首页 > 文献资料
-
钾通道在一氧化氮对支气管哮喘大鼠平滑肌张力调控中的作用
一氧化氮(NO)可松弛气道平滑肌(ASM),降低气道高反应性,但其作用机制尚不清楚.我们测定NO供体硝普钠(SNP)、钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、四乙铵(TEA)对支气管哮喘大鼠支气管环张力的影响,探讨钾通道在NO对哮喘大鼠支气管平滑肌张力调控中的作用.
-
慢性阻塞性肺疾病的气道毒蕈碱M受体变化与抗胆碱治疗的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管阻塞的重要病理生理机制包括由迷走神经控制的黏液高分泌以及由胆碱能机制诱发的支气管平滑肌张力的增加,因此,抗胆碱治疗已成为其第一选择.
-
慢性阻塞性肺疾病炎症反应的复杂性及治疗新选择
气道炎症反应在COPD的发病中发挥着重要作用,在烟草烟雾等刺激因素作用下引起气道炎症细胞募集,激发先天性和继发性免疫反应,进而导致气管壁增厚,气道重塑,支气管平滑肌张力增加,黏液高分泌和肺实质弹性结构缺失,这是COPD发病的重要基础结构病变.
-
围手术期支气管痉挛的防治
1 生理、病理基础1.1正常支气管运动张力人类所有正常气道均保持轻度张力性收缩.这种支气管平滑肌张力主要通过迷走传出神经来维持,应用抗胆碱药物如阿托品或胃长宁可有效地消除这种张力.1.2气流阻力与气道高反应性气道阻塞性疾病患者具有特征性的气道高反应性,其病理特点是气道非特异性慢性炎症,表现为气道平滑肌肥厚与增生.气流阻力与气道半径呈负相关,气道口径的改变能显著影响气道阻力,已狭窄气道口径的进一步缩小可能引起较明显的气道阻塞.研究提示机体气道高反应性的主要因素是气道上皮细胞联接损害,使刺激屏障消失,从而刺激物更易接近内皮下受体,产生平滑肌收缩.
-
围手术期气管支气管痉挛
1 支气管痉挛的有关生理、病理基础1.1 正常支气管运动张力人类所有正常气道均保持轻度张力性收缩.这种支气管平滑肌张力主要通过迷走神经来维持,生理意义尚不明了,可能是机体气体交换与呼吸作功佳效率的基础.
-
茶碱与其他药物合用时应注意其血药浓度
茶碱类为甲基黄嘌呤类衍生物,是临床常用的止喘药之一.其通过促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放,通过阻抑腺苷受体来拮抗内源性腺苷诱发支气管收缩的作用.茶碱也可以抑制磷酸二酯酶,减少呼吸道平滑肌细胞内cAMP的分解,从而提高cAMP的水平,使得支气管平滑肌张力降低.茶碱还能抑制钙离子由平滑肌内质网的释放,使细胞内钙离子减少,以上综合机制可达到松弛气管平滑肌的作用.但为获得满意的茶碱药物效应,需保障其有效的血药浓度,好维持在10~20μg/ml.