试验(TOAST)分型均无明显相关性(P＞0.05).分析血清白三烯B4水平显示,血清白三烯B4浓度在脑梗死组(n=67,0.991±0.305)与对照组(n=30,1.035±0.498)之间差异无统计学意义(P=0.692),也未发现其在rs2660845位点的各基因型之间差异有统计学意义(AG基因型0.938±0.269,AA基因型1.038±0.268,GG基因型1.043±0.383;P=0.401).结论 LTA4H基因中rs2660845、rs2540493位点的单核苷酸多态性与浙江南部地区人群的缺血性卒中风险无相关性.
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新生儿EPHX1和GSTT1基因多态性与低出生体重的关系
目的:探讨微粒体环氧化物水解酶基因(microsomal epoxide hydrolase gene,EPHX1)139位点多态性和谷胱甘肽转硫酶theta1基因(the glutathione S-transferase theta1 gene,GSTT1)多态性对新生儿低出生体重的影响.方法:采用病例对照调查方法,使用统一设计的调查问卷,由经过培训的调查员于1998年至1999年在安徽省安庆市各县级医院对入院分娩孕妇及其单胎、活产的低出生体重儿和正常出生体重的对照新生儿进行调查,共得到246个母亲-新生儿对,其中低出生体重组73对, 正常出生体重对照组173对,用PCR-RFLP方法确定基因型.结果:EPHX1 His139His纯合子基因型与His139Arg杂合子基因/Arg139Arg纯合子基因型比较, GSTT1缺失基因型与存在基因型比较,多因素Logistic回归模型在经混杂因素(母亲年龄、文化程度、生育史、新生儿性别、孕周)调整前后,均未见导致低出生体重的危险性有显著性增加.进一步分析EPHX1139位点多态性和GSTT1位点多态性之间对低出生体重的影响,结果显示GSTT1缺失基因型和EPHX1His139His纯合子基因型之间有明显联合作用,导致低出生体重的危险因素增加(OR＝3.46, P=0.035).结论:基因EPHX1 139位点多态性和GSTT1位点多态性对低出生体重的影响有明显联合作用.
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高盐诱导的高血压大鼠模型肾组织可溶性表氧化物酶高表达及其作用初步探讨
目的:观察高盐诱导的高血压大鼠肾组织中可溶性表氧化物水解酶(sEH)的表达并探讨其作用.方法:8周龄Wiser大鼠12只,随机分为正常饮食组(WC组)和高盐饮食组(WH组),分别给予正常饮水和高盐饮水[2%(质量分数)NaCl]喂养21 d,测定大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血钠、血尿素氮、血肌酐水平和24 h尿量、尿钠、尿蛋白,应用免疫组化和Western印迹的方法检测肾组织sEH表达.结果:与WC组相比,WH组大鼠高盐饮食3 d后收缩压显著升高且一直持续到实验结束(P<0.05),24 h尿量、尿钠均显著增加,血钠、血尿素氮水平显著升高(P均<0.01),血肌酐、24 h尿蛋白的差异无统计学意义(P均>0.05),血管紧张素Ⅱ显著下降(P<0.05).肾组织免疫组化结果显示WH组皮质肾小管sEH表达显著上调,Western blot测定sEH表达量(sEH/β-actin)WH组(1.24±0.13)较WC组(0.38±0.03)显著增加(P<0.01).结论:高盐饮食后大鼠血压升高、钠水潴留、肾组织sEH表达上调,提示sEH可能在高盐诱导的大鼠高血压发生和发展中发挥重要作用.
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两肾一夹大鼠高血压模型肾组织可溶性表氧化物水解酶表达及作用
目的:初步探讨可溶性表氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)在肾血管性高血压肾组织中的表达及其作用.方法:采用两肾一夹高血压大鼠模型,雄性SD大鼠分为两组,假手术(sham)组(n=8)和两肾一夹( two kidney one clip,2K1C)组(n=8),术前及术后每10天测定大鼠血压并收集24h尿液,观察40d,用自动生化分析仪测定血钠、肌酐及尿蛋白,用放射免疫法测定血浆和肾组织内肾素活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)含量,免疫组织化学染色和Western blotting的方法检测肾组织的sEH、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)表达情况,六铵银染色观察肾形态学变化.结果:2K1C组大鼠术后10d血压(124.04±6.79)mmHg(1 mmHg=0.133kPa),比sham组(106.70±7.71)mmHg显著升高,P＜0.001;术后30 d尿蛋白排泄量(292.33±20.53) mg/d,显著高于同期sham组(206.81±37.61) mg/d,P=0.005,这种差异并一直持续到观察结束；术后40 d,2K1C组与sham组比较的具体值为:肾素活性在血浆为(132.90±31.22)vs.(50.00±13.66) ng/(L·h),P=0.03,在钳夹(左)肾组织为(324.90±56.66)vs.(128.40±36.88) ng/(g·h),P=0.01,右肾为(345.10±42.68)vs.(103.00±19.87) ng/(g·h),P＜0.001;AngⅡ浓度在血浆为(10 470.00±1 760.00)vs.(4 810.00±1 164.00) ng/L,P=0.02,在钳夹(左)肾组织为(2 094.00±372.20)vs.(735.90±154.40) ng/g,P=0.005,右肾(1 774.00±206.60)vs.(648.10±217.90) ng/g,P=0.002; Western blotting示肾皮质sEH表达量(sEH/β-actin)左肾为(1.73±0.12)vs.(0.33±0.08),P＜0.001,右肾为(0.70±0.05)vs.(0.43±0.09),P=0.04;肾皮质内PPARγ的表达量(PPARγ/β-actin)左肾为(0.89±0.11)vs.(0.17±0.05),P=0.002,右肾为(0.56±0.07)vs.(0.27±0.07),P=0.04.免疫组织化学染色定量分析2K1C皮质光密度高于sham组,sham组和2K1C组髓质的平均光密度都分别高于皮质.肾病理显示钳夹肾出现局灶肾小球硬化和肾小管萎缩,对侧肾出现代偿性肾小球肥大和肾小管扩张.结论:sEH可能在肾血管性高血压的发生发展中发挥重要作用,其作用机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及PPARγ有关.
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COX-2在恶性肿瘤血管生成中作用机制的研究进展
研究表明,前列腺素合成限速酶环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),在肿瘤的发生发展中有重要作用,其可刺激上皮细胞增生,抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管生成,增强肿瘤细胞侵袭力,介导机体免疫抑制和突变,而其中血管生成与恶性肿瘤生长、侵袭和转移有密切关系,是目前国内外恶性肿瘤生物学及治疗学领域研究的热点和难点.笔者就近两年来对环氧合酶-2在恶性肿瘤血管生成中作用机制的新研究进展和其抑制剂的临床应用的国外研究状况作一介绍.
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微粒体环氧化物水解酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系
目的明确微粒体环氧化物水解酶(mEH)基因多态性与中国人慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法检测100对年龄、性别匹配的COPD患者和健康对照者mEH外显子3(Tyr113→His)、外显子4(His139→Arg)基因多态性.结果 (1) COPD组有42例(42%),对照组有32人(32%)为mEH外显子3的His139突变杂合子(P=0.015),经年龄、性别、体块指数和吸烟年支数调整后的OR值为2.96(95%CI为1.24～7.09);(2) 极慢代谢活性的mEH基因型对应其他代谢活性基因型在病例组和对照组间未发现明显差别;(3) 将病例组分为不吸烟者和吸烟者(包括目前仍吸烟者和戒烟者)两组,极慢代谢活性的mEH基因型对应其他代谢活性基因型在不吸烟者OR值均大于1.00,而在吸烟者中均小于1.00.结论 (1) mEH外显子3的His113突变杂合子与中国COPD易感性有关;(2) COPD患者mEH基因型与吸烟之间可能存在交互作用.
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微粒体环氧化物水解酶基因多态性与煤工尘肺易感性
目的 探讨微粒体环氧化物水解酶(EPHX1)基因单核苷酸多态性(SNPs)与煤工尘肺易感性的关系.方法 应用病例-对照的研究方法,以697例煤工尘肺患者为病例组,694例同单位、同工种、无尘肺的煤尘接触者为对照组;采用高千伏胸部x射线和体格检查确定病例和对照;采取外周静脉血,苯酚-氯仿萃取分离蛋白质,乙醇沉淀法提取DNA;根据中国人群HapMap database数据库查找SNP位点,采用ABI 7900实时PCR系统(Applied Biosystems,Foster City,CA,USA)对3个SNP位点进行基因型分型,用SDS等位基因分型软件来处理基因分型的结果.结果 3个SNP位点的基因型分布频率中,仅EPHX1 (rs2234922)病例组和对照组在共显性模型(OR=0.22,95％CI=0.06-0.79,P=0.020)、隐性模型(OR=0.23,95％CI=0.06-0.82,P=0.023)及相加模型(OR =0.75,95％CI=0.58-0.96,P=0.022)中的差异有统计学意义;对工龄和吸烟进行进一步的分层分析,发现不吸烟者携带EPHX1 (rs2234922)GG基因型发生煤工尘肺的危险性明显降低(OR=0.10,95％CI=0.01-0.83,P=0.033).结论 EPHX1 (rs2234922)位点GG基因型降低了尘肺的易感性,在尘肺的发生发展中可作为一个保护性因素.
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微粒体环氧化物水化酶基因多态性对焦炉工尿中1-羟基芘水平的影响
目的研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法分别选取148名焦炉工和69名非职业多环芳烃(PAHs)暴露人员作为研究对象,使用碱水解-高效液相色谱法测定其尿中1-羟基芘浓度;分析了CYP1A1基因第7外显子I462V位点、GSTM1、GSTT1、GSTP1基因I105V位点、CYP2E1基因5'非编码区的Pst1位点和第6内含子的Dra1位点、NQ01基因P187S位点、NAT2基因Kpn1、BamH1和Taq1位点以及mEH基因H113Y和R139H位点的多态性;使用调查表收集个人职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果焦炉工尿中1-羟基芘水平[(5.61±1.04)μmol/mol Cr]高于对照组[(0.74±0.32)μmol/mol Cr],差异有显著性(P＜0.05).调整了PAHs外暴露等级和吸烟因素后,焦炉工中具有mEH基因113位点变异纯合子基因型个体尿中1-羟基芘水平高于杂合子和野生型纯合子(6.41±1.09＞6.24±1.09＞4.62±0.95 μmol/mol Cr),且野生型纯合子与变异型纯合子基因型个体间尿中1-羟基芘水平的差异有显著性(P＜0.05).在焦炉工中还发现CYP1A1和mEH基因多态性存在交互作用.结论mEH基因113位点的基因多态性可明显影响焦炉工尿中1-羟基芘水平.
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环氧化物水解酶基因多态性与慢性苯中毒易感性关系的研究
目的探讨环氧化物水解酶(mEH)的基因多态性和慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例-对照研究,以152名苯中毒工人为病例组,152名接触苯而没有中毒表现的工人为对照组.应用多聚酶链反应-限制性长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测mEH基因c.113和c.139位点的多态性.结果携带mEHc.113 C/C基因型的个体发生苯中毒的危险性为携带有mEHc.113T/T和T/C基因型个体的0.60(OR=0.60,95%CI:0.37～0.97,P=0.04);在不吸烟的人群中,携带mEHc.113 C/C基因型的个体苯中毒的发病风险为携带T/T和T/C基因型的个体0.56(OR=0.56,95%CI:0.33～0.96,P=0.03);在不饮酒的人群中,携带有mEHc.113C/C基因型又不饮酒的个体发生苯中毒的危险性为携带有mEHc.113T/T和T/C基因型的个体0.51(OR=0.51,95%CI:0.30～0.86,P=0.01).结论携带有mEHc.113 C/C基因型,同时又不吸烟或不饮酒的个体发生慢性苯中毒危险性较低.
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EPHX1基因多态性与华法林稳定剂量关系的研究
探讨环氧化物水解酶基因(EPHX1)rs4653436(G＞A)基因多态性位点与个体间华法林稳定剂量差异的关系.方法:采用聚合酶链反应/变性高效液相色谱技术,检测217例已获得华法林稳定剂量患者的rs4653436(G＞A)位点基因型；比较不同基因型患者华法林稳定剂量的差异.结果:217例患者中,基因型GG、GA和AA分别有141、72和4例,各占65.0%、33.2%和1.8%,G和A等位基因的频率分别为81.6%和18.4%.GG、GA和AA基因型患者的华法林稳定剂量分别为(2.84±1.19)、( 2.91±1.09)和( 2.66±1.29) mg/d,3组之间差异无统计学意义(F=0.155,P=0.856).结论:EPHX1 rs4653436(G＞A)基因多态性可能不是影响华法林个体间用量差异的遗传因素.
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环氧合酶在各种慢性肝病发病机制中的研究进展
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是体内催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的关键酶.COX包括COX-1、COX-2和COX-3三种亚型.COX-1属结构型酶,参于维持机体的正常功能;COX-2属诱导型酶,参与炎症反应、细胞增殖、细胞凋亡等多种病理过程;COX-3是新发现COX-1的同工酶,在细胞中以诱导的方式表达,其作用还有待于进一步研究.近年来,COX在各种肝病中的作用越来越受重视,本文就COX在各种慢性肝病发病机制中的作用作一综述.
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卵巢肿瘤中survivin和COX-2表达的意义
目的:探讨凋亡抑制基因蛋白survivin和环氧合酶-2(COX-2)在卵巢肿瘤中的表达及其相关性.方法:应用免疫组化技术EnVision法检测survivin、COX-2在46例正常卵巢组织、58例良性卵巢肿瘤、27例交界性卵巢肿瘤、34例卵巢癌中的表达情况,分析survivin和COX-2的表达与卵巢癌临床病理因素的关系及两者的相关性.结果:survivin和COX-2均在正常卵巢组织中无表达,在良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤、卵巢癌中的阳性表达率逐渐升高.survivin与COX-2在34例卵巢癌组织中的表达有显著正相关性.结论:survivin与COX-2蛋白在卵巢癌的高表达提示两者可能在卵巢癌的发生、发展中起重要作用.survivin蛋白与COX-2蛋白密切相关,提示两者可能存在共同的激活机制.
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塞来昔布改善慢性下背痛的效果
目的观察塞来昔布和传统的非类固醇类抗炎药对慢性下背痛治疗效果及其副反应.方法选择2003-10/2005-06解放军广州疗养院门诊及住院的慢性下背痛患者102例,随机分为塞来昔布治疗组54例,布洛芬治疗组48例.两组患者均给予理疗、手法治疗、运动疗法等常规康复措施.布洛芬治疗组口服布洛芬胶囊(山西宝泰药业有限公司,国药准字H14023609,0.2 g/粒),0.2g/次,3次/d,塞来昔布治疗组口服塞来昔布胶囊(辉瑞制药有限公司,国药准字(2000)J-41(2)号,0.2g×6粒),0.2 g/次,1次/d.治疗前与治疗15 d后分别对患者的疼痛进行视觉模拟评分,并对疗效进行评定,同时对其副反应进行检测,比较两组的差异.结果纳入患者102例,均进入结果分析.①疼痛评定:两组患者治疗后视觉模拟评分均比治疗前减少,疼痛减轻.②疗效比较:塞来昔布与布洛芬对慢性下背痛的有效率分别为84.4%和81.7%.③不良事件和副反应:塞来昔布显著低于布洛芬(P＜0.05).结论塞来昔布对于慢性下背痛的疗效优于布洛芬,副反应较布洛芬少.
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抑制可溶性环氧物酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用
目的 探讨可溶性环氧物酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)抑制剂12-(3-金刚烷-1-基脲基)-十二烷酸[12-(3-adamant an-1-yl-ureido)-dodec-anoic acid,AUDA]对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用和机制.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组以及小剂量(0.157 ml/kg)、中剂量(0.235 ml/kg)和大剂量(0.314 ml/kg) AUDA处理组(每组12只),各组随机取4只大鼠分别用于梗死体积、细胞凋亡和p-Akt免疫组织化学检测.线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.各AUDA处理组和生理盐水对照组均在再灌注前分别经腹腔给予相应剂量的AUDA或等体积生理盐水.再灌注24 h时进行神经功能缺损评分.2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.原位缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测梗死周围区脑组织细胞凋亡.免疫组织化学法检测梗死周围区脑组织p-Akt表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死.生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组梗死体积分别为(254.146±25.481)、(212.679±7.514)、(150.188±33.997)和(99.563±3.415) mm3,存在显著性差异(F=39.637,P=0.000).各剂量AUDA组均显著性小于对照组(P均=0.000).中剂量AUDA组显著性小于小剂量AUDA组(P=0.002),而大剂量AUDA也显著性小于小剂量AUDA组(P =0.000)和中剂量AUDA组(P=0.006).TUNEL染色法显示,假手术组仅可见少量凋亡细胞[(6.400±1.477)个/高倍视野].生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组凋亡细胞数量分别为(57.550±13.067)、(47.030±8.423)、(34.530±4.393)和(26.400±2.683)个/高倍视野,各剂量AUDA组显著性少于生理盐水对照组(P均＜0.01),中剂量和大剂量AUDA组显著性少于小剂量AUDA组(P均＜0.01),大剂量AUDA组也显著性少于中剂量AUDA组(P＜0.01).免疫组织化学显示,假手术组仅可见少量p-Akt阳性细胞[(3.325±1.438)个/高倍视野],生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组p-Akt阳性细胞数量分别为(9.450 ±2.531)、(16.400 ±3.865)、(22.875±7.974)和(29.300±3.203)个/高倍视野,各剂量AUDA组显著性多于生理盐水对照组(P均＜0.01),中剂量和大剂量AUDA组显著性多于小剂量AUDA组(P均＜0.01),大剂量AUDA组也显著性多于中剂量AUDA组(P＜0.01).结论 抑制sEH可能通过上调PI3K/Akt通路减少梗死周围区神经元凋亡和缩小梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用.
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环氧化酶-2及解整合素样金属蛋白酶家族8对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值
目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）及解整合素样金属蛋白酶家族（ADAMs）8对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法选择恶性胸腔积液患者42例、结核性胸腔积液38例作为研究对象，患者入院后并在进行药物治疗前，采集胸腔积液，COX-2及ADAM8均采用ELISA方法进行测定。结果恶性胸腔积液患者COX-2及ADAM8分别为（36．37±5．49）ng/mL和（493．60±23．82）pg/mL，高于结核性胸腔积液患者的（7．35±3．76）ng/mL和（263．18±19．43）pg/mL，差异均有统计学意义（t＝27．30、47．11，均P＜0．01）。两者联合检测诊断恶性胸腔积液的灵敏度和特异度分别为90．48％和80．95％。结论与结核性胸腔积液患者相比，恶性胸腔积液患者COX-2及ADAM8明显升高，可作为二者鉴别诊断的重要参考。
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局灶性脑缺血再灌注损伤后杏仁核和海马环氧酶、脂氧酶及核因子-κB的表达
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后杏仁核和海马环氧酶-2(COX-2)、5-脂氧酶(5-LO)和核因子-κB(NF-κB)的表达情况,探讨其损伤机制. 方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞2 h/再灌注24 h模型.免疫组织化学法检测杏仁核和海马COX-2、5-LO和NF-κB蛋白表达,计数COX-2、5-LO和NF-κB阳性细胞数,Motic Images Advanced 3.0图像分析系统作半定量分析. 结果 CIRI后大鼠杏仁核和海马COX-2、5-LO和NF-κB阳性细胞计数明显增高(P＜0.001),平均灰度值显著下降,表达增强(P＜0.001). 结论 CIRI后大鼠杏仁核和海马区域的COX-2、5-LO和NF-κB表达增强,继而引发后续反应,介导神经损伤.
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环氧合酶-2及其抑制剂与乳腺癌关系研究现状
环氧合酶-2(COX-2)通过多种致病机制促进肿瘤的发生发展,在乳腺癌中也存在着过表达,且其表达程度与乳腺癌的临床病理因数及预后存在相关性.COX-2抑制剂通过不同途径发挥抗肿瘤作用,初步研究表明COX-2抑制剂对乳腺癌有着化学预防作用,COX-2联合细胞毒药物或芳香化酶灭活剂治疗乳腺癌也取得了一定疗效,可望为乳腺癌防治提供一条新的途径.
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结肠上皮病变survivin和COX-2表达的意义
目的 探讨凋亡抑制基因蛋白survivin和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在结肠腺瘤及结肠癌中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化技术EnVision法检测survivin、COX-2在46例正常结肠黏膜、58例结肠腺瘤、34例结肠癌中的表达情况,分析survivin和COX-2的表达与结肠癌临床病理因素的关系及两者的相关性.结果 survivin和COX-2均在正常结肠黏膜组织中无表达,在结肠腺瘤、结肠癌中表达率逐渐升高.Survivin与COX-2在结肠癌组织中的表达有显著正相关性.结论 Survivin与COX-2蛋白在结肠癌的高表达提示两者可能在结肠癌的发生、发展中起重要作用；Survivin蛋白与COX-2蛋白密切相关,提示两者可能存在共同的激活机制.
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环氧合酶-2与血管内皮生长因子-C共表达在大肠癌患者淋巴结转移中的作用
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在大肠癌组织中的共同表达与患者淋巴结转移等预后因素之间的关系.方法:运用免疫组化方法检测54例大肠癌组织中COX-2的表达,同时检测VEGF-C的表达状况.结果:COX-2在大肠癌中的阳性表达率为72.2%(39/54),在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,COX-2阳性表达率为87.5%(21/24).转移组与非转移组相比较差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白表达还与浸润深度、Duke's分期有关(P<0.05).VEGF-C蛋白在大肠癌中的阳性表达率为64.8%(35/54),在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,VEGF-C的阳性表达率为91.7%(22/24).转移组与非转移组相比较差异有显著性(P<0.05);COX-2与VEGF-C表达之间存在明显关系(p<0.01);VEGF-C表达与浸润深度、Duke's分期有相关(P<0.05),与分化程度无关(P0.05).结论:COX-2蛋白与VEGF-C共表达可增加大肠癌局部侵袭和淋巴结转移能力,其检测有助于大肠癌恶性程度评价及临床预后的判断.
