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慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43基因表达变化的实验研究
目的:研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因表达的变化.方法:18只成年SD大鼠随机分为两组(n=9),分别接受右侧坐骨神经结扎手术(CCI组)和假手术(Sham组).手术前、后观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激抬脚潜伏期(PWTL)、电刺激抬脚阈值(PWET)的变化,于术后14天取大鼠L4/5右侧脊髓,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用RT-PCR半定量分析CCI组和Sham组Cx43表达的差异.结果:CCI组大鼠表现为行走步态异常,与Sham组相比CCI组术后5～14天疼痛阈值明显降低(P＜0.01).Sham组Cx43扩增产物量极少,而CCI组L4/5 Cx43扩增产物量约为Sham组的3倍.结论:慢性神经痛大鼠脊髓Cx43基因表达显著增加,提示脊髓缝隙连接可能在慢性病理性痛过程中发挥重要的作用.
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阴部神经联合奇神经节脉冲射频治疗会阴部神经痛
会阴部神经痛为非器质性病变,临床表现多样,其诊断治疗困难,是严重影响患者生活质量的慢性神经病理性疼痛.此种痛症的治疗目前国内外报道尚少,临床主要采用综合治疗的措施:心理干预、药物、物理治疗、神经阻滞(腰部、骶管、阴部神经、骨盆周围软组织)等.但仍有一部分患者疗效不佳.本文在C形臂引导下采用阴部神经联合奇神经节脉冲射频治疗会阴部神经痛,此症获得满意效果,现报道如下.方 法1.一般资料选取本院疼痛科2010年6月至2012年6月收治的会阴部神经痛患者11例,男3例,女8例,年龄45～74岁,平均(60.0±3.8)岁.病程13个月至22年.其中8例原因不明,2例为直肠癌术后,1例为骶尾外伤后疼痛.均经口服非甾体类抗炎药物和吗啡类镇痛药物、坐浴、理疗、骶管神经阻滞等治疗无效收治本院.本组患者经病史、查体及辅助检查均未发现有癌症转移及盆腔内异常病变.
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脊髓背根入髓区毁损术治疗慢性神经病理性疼痛
目的:探讨脊髓背根入髓区毁损术对慢性神经病理性疼痛的疗效和安全.方法:回顾性分析行脊髓背根入髓区毁损术治疗的99例慢性神经病理性疼痛患者的临床资料.其中臂丛神经撕脱后疼痛36例,脊髓和/或马尾神经损伤后疼痛30例,幻肢痛27例,残肢痛4例,痉挛状态伴疼痛1例,开胸术后胸壁疼痛1例.年龄28～72岁,病程6月～ 50年.对所有患者进行术前和术后疼痛视觉模拟评分(VAS).以术后疼痛缓解大于75％为疗效优秀,疼痛缓解50～75％为良好,疼痛缓解小于50％为差.结果:随访1～5年,臂丛神经撕脱伤后疼痛患者中,69.4％疗效优秀,13.9％疗效良好,16.7％疗效差；脊髓和/或马尾神经损伤后疼痛患者中,70％疗效优秀,16.7％疗效良好,13.3％疗效差；幻肢痛患者中,47.8％疗效优秀,26.1％疗效良好,26.1％疗效差；残肢痛患者中,25％疗效优秀,50％疗效良好,25％疗效差.术后并发症包括一过性下肢无力、轻度深感觉障碍和伤口愈合不良.结论:脊髓背根入髓区毁损术对慢性神经病理性疼痛疗效满意,并发症少.
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骨性关节炎所致慢性持续性疼痛的发病机制
在世界范围内,骨关节炎(osteoarthritis,OA)已成为引起肌肉骨骼疼痛和功能残疾的主要病因.尽管临床上已使用多种保守或介入治疗方法,但是仍不能有效控制OA所致的疼痛.各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担.慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段.本文旨在综述OA所致慢性疼痛的潜在病理生理机制,以期探讨新的有效控制OA痛的作用靶点,对新药研发及新的治疗策略提供思路.
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鞘内注射吗啡-氯胺酮对慢性神经病理性疼痛大鼠背根神经节神经元超微结构的影响
神经元作为一个整体,周围神经轴突损伤将导致神经元胞体发生可塑性变化,后者直接参与了慢性疼痛的形成.本实验室前期研究证实鞘内注射吗啡-氯胺酮对坐骨神经慢性捆扎损伤(CCI)大鼠引起的神经病理性疼痛具有镇痛作用[1],但该作用是否与减轻背根神经节神经元的病理损伤有关尚无定论.本研究拟观察鞘内注射吗啡-氯胺酮对CCI大鼠背根神经节神经元超微结构的影响.
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GLT-1激动剂头孢曲松钠对慢性神经病理性痛的影响
目的：探讨头孢曲松钠（Ceftriaxone，Cef）对慢性神经病理性痛过敏及GLT-1表达的影响。方法雄性SD大鼠90只，随机分为Sham组、CCI 14 d组、Cef预防组、 Cef治疗组，后2组设腹腔注射NS组为对照，在不同时间点测定热缩足反射潜伏期；另设CCI 1 d、4 d、7 d组。应用免疫组化观察不同时间点脊髓后角GLT-1表达的变化。结果CCI诱导大鼠产生了热痛敏，腹腔注射NS对CCI诱导的热痛敏无影响。 Cef预防组大鼠CCI侧后肢热缩足反射潜伏期于CCI后第5天、第7天明显延长（ P ＜0°．05）；Cef 治疗组大鼠CCI侧后肢热缩足反射潜伏期在术后第11天、第14天明显延长（ P ＜0．05）。免疫组化检测发现，Cef预防组和Cef治疗组分别抑制和逆转了GLT-1在CCI后期表达的降低。结论 Cef可通过上调GLT-1的表达对慢性神经病理性痛起到预防和治疗作用。
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头孢曲松钠抗慢性神经病理性痛的作用机制研究
目的：观察β-内酰胺类抗生素头孢曲松钠（ Ceftriaxone，Cef）对慢性神经病理性痛过敏的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为Sham组、CCI（坐骨神经结扎）组、Cef预防组、Cef治疗组，后2组设腹腔注射0．9％氯化钠溶液组作为对照，每组10只。于术后第1天、第3天、第5天、第7天、第9天、第11天和第14天测定热缩足潜伏期和机械缩足反射阈值。结果 CCI诱导大鼠产生了热和机械性痛敏，Cef预防组大鼠CCI侧后肢热缩足反射潜伏期于CCI后第5天、第7天，机械缩足反射阈值于术后第7天同NS对照组以及CCI组相比明显延长（ P ＜0．05）；Cef 治疗组大鼠CCI侧后肢热缩足反射潜伏期在术后第11天、第14天，机械缩足反射阈值于术后第14天同NS 对照组以及CCI组相比明显延长（ P ＜0．05）。结论 Cef对慢性神经病理性痛起到了预防和治疗作用。
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中脑导水管周围灰质中 P2X7R 调控慢性神经病理性疼痛的研究
目的：研究神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray matter,PAG)中 P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)的分布和表达变化规律,并观察鞘内给予 P2X7R 拮抗剂对疼痛的影响及探讨可能的机制。方法成年雄性 SD 大鼠78只鞘内置管,手术成功后行保留性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)手术。术后将大鼠随机均分为三组：假手术组(Sham 组)、对照组(C 组)、亮蓝 G(brilliant blue G,BBG)组(BBG 组)。术毕当天起连续7 d 鞘内给予生理盐水或 P2X7R 拮抗剂BBG10μl,每组各取8只,分别于术前、术后7、14、21 d 测定50%缩足阈值(PWT)作为机械痛阈,每组各取18只分别于建模后14和21 d 处死,取 PAG 组织,通过免疫荧光观察 P2X7R 的分布和蛋白印迹(western blot)检测 P2X7R 蛋白表达量的变化。结果与 Sham 组比较,建模后7、14、21 d C 组和 BBG组大鼠损伤同侧后肢 PWT 明显降低,建模后14、21 d P2X7R 表达、GFAP 表达明显增加(P <0.05或 P<0.01)。与 C 组比较,建模后7、14、21 d BBG 组大鼠损伤同侧后肢 PWT 明显升高,建模后14、21 d P2X7R 表达、GFAP 表达明显减少(P <0.01)。Sham 组、C 组和 BBG 组 PAG 中均存在 P2X7R 表达分布。P2X7R 与 GFAP 具有重叠分布性,而与 Iba-1和 NeuN 无重叠分布性。结论 P2X7R 参与慢性神经病理性疼痛在中脑节段的调控。
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5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达
目的 观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT3受体的表达变化.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(慢性压迫性损伤)制备慢性神经病理性疼痛模型.坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)2种行为学方法检测大鼠痛觉阈值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT3受体表达,Western blot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT3受体蛋白水平.结果 造模7天后:模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组(P<0.05),模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT3受体表达明显高于正常组和假手术组(P<0.05)、5-HT3受体蛋白水平高于正常组和假手术组(P<0.05).结论 在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT3受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT3受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程.
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硫氢化钠对大鼠慢性神经病理性疼痛的作用机制
目的 评价硫氢化钠(NaHS)对大鼠慢性神经病理性疼痛(NPP)的作用机制.方法 将大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组(CCI组)、NaHSS组、NaHSM组和NaHSL组.对照组、假手术组及CCI组于术前15min及术后腹腔注射等量生理盐水,CCI+NaHS三组每日腹腔注射NaHS.于0d、1d、3d、7d、14d及21d测定各组大鼠痛阈;7d、14d及21d检测大鼠脊髓背角pNR2B蛋白水平.结果 与假手术组相比,CCI组痛阈降低,pNR2B升高;术后14d,差异有统计学意义(P<0.05).与CCI组比较,NaHSM组痛阈升高,pNR2B降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NaHS缓解CCI大鼠NPP的作用机制,可能与抑制脊髓蛋白pNR2B的表达相关.
关键词： 硫氢化钠 慢性神经病理性疼痛 痛阈 NMDA受体2B亚单位 -
头孢曲松钠对慢性神经病理性疼痛的影响及其机制探讨
目的：观察谷氨酸转运体1（GLT-1）激动剂头孢曲松钠（Cef）对慢性神经病理性疼痛的影响，并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组各10只，A组仅暴露坐骨神经不结扎，B～F组均行右侧坐骨神经慢性结扎损伤（CCI）制作慢性神经病理性疼痛模型；C、E组分别于术后第1、7天开始于腹腔注射Cef，1次／d，共注射7次；D、F分别与C、E组相同，均同时腹腔注射NS。在不同点测定热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值，应用Western blot法观察同时点脊髓后角组织中的GLT-1。结果与A组比较，B组术后第3天开始热缩足反射潜伏期缩短、机械缩足反射阈值降低、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达减少（ P均＜0．05）；C组（术后第11、14天）、E组（术后第14天）分别与D、F组比较，热缩足反射潜伏期延长、机械缩足反射阈值升高、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达增加（P均＜0．05）。结论 Cef可通过上调脊髓后角组织中GLT-1的表达，从而对慢性神经病理性痛起到预防和治疗作用。
关键词： 慢性神经病理性疼痛 头孢曲松钠 谷氨酸转运体1 坐骨神经慢性结扎损伤 大鼠 -
鞘内注射昂丹司琼对神经病理性疼痛大鼠的影响
目的 观察鞘内注射5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼对大鼠神经病理性疼痛行为及脊髓背角5-HT3受体表达的影响.方法 采用大鼠坐骨神经结扎制作慢性神经病理性疼痛模型.坐骨神经结扎7d后,采用热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值方法检测大鼠鞘内注射昂丹司琼前后痛觉阈值的变化.然后处死大鼠,用免疫组织化学染色法和Western blot方法检测大鼠鞘内注射昂丹司琼前后脊髓背角5-HT3受体的表达变化.结果 鞘内给药前,模型组大鼠的痛觉阈值低于正常组(P＜0.05),脊髓背角5-HT3受体表达明显高于正常组(P＜0.05);鞘内给药后,5μg和10μg昂丹司琼能提高模型组大鼠痛觉阈值,且大鼠脊髓背角5-HT3受体表达明显减少(P＞0.05).结论 鞘内注射昂丹司琼抑制脊髓5-HT3受体的表达后可以减轻大鼠慢性神经病理性疼痛.
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基于中医推拿干预探讨慢性神经病理性疼痛的动物模型选择
慢性疼痛的高发病率使其得到了广泛关注,慢性神经病理性疼痛(NPP)作为常见的慢性疼痛已作为研究重点,根据NPP发生的特点,国际上多采用外周神经损伤性模型.通过分析比较研究中常用的四种动物模型,归纳其造模方式的特点与适应性,为研究推拿干预慢性神经病理性疼痛机制的动物模型选择提供参考.
