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乱拔白头发毛囊易发炎
近,25岁的陶晓青发现头上长出好多白发,年纪轻轻的就长了白发,这让他挺郁闷,于是,他采取彻底"灭"了白发的做法,出现一根拔一根,结果却惹上毛囊炎.上海交通大学附属第一人民医院皮肤科孙越分析,年轻人长白头发可分为先天和后天两种原因.前者一般是遗传,也就是天生就有白发.后者也分为两种情况,一种是白化病,这种遗传性疾病会导致人的头发、眉毛变白;还有一种与工作学习紧张、压力大有关,有些人在初高中的时候头发就花白了,也就是我们常说的"少白头".对于白发,很多人的处置方法就像陶晓青那样,长一根拔一根.民间有种说法:白发不能随便拔,拔一根会长三根.其实,这种说法是没有任何科学依据的.黑发的生长,主要是靠发根的黑色素细胞形成的.随着年龄的增长,在发囊根部的色素细胞会停止制造黑色素,白发便因此形成.虽然强行把白发拔掉并不会使它越长越多,但却会伤害发根,拔得太多的话,还可能引起毛囊炎.
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ABCD辨识恶性黑痣
我们每个人的身上都能够找到大小不等的黑痣,这些黑痣有的常年不会发生变化,故未被大多数人重视,但有一些黑痣却会危及到人的生命,那就是恶性黑色素瘤--一种来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤.
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如何应对皮肤变色
皮肤覆盖在身体表面,直接与外界环境接触,具有保护、排汗调节体温和感受外界刺激等作用.它可分为角质层和生发层.角质层在皮肤的外面,由多层已经角化的细胞组成;而生发层位于表皮的深层,生发层中有一些黑色素细胞能产生黑色素.黑色素含量的多少决定着皮肤颜色的深浅.
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白发转黑--效验良方选介
人到中年,毛囊中的黑色素细胞功能减退,数目逐渐减少,直到消失,毛发遂成白色.白发出现的早晚与速度,主要取决于遗传因素.另外,还有一些因素也会影响毛发变白,如极度焦虑可使毛发迅速变白,患有恶性贫血,甲状腺机能亢进或其他甲状腺疾病的人头发也比正常人变白得快;患有心绞痛、心肌梗塞、高血压、心血管疾病的人头发也易变白.此病除特殊的精神刺激因素外,较多是由于长期紧张与压力使人未老先衰所致.
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艳容膏外用对黑色素影响的实验研究
正常生理状态下黑色素可保护皮肤,防止晒伤.黑色素异常增多则会在皮肤的某些部位过量沉积,即色素沉着而形成色素斑、黄褐斑、雀斑、老年斑等.随着人体的衰老,内分泌功能的紊乱,免疫力的衰退,自由基的产生可导致皮肤弹性减退,色素沉着[1].对于色素沉着,现代医学并无特效疗法.而采用中医的辨证方法和中药内服外用方法,可以收到良好的效果.本实验观察了中药艳容膏对模型小鼠皮肤中黑色素细胞的分布、分泌功能及超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量的影响,现将结果报告如下.
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色素性隆突性皮肤纤维肉瘤2例
例1 男性,23岁.右内踝包块10余年,近年增大,伴反复溃疡出血.临床诊断:脂肪肉瘤或滑膜肉瘤?遂行手术切除.术中见肿块位于皮下与腱膜之间,6cm×6cm×4cm大小,与周围组织有粘连. 病理检查巨检:灰白色肿瘤组织3cm×1.5cm×1.2cm,无包膜.切面灰白色间杂局灶黑色,质软.镜检:肿瘤位于真皮及皮下组织,呈浸润性生长.瘤细胞形态较一致,密集,呈较纤细或稍肥胖的梭形,瘤细胞境界不清,胞浆较少,嗜酸性,核呈梭形,可见核分裂1-3个/10HPF.大多数瘤细胞围绕小血管或胶原纤维呈车辐状排列,少数呈旋涡状或束状排列.瘤细胞间可见胞浆内含褐黑色色素颗粒的细胞散在,呈单极或多极胞突(图1).Perls和Fontana对比染色,前者阴性,而后者阳性,证实其为黑色素颗粒.瘤组织内灶性区域黏液变性,胶原纤维少,血管较丰富,未见组织细胞及多核巨细胞.免疫组化染色:梭形瘤细胞vimentin 、CD34(+),含黑色素细胞S-100(+).
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Sturge-Weber综合征一例
患者男,14岁.反复发作性四肢抽搐十余年.体检:左额及左眶周皮肤呈葡萄酒红色(图1).同侧面部可见数个黑色素细胞痣样病变.神经系统检查无明显阳性体征.CT扫描提示左侧顶枕部有迂曲脑回状钙化影(图2).因顽固性癫痫,在当地医院行大脑半球局部病灶切除术.术中见左顶枕部蛛网膜下-软脑膜大片迂曲细小血管网,左顶枕叶皮层质韧,内有大量坚硬的粉状钙化灶.于2005年7月来四川大学华西医院病理科会诊.
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不明原发病灶的恶性黑色素瘤骨髓转移一例报告并文献复习
恶性黑色素瘤是一种高度恶性的黑色素细胞肿瘤。临床上约60%是由黑痣恶变而来,以足底和肛周周围多见,以转移早、预后差为主要特点。其病理类型大多为有色素型,无色素型极为少见。转移性黑色素瘤常累及淋巴结,偶见先侵犯附近皮肤,终转移至内脏器官。黑色素瘤广泛转移至骨髓比较少见。本研究报道1例不明原发病灶的恶性黑色素瘤骨髓转移病例。
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胃体恶性黑色素瘤1例并文献复习
恶性黑色素瘤是一种恶性程度较高的黑色素细胞肿瘤[1],可以发生于全身许多器官及组织,但以皮肤常见,高峰发病年龄为40岁~69岁。现我院发现胃体恶性黑色素瘤1例,报告如下。
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前列腺素E2对自体全厚皮片内黑色素细胞增殖规律的影响
目的研究自体全厚皮片前列腺素E2含量变化对表皮黑色素细胞增殖及密度变化的影响.方法 68只豚鼠随机分为空白对照组、实验1组(只作皮片移植)及实验2组(皮片移植+外用双氯灭痛乳剂),动态观测皮片组织内前列腺素E2含量变化;借助组织化学及放射自显影技术观察皮片表皮内黑色素细胞的增殖及密度的变化.结果手术后1~7 d,实验1组前列腺素E2含量明显上升,30 d时再次升高,然后恢复正常;实验2组前列腺素含量在术后2 d内明显下降,此后表现出与实验1组相同的趋势,但其变化幅度较小.实验1组M C- 3H-TdR标记指数在术后2~14 d升高,30 d时出现第二个高峰;MC密度在术后3 d内明显下降,此后开始升高,21 d后明显超过术前水平;实验2组在术后1 d即开始上升,与实验1组相比,出现时间早,且变化幅度较小.而实验2组MC密度同样表现出首先减少然后增加的趋势,但是其变化幅度明显小于实验1组;尤为明显的是,在实验的后阶段,其MC密度仍然明显低于实验1组及对照组.结论在皮片移植早期,应用双氯灭痛可以减轻炎症反应,并终抑制黑色素细胞的增殖,减少黑色素细胞的密度,从而减轻皮片的色素沉着.
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miR-146a-5p在先天性巨中型黑色素细胞痣及正常皮肤中的差异表达
目的 探讨先天性巨型黑色素细胞痣、先天性中型黑色素细胞痣和正常皮肤在miRNA表达水平的差异.方法 分别收集先天性巨型黑色素细胞痣、先天性中型黑色素细胞痣和正常皮肤样本各10例.第一步:每组选取3例样本进行AgilentmiRNA芯片检测,筛选不同组别间的差异miRNA.选取与MAPK、Wnt、NF-kB等信号通路有关的5个差异miRNA进行下一步验证,分别是:miR-146a-5p、miR-140-5p、miR-106b-5p、miR-17-5p、miR-483-5p.第二步:每组选取10例样本,通过实时荧光定量PCR(Taqman探针法)对上述差异miRNA表达进行定量验证并进行统计学分析.结果 通过miRNA芯片检测,共发现了先天性黑色素细胞痣与正常皮肤之间的23个差异miRNA.实时荧光定量PCR验证发现miR-146a-5p含量在先天性巨型黑色素细胞痣与中型黑色素细胞痣比较P=0.003;先天性巨型黑色素细胞痣与正常皮肤比较P=0.000;先天性中型黑色素细胞痣与正常皮肤对比P=0.013,三者之间差异均具有统计学意义.其他4个miRNA在3组间差异无统计学意义.结论 先天性黑色素细胞痣中miR-146a-5p的表达量增高,先天性巨型黑色素细胞痣增高尤为明显,这可能与不同组织中黑色素细胞的增殖和衰老状态有关.
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干细胞因子受体c-kit在皮肤黑色素代谢方面的研究进展
皮肤黑色素代谢是一个复杂精细的调控过程,由多个基因多种酶及蛋白相互协同调控.随着对影响皮肤黑色素代谢因素研究的深入,科学家发现干细胞因子受体c-kit与其配体干细胞因子结合后启动的信号通路在皮肤黑色素代谢中发挥了极为重要的作用.该文就c-kit受体在皮肤黑色素代谢过程中的的作用、分子机制和临床应用的新研究进展进行了总结.
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颅骨黑色素细胞转移瘤一例
患者男,68岁.因左额痛性肿物1个月入院.开始时无意中发现头皮局限隆起,随后迅速生长伴局部轻度疼痛,入院前发展成胡桃大小.
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椎管内原发性黑色素细胞肿瘤的诊断和治疗
颅内原发性黑色素细胞肿瘤(primary melanocytic neolasms,PMN)起源于软脑膜黑色素细胞,临床少见.约占颅内肿瘤的0.07%~0.17%~([1-3]).原发于椎管内黑色素细胞肿瘤(intraspinal primary melanocytic neoplasms,ISPMN)则更罕见.本文对ISPMN的流行病学、组织病理学类型、影像特征、诊断和治疗做简要综述.
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2例阴茎亲吻痣及相关文献复习
亲吻痣是一种奇怪的痣,第1次描述发生在上眼皮,很少在阴茎。我们报告2例阴茎亲吻痣并复习已经报告的病例。阴茎痣的亲吻病变特征性表现为相对于冠状沟的镜像对称。病理组织学检查,病变显示复合痣。
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先天和后天性胆脂瘤中黑色素细胞的临床意义
先天性和后天性胆脂瘤的基本病理改变,均为角化复层鳞状上皮细胞不断增殖分化并程序性凋亡,导致角化碎屑堆积并向周围扩展,结果引起一系列有关症状.后天性胆脂瘤的上皮来源主要有外耳道的上皮移行,鼓膜袋状内陷,及炎症情况下中耳黏膜的鳞状化生等[1].先天性胆脂瘤的来源主要有移行、羊水反流、表皮样结构等学说[2].先天性胆脂瘤又称为表皮样囊肿.Potsic等[3]报道160例先天性胆脂瘤,诊断依据是无穿孔、无流脓或鼓膜切开置管的病史,病理上符合胆脂瘤.我国大宗颞骨先天性胆脂瘤的报告并不多见,可能与一些先天性胆脂瘤被误诊漏诊有关[4].
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Vogt-小柳-原田病的免疫学研究
Vogt-小柳-原田病(VKH)是临床上常见的葡萄膜炎,其发生发展与机体免疫功能异常密切相关.研究表明VKH的发病主要与自身免疫反应、免疫遗传以及病毒感染等因素有关.其中黑色素细胞、自身反应性T细胞、细胞凋亡、T-bet、热休克蛋白、细胞因子和靶自身抗原等在VKH的自身免疫反应中发挥重要作用.VKH的免疫学治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂为主,近年来多致力于其用法用量、时机选择、联合用药等的研究,针对并发症以及特定时期的治疗也有一些新的策略出现.本文就目前VKH的免疫学改变和免疫治疗的研究进展作一综述.
关键词: Vogt-小柳-原田病 免疫学 黑色素细胞 -
Van der Hoeve综合征合并太田痣一例
Van der Hoeve综合征即蓝色巩膜-脆骨(耳聋)综合征.太田痣(nevus of ota)即先天性眼皮肤黑色素细胞增多痣,又称Ota综合征,是围绕眼眶、眼睑及眉部皮肤的一种蓝痣,伴同侧结膜、巩膜及葡萄膜弥散性痣.遗传方式多为常染色体显性遗传,但也有隐性者[1].笔者于2006年8月诊治了1例该病患者.
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皮肤病液氮冷冻疗法的生物学效应
液氮冷冻是一种较为安全且副作用少的治疗方法,在皮肤科的应用日益广泛,本文介绍了其作用机制和监测技术等方面的新研究进展,并简要的介绍了液氮浅冷冻疗法的作用机制.
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细胞因子在白癜风发病机制中的作用
白癜风是一种由于黑色素细胞受损导致色素脱失的常见色素障碍性皮肤病,其病因复杂,发病机制尚未明确.多种细胞因子与白癜风的发病关系密切.细胞因子通过旁分泌或自分泌的方式,影响黑色素细胞的生物学特性.白细胞介素、肿瘤坏死因子等抑制黑色素细胞生长,干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑色素细胞的生长、分化和增殖.该文旨在介绍各种细胞因子的作用机制以及在白癜风上的应用和展望.