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挪威老年痴呆康复护理
参观的挪威老年痴呆康复护理机构建于1995年,现居住47位老年患者,建筑打破传统模式,呈圆环形,主要由三部分组成:客厅、花园、病房.每层居住人数小于7人,要求非常宁静,无噪声和其他刺激因素.
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白发转黑--效验良方选介
人到中年,毛囊中的黑色素细胞功能减退,数目逐渐减少,直到消失,毛发遂成白色.白发出现的早晚与速度,主要取决于遗传因素.另外,还有一些因素也会影响毛发变白,如极度焦虑可使毛发迅速变白,患有恶性贫血,甲状腺机能亢进或其他甲状腺疾病的人头发也比正常人变白得快;患有心绞痛、心肌梗塞、高血压、心血管疾病的人头发也易变白.此病除特殊的精神刺激因素外,较多是由于长期紧张与压力使人未老先衰所致.
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针罐结合治疗神经性皮炎验案一例
神经性皮炎与过度疲劳、精神紧张、消化系统疾病、内分泌障碍、生活环境变化,及其他物理刺激因素等于有关.该病中医称为"牛皮癣"、"摄领疮"、"顽癣",多由情志不遂、郁久化火、复感风邪,以致气血运行失调,凝滞于皮肤而成;或与风湿热邪、蕴阻肌肤、血虚风燥、肌肤失养有关.笔者应用毫针刺法结合走罐刺络放血治疗神经性皮炎一例,疗效显著,现报道如下.患者,女性,21岁,于2010年7月16日就诊.
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激光+卡介菌多糖核酸治疗复发性口腔溃疡的临床观察
一、资料与方法1.纳入标准:溃疡反复发作每月1次以上,能自愈;无全身系统性疾病;除外口腔局部刺激因素,2个月内使用免疫抑制剂及已知对卡介菌多糖核酸过敏者.
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"调神法"治疗顽固性呃逆临床观察
呃逆,古称"哕",又称"咳呃",由多种因素刺激膈神经,引起膈肌痉挛而致.笔者在临床工作中观察到,顽固性呃逆患者无论有无器质性病变,多伴有情志方面的改变,或在发病之初有精神刺激因素,或在疾病过程中长期抑郁不舒,或烦躁易怒,故在治疗时配合以调理神志,临床疗效明显提高.现将临床观察结果报告如下.
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血红素加氧酶-1 在不同年龄大鼠心肺组织中的表达
血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)是内源性一氧化碳(CO)合成的限速酶和关键酶,可将血红素分解成CO、胆红素和铁.HO-1为诱导型,许多刺激因素如重金属、血红素、炎性细胞因子、发热、缺氧等可诱导HO-1表达增高[1].
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NF-кB信号通路在缺血缺氧性脑损伤中的作用
NF-kB信号通路是细胞内多条重要信号通路之一,在许多疾病发生发展过程中,各种细胞内或细胞外的刺激因素通过细胞内的一系列信号分子激活该信号通路,终作用于细胞核内的效应部位,引起特定基因表达的开启或关闭,致使细胞结构和功能改变,促进疾病的发生发展.在脑缺血缺氧过程中,常伴随着炎症反应、细胞凋亡等多种病理生理过程,以及许多细胞因子、趋化因子、炎症介质、黏附分子等的产生和变化.研究显示,这些病理生理过程与NF.KB信号通路的活化存在密切联系.
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39例中药治疗口腔扁平苔藓的护理
口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种慢性浅表性炎症性角化疾病.病因不明,但认为与精神因素、内分泌因素、免疫因素、感染因素、局部刺激因素、系统疾病因素、微循环因素等有关[1].病情反复发作,迁延小愈,给患者带来很大痛苦.传统方法足采用糖皮质激素局部封闭治疗,但其副作用大,对合并有高血压、糖尿病、结核、肝炎等疾病的OLP患者,激素足绝对禁用的.为此,我科近年来采用中药治疗OLP并配合相应的健康指导与护理,取得了较好的效果.现报道如下.
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肌电图定位膈神经电刺激治疗脑卒中后顽固性呃逆的临床观察
呃逆是由各种刺激因素引起迷走神经兴奋性增高所致膈肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩,继而出现的突然的声门关闭,伴发一种特殊的怪声[1].顽固性呃逆目前临床和相关研究一般定义为发作时间超过48h的呃逆统称为顽固性呃逆.脑卒中后并发呃逆是临床常见症状,一般较为顽固,影响患者进食、呼吸、休息、体力和心肺功能,病程早期出现者还可引发或加重颅内压增高.临床上治疗呃逆手段很多,非药物疗法包括干扰正常呼吸法、刺激迷走神经法、针灸足三里、夹脊穴等多种,药物疗法更是多样,目前所见报道不下几十种相关药物,包括肌松药、镇静剂、抗精神病药、抗癫痫药、局麻药等.
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星状神经节阻滞治疗顽固性呃逆的临床应用
呃逆是由各种刺激因素引起膈肌痉挛所致的一种反射性活动.顽固性呃逆是以其呃逆频繁、症状顽固、持续时间超过48小时或对一般治疗无效为特点,致患者痛苦,病情加重,临床上十分常见.
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p53结合蛋白对细胞周期阻滞与细胞凋亡调控的研究进展
p53基因是人体内重要的肿瘤抑制基因,位于人类染色体17p13.1,含有11个外显子,编码的野生型p53蛋白由393个氨基酸残基组成,包含N-末端的转录激活结构域、生长抑制结构域、序列特异的DNA结合结构域(DNA binding domain,DBD)、核定位信号(nuclear localization signal,NLS)、四聚体化结构域和C-末端非专一DNA调节结构域.p53在监视细胞基因组损伤及维持基因组的稳定性中发挥重要作用.当紫外线、电离辐射、氧化应激及癌基因表达等刺激因素引起细胞内DNA损伤时,p53蛋白迅速聚集活化,并作为序列特异性转录因子对一系列靶基因进行调控.
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PKCε在心肌肥厚中的作用地位
心肌肥厚(Myocardial Hypertrophy, MH)是心脏在负荷增加时的一种常见而重要的适应性反应,可发生于高血压、瓣膜病、心肌梗死等疾病,是增加心血管病病死率和病残率的独立预测因子[1].MH的发生是多因素的,机械压力刺激、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素1(ET-1)、α1肾上腺素等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚.这些导致肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子(如PKC、受体TPK、Ras、MAPK家族、JAK等)诱导相关的基因表达和蛋白质合成增加[2].
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核因子-κB与细胞凋亡关系的研究进展
核因子-κB是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,存在于多种组织的多种细胞中,具有广泛的生物学活性,激活后参与许多基因的转录调控,在感染、炎症反应、氧化应激、细胞增生、细胞凋亡等过程中发挥作用.近年的研究表明NF-κB与细胞凋亡的关系密切,其参与多种凋亡相关基因的转录调控,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.许多高表达NF-κB的细胞表现出对放疗、化疗、细胞因子介导的凋亡的抵抗作用,而现在又发现NF-κB具有促进细胞凋亡的作用.因而NF-κB与细胞凋亡存在双向调节关系:既可抑制细胞凋亡,也可促进细胞凋亡.是抑制凋亡,还是促进凋亡依赖于细胞类型和刺激因素的不同,但具体机制还不十分清楚.本文对其与细胞凋亡关系的研究作一综述,同时也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础.
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趋化因子与肝病的研究进展
近年来,趋化因子(Chemokines)在肝病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,趋化因子在各种肝损伤中表达上调.通过应用趋化因子抑制剂,特异性趋化因子缺陷动物模型以及调控趋化因子受体等方法,趋化因子与炎症细胞浸润的密切关系得以证实.而在肝脏慢性炎症中,炎症因子、生长因子、氧应激及其产物等刺激因素促进趋化因子的表达.高表达的趋化因子能激活肝星状细胞(HSC)参与肝纤维化甚至肝硬化的形成.由于趋化因子有促进血管生成和新生物增生的作用,其与肿瘤的关系也成为研究的热点.本文将阐述趋化因子在酒精性肝病,肝纤维化,肝硬化和肝癌中的作用机制.
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血小板功能实验室检测方法研究进展
急性冠状动脉综合征已成为我国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手.而血小板的活化及血栓形成是急性冠状动脉综合征的重要病理基础.止血栓子的形成是血小板一系列反应的结果,在各种病理状态下,血小板是参与动脉粥样硬化及动脉血栓形成的重要因素;而狭窄血管产生的高切应力、各种的产物以及内皮损伤等因素均是激活血小板的刺激因素.大多数血栓性疾病均可以检测到血小板活性增高,而当前冠心病临床治疗中又相继发现阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗,所以加强对血小板功能的检测,对进一步了解冠心病患者病理进程并指导佳抗栓治疗有着重要意义.由于目前关于血小板功能实验室检测缺乏统一的金标准,因此本文就血小板功能实验室检验方法的临床评价进行如下概述.
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慢性阻塞性肺疾病炎症反应的复杂性及治疗新选择
气道炎症反应在COPD的发病中发挥着重要作用,在烟草烟雾等刺激因素作用下引起气道炎症细胞募集,激发先天性和继发性免疫反应,进而导致气管壁增厚,气道重塑,支气管平滑肌张力增加,黏液高分泌和肺实质弹性结构缺失,这是COPD发病的重要基础结构病变.
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危重烧伤应激反应与研究现状
危重急症(包括创伤、烧伤、大手术、感染、缺血、缺氧及休克等)的发生发展与疾病的刺激因素有关,同时与机体受到刺激后的应激反应(stress response,SR)也密切相关.严重烧伤对于机体而言是一种强烈的刺激,机体的应激机制可在烧伤后迅速激发包括神经内分泌和机能代谢反应在内的一系列变化.持久、过强的应激反应对机体造成严重损害,甚至危及生命.比如严重的应激反应可导致脏器缺血缺氧及全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),甚至引发多器官功能障碍.在ICU中经常可见到应激性溃疡、应激性高血糖、应激性高血压等所致机体损害.现把危重烧伤病人应激反应的相关问题阐述如下.
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门诊静脉采血晕针的相关因素和护理对策
静脉采用是临床常用的护理技术,是护理人员的基本功.能否准确、迅速采集血液标本在急症抢救、临床检查和健康体检中都具有重要的意义.晕针是一种血管抑制性晕厥,是由于各种刺激因素,通过迷走神经反射,引起周围血管床广泛扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,进而心输出量隆低,血压下降,导致暂时性广泛脑血量减少,从而引发晕厥.
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NF-KB在SIRS中的枢纽作用
全身性炎症反应综合症(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应 [1].当刺激因素作用于机体,除激活炎性细胞外,尚可诱导多种蛋白和脂类介质释放,促进细胞表面受体和粘附分子表达,引起多种蛋白酶和急性期蛋白的产生.所有这些因素共同作用,造成机体组织、器官损害,如不能及时有效控制,可发展为MODS、ARDS乃至死亡.从SIRS发展至MODS的突出特征出现是活化的中性白细胞炎症反应加剧导致全身性器官进一步损害的结局.SIRS本是机体对各种创伤、感染的正常生理性防御反应,但过度或失控的炎症反应往往导致中性白细胞介导组织损伤和器官功能不全.了解调控中性白细胞炎症反应的分子机理,有助于人们寻找一些既能防止组织损伤又对机体免疫功能具有保护作用的特殊方法.
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外科应激状态下的主要营养物质代谢
外科临床上多种刺激因素均可激发应激反应,如血压变化、血流量改变、疼痛、焦虑、感染和损伤等,这些刺激信号抵达下丘脑后促进神经系统和肾上腺皮质的合成功能,进而激发机体发生一系列变化,包括代谢反应.