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突触后蛋白质合成需要突触前持续的长时程电位的增强
长时程增强(LTP)是活性依赖的、在突触强度上的持续性增强,是研究海马学习记忆的经典模型。海马是完成学习、记忆活动的关键结构,LTP是海马增强突触传递效应的表现,是海马参与学习记忆过程的重要机制之一。在CA3~CA1区的神经突触,根据LTP持久性、持续机制、Ca2+离子信号通路,表达位点和电生理特性,可鉴定出3种不同形式的LTP(LTP1、LTP2和LTP3)。本实验室的前期研究发现,LTP2和LTP3涉及建立在翻译依赖性方式基础上的突触前表达组件。本研究重点探讨突触前表达所需的翻译位点。
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砷对学习记忆影响的机制
学习记忆能力对人的生命活动至关重要,中枢神经系统的功能活动强弱可以通过人的学习记忆活动直接的表现出来,其功能活动也受到多方面的影响,神经系统对毒物的毒性作用较其他组织系统更为敏感。砷在自然界分布很广,多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式存在,天然水中也含微量砷。因此,关于砷对学习记忆影响机制的研究,对阐明砷在脑发育过程中所起的作用有着重要的意义.
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突触可塑性及其功能
广义的突触可塑性(synaptic plasticity)包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性,一般如未作特殊说明,即指突触传递可塑性.突触可塑性是神经科学领域近年来进展快、取得成果大的研究领域.其主要表现形式-长时程增强(long-term potentiation, LTP)和长时程抑制(long-term depression, LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础(Bliss and Collingridge,1993; Linden, 1994;Lynch, 2004).随着有关研究的深入,现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关系密切外,还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程.
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睡眠剥夺与学习记忆
学习和记忆是大脑高级功能之一.学习是指经验(行为习惯、感知、思维)的获得或发展,记忆则是指经验的保存和再现.学习记忆的物质基础是脑内一些参与学习记忆的物质保持在一定的水平,如脑内蛋白质浓度、各种氨基酸的合理组合、胺类物质等.睡眠期间,脑内蛋白质合成加快,同时有利于建立新的突触联系而促进学习记忆活动[1].睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)即减少受试着的睡眠时间.长期严重SD可引起动物或人产生不良情绪,学习记忆受损、思维紊乱、疲劳、免疫力下降甚至累及儿童的生长发育.如今日益加快的生活节律,工作压力的增加以及特殊职业,使得SD不可避免.已有的研究发现SD可扰乱脑内神经递质的分布,诱导某些异常基因的特异性表达,使脑内的神经网络结构偏离平衡.本文综合了近几年国内外的新成果,对SD降低动物和人的学习记忆的机制进行综述.
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癫痫患者的认知功能障碍研究进展
癫痫是多病因的慢性脑部疾患,以脑部神经元超同步化放电导致突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征,发病率约35/10万,是一个复杂的神经科临床综合征.认知功能是由感知觉、思维、注意和记忆活动所组成.癫痫患者的认知功能障碍,是癫痫及非癫痫因素相互作用的结果.