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人参炔醇抑制实验性迟发型超敏反应
目的:考察人参炔醇(PAN)对实验性迟发型超敏反应的影响及可能作用途径.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)造成小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)模型,考察PAN诱导相给药对耳廓肿胀的影响,并进行病理组织学检查;MTT法检测PAN对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响.EUSA方法检测ConA刺激的脾细胞培养上清IFN-γ水平.结果:PAN10 mg·kg~(-1)诱导相给药可明显抑制小鼠耳肿胀;病理组织学结果显示PAN可减轻模型小鼠局部水肿及血管扩张,减少淋巴细胞浸润;PAN对ConA诱导的T细胞增殖有明显的抑制作用,而对静息状态的脾细胞末观察到显著影响;PAN 10 μmol·L~(-1)起明显抑制体外ConA刺激脾细胞的IFN-γ分泌,且作用在早期(6 h)即已呈现.结论:PAN对实验性迟发型超敏反应有显著的抑制作用,该作用可能与抑制T细胞增殖和IFN-γ的分泌有关.
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PKCε在心肌肥厚中的作用地位
心肌肥厚(Myocardial Hypertrophy, MH)是心脏在负荷增加时的一种常见而重要的适应性反应,可发生于高血压、瓣膜病、心肌梗死等疾病,是增加心血管病病死率和病残率的独立预测因子[1].MH的发生是多因素的,机械压力刺激、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素1(ET-1)、α1肾上腺素等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚.这些导致肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子(如PKC、受体TPK、Ras、MAPK家族、JAK等)诱导相关的基因表达和蛋白质合成增加[2].
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间充质干细胞成软骨分化诱导相关细胞因子的研究进展
软骨的破坏、缺损是包括骨关节炎(osteoarthri-tis,OA)在内的多种骨科疾病的重要病理改变。由于软骨特殊的解剖及组织特性,如缺乏血管和淋巴管的分布,使得其自我修复能力异常不足,因此通过人工方法修复软骨破坏具有重要临床意义。近年来,随着间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的发现和研究的深入,其来源广泛、良好的增殖能力、多分化潜能、与各种3D支架材料具有良好的生物相容性等特性[1-5],使得其在软骨修复应用中具有令人期待的潜力。除了从骨髓中获取该细胞,目前已经从人体多种组织分离、获得了此类细胞,如脂肪、关节液、骨膜、胎盘组织、肝、脾、胰腺等[6-8]。有文献报道,MSCs不具有免疫原性[9],甚至可能通过调节免疫细胞功能,起到免疫抑制作用[10-12]。此外,各种成软骨分化刺激因子的发现、应用及各种3D支架的探索,使得MSCs结合各种技术在软骨修复的临床应用中显示出极大的可能价值。
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白细胞介素6诱导相关新基因的克隆与鉴定
白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)是一种多功能的细胞因子[1]。其作用于敏感细胞时,必将在胞内产生一系列新的信号分子。克隆这些受IL-6调控的新基因,必将有助于进一步阐明IL-6的信号转导机制及IL-6与某些疾病的相关性。我们用cDNA代表性差异分析(representational difference analysis of cDNA, cDNA-RDA)法在U937细胞中分离了与IL-6相关的基因。
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细胞因子信号抑制子系统的研究现状
多数与细胞因子Ⅰ型或Ⅱ型受体结合的细胞因子如集落刺激因子、白细胞介素(interleukins, ILs)、干扰素 ( interferon, IFN ) 及红细胞生成素( erythropoietin, Epo)、血小板生成素( thrombopoietin, Tpo) 等,均通过JAK/STAT ( Janus tyrosine kinase / signal transducer and activator of transcription) 通路将信息转导至核内,并进一步诱导相应基因产物的表达.细胞因子信号在传入的同时,也有相应的负调控机制使之终止或衰减,从而使机体处于动态的平衡.近年来发现的细胞因子信号抑制子(suppressor of cytokine singnaling, SOCS)系统就是一个胞内JAK/STAT信号系统的负反馈调节蛋白家族.
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GM-CSF诱导TF-1白血病细胞JAK-STAT表达研究
人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)参与髓系造血细胞增殖、分化和凋亡调节,其生物学效应是通过配体与细胞因子受体超家族成员-GM-CSF受体(GM-R)相结合后,激活细胞内受体偶联的信号转导途径实现的,其中以JAK-STAT信号途径为重要.然而,GM-CSF诱导相关的白血病细胞异常生物学行为与JAK-STAT途径活化之间有何关联,目前还不清楚.本研究选用GM-CSF依赖性的红白血病系细胞,观察经过GM-CSF诱导后细胞的增殖情况,以及JAK2和STAT3的活化情况,旨在探索JAK/STAT途径活化与白血病细胞增殖之间的关系.