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透明质酸酶对慢性压迫性神经损伤模型中神经源性疼痛的作用研究
目的:研究透明质酸酶对坐骨神经的疏松结扎(CCI)模型神经源性疼痛的作用,初步探讨临床通过相关穴位点注射透明质酸酶治疗慢性疼痛的机制.方法:采用CCI模型,记录损伤神经异位自发放电和热痛刺激的敏感程度.结果:用透明质酸酶作用于术后7 d大鼠的损伤处并进行坐骨神经自发放电的测量,发现在测量的12只模型中,有8只模型的自发放电得到了有效的抑制,这8只的平均抑制率为50.9%±12.4%.在热刺激行为学实验中,损伤局部持续注射透明质酸酶溶液的CCI大鼠在术后3 d、6 d和14 d的热刺激敏感度明显低于局部注射生理盐水的对照组CCI大鼠.通过CCI大鼠损伤坐骨神经组织切片观察,发现神经纤维排列混乱,纤维间存在空泡状间隙,并且在间隙周围分布着染成深色的多糖链;而经过透明质酸酶作用后CCI损伤坐骨神经切片观察,空泡状空隙与深色多糖链沉淀消失,神经排布较处理前更加规则.结论:细胞外基质与神经生理功能密切相关,透明质酸酶能够有效降低CCI模型的异位自发放电;临床穴位注射透明质酸酶改变穴位点聚集的细胞外基质,从而起到镇痛作用.
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电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋百活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响
目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗).手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈.采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L_4-L_5 GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达变化.结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P＜0.05).给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓CFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P＜0.05).结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关.
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基于蛋白质组学法分析大黄素对慢性压迫性损伤大鼠DRG蛋白表达的影响
目的:观察中药单体大黄素在慢性压迫性损伤(CCI)模型中的镇痛作用及其相关机制.方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄素组,并于术前及术后第3、7、11、15天等不同时间进行机械缩足反射阈值(MWT)及热痛觉阈值(TWL)检测.给药15d后取术侧背根神经节(DRG)并运用iTRAQ标记和LCMS/ MS的方法来分析损伤侧DRG内的蛋白表达情况.结果:术后第15天大黄素组MWT及TWL值较模型组显著上调(P＜0.05);且运用蛋白质组学技术共鉴定出假手术组与模型组139个差异蛋白,大黄素组与模型组间鉴定出274个差异蛋白,这些差异蛋白是重要的装订蛋白、结构蛋白,参与体内脂类细胞代谢及单胺能代谢等信号通路.结论:本研究发现大黄素可明显改善CCI模型机械痛觉过敏及热痛觉过敏,并运用iTRAQ技术分析其可能通过单甘油脂肪酶(MGL)、单胺氧化酶(MAO)、组蛋白(H2A)和轴周蛋白等多个差异蛋白及其参与的信号通路如内源性大麻素信号通路、5-羟色胺突触信号通路发挥作用.
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“种瓜得豆，事与愿违”--吗啡通过激活NLRP3炎症小体延长大鼠的神经病理性疼痛
阿片类药物使用日益广泛，但对于阿片类药物导致原发性疼痛的病理生理进程的研究还很少有报道。本研究通过大鼠慢性压迫性损伤神经(chronic constriction injury, CCI)损伤后10天，连续给予吗啡处理5天，出乎意料地发现吗啡显著延长了CCI诱发的痛觉超敏持续时间，甚至在停用吗啡后仍然持续了几个月。通过药理学和基因学手段的研究发现，吗啡通过一个全新、未知的机制——即激活脊髓的NLRP3炎症小体及白细胞介素-1β（IL-1β）释放来诱发神经病理性疼痛的产生及维持。NLRP3炎症小体相关通路主要由脊髓背角小胶质细胞表达。通过药物遗传学的技术（Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs, DREADD）对小胶质细胞进行选择性抑制，研究发现：抑制小胶质细胞可以预防或逆转吗啡诱导的痛觉敏化作用。本研究阐明了小胶质细胞在吗啡诱发痛觉敏化中的重要作用；揭示了吗啡给药是继神经损伤之后的对中枢小胶质细胞的“二次打击”；证明了在慢性疼痛治疗中阿片类药物滥用反而会延长疼痛时间。
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静脉注射神经干细胞缓解神经病理痛并促进神经再生
神经损伤后发生非生理性修复,导致神经瘤形成、神经传导性改变和自发放电产生.这些都是神经病理痛产生的重要原因.本文主要研究NSCs(神经干细胞)对CCI (坐骨神经慢性压迫性损伤)模型动物痛敏行为和神经修复的作用.相比较以前采用损伤局部的注射方法,本文采用更加简便的尾静脉注射.
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神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NF-κB及其下游肿瘤坏死因子α表达的变化
目的 观察大鼠脊髓背角中NF-κB及其下游肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)疼痛模型中表达的变化规律.方法 雄性SD大鼠76只,随机分为手术组(CCI组)和假手术组(Sham组)(n=38),于CCI前1 d、CCI后1、4、7、14、21、28 d各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,取腰髓,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光双标的方法分别测定NF-κB和TNF-α的mRNA含情和蛋白表达变化.结果 CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低,脊髓背角中NF-κB水平和TNF-α的表达增加,明显高于对侧和假手术组;NF-κB和TNF-α的mRNA水平于CCI后4 d开始增加,分别为术前的(1.20±0.16,2.32±0.27)倍,7 d达到高峰,为术前的(1.75±0.20,3.38±0.41)倍,随后TNF-α迅速下降,而NF-κB于CCI后28 d仍为术前的(1.15±0.24)倍,维持于较高水平(P＜0.05).术后第7天的免疫荧光双标显示NF-κB和TNF-α在术侧脊髓后角存在共定位表达.结论 CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化并上调TNF-α的表达,参与神经病理性疼痛的调控过程.
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5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达
目的 观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT3受体的表达变化.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(慢性压迫性损伤)制备慢性神经病理性疼痛模型.坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)2种行为学方法检测大鼠痛觉阈值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT3受体表达,Western blot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT3受体蛋白水平.结果 造模7天后:模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组(P<0.05),模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT3受体表达明显高于正常组和假手术组(P<0.05)、5-HT3受体蛋白水平高于正常组和假手术组(P<0.05).结论 在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT3受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT3受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程.
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芍药苷上调慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角和背根节内Sirt1表达
目的:观察芍药苷对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的疼痛行为和Sirt1在脊髓背角及背根节的表达变化.方法:选择雄性SD大鼠48只,按照设计随机分为假手术组(Sham组)、阴性对照组(SC组)、CCI组和芍药苷组.每组在术前和术后3、7和14 d检测大鼠的后足热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT);选择在术后3、7和14 d的相同时间处死大鼠,取大鼠L4~5节段的脊髓和背根节组织备用,用real-time PCR检测Sirt1在组织内表达水平,采用Western blot法检测组织内Sirt1蛋白表达变化.结果:术后3、7和14 d,与Sham组比,CCI组TWL与MWT值均显著降低(P<0.05),并且在术后3 d达到小值;real-time PCR结果显示,与Sham组相比,术后7 d和14 d,CCI组脊髓背角及背根节的Sirt1基因表达显著降低(P<0.05),与SC组对比,芍药苷组脊髓背角及背根节的Sirt1基因的表达上调(P<0.05);Western blot结果表明芍药苷组脊髓背角及背根节的Sirt1蛋白的表达随时间逐步升高,但在14 d时仍低于SC组(P<0.05).结论:芍药苷能够缓解神经病理性疾病引发的疼痛,其中上调脊髓背角和背根节Sirt1的表达是其可能机制.
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P2X2/3受体在大鼠眶下神经慢性压迫性损伤中表达水平的动态变化
目的 探讨P2X2/3受体在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)神经元内表达的动态变化及其作用.方法 采用行为学观察、HE染色评价慢性压迫性损伤大鼠眶下神经模型造模结果,免疫组化方法测定每组TG神经元不同时期P2X2/3的表达情况.结果 正常对照组P2X2/3在中、小直径神经元中有阳性表达;P2X2/3的表达量在手术侧组各时间段均明显高于正常对照组(P<0.05);假手术组术后早期,P2X2/3表达量明显高于对照组(P<0.05),晚期两者无明显差异;手术对侧组与假手术组相比,P2X2/3表达量在术后早期无明显差异,术后晚期明显增多(P<0.05).结论 TG神经元中P2X2/3参与了TN的诱发、痛觉传递过程,其中P2X2主要参与急性痛或炎性痛,而P2X3对急性痛及痛疼的维持都起重要作用;手术侧的痛觉神经传导对对侧TG产生了影响.
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三叉神经痛模型大鼠三叉神经节神经元中NPR-A表达量的变化
目的 检测三叉神经痛(TN)模型大鼠的三叉神经节(TG)神经元中NPR-A受体mRNA表达量的变化.方法 采用眶下神经缩窄术和经眶下孔注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)将雄性SD大鼠随机分成6组,即对照组1(假手术组)、对照组2(生理盐水注射组)、眶下神经缩窄模型组(ION-CCI组)术后1周和2周以及经眶下孔注射TNF-α组(TNF-α组)注射后1周和2周.Q-PCR法检测NPR-A受体mRNA的表达.结果 每组大鼠TG均表达NPR-A受体mRNA.其中ION-CCI组术后2周以及TNF-α组注射后1周和2周TG内NPR-A受体mRNA表达含量均显著高于相应对照组(n=4,P＜0.05).结论 大鼠TG表达的NPR-A受体可能与大鼠TN及炎性痛的发生和发展相关.
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三叉神经痛模型大鼠三叉神经节中P2Y1受体的时序表达分析
目的:探讨P2Y1受体在三叉神经痛大鼠三叉神经节神经元内的时序表达.方法:雄性SD大鼠68只,随机分成3组.正常对照组(4只)未做任何处理;假手术组(32只)暴露眶下神经但不做结扎;手术组(32只)暴露眶下神经并结扎右侧.假手术组和手术组按照术后各时间点(每时间点4只)取出三叉神经节.行为学观察、HE染色评价动物模型,免疫组化检测并分析TG中P2Y1受体的表达情况.结果:正常对照组中P2Y1受体在TG神经元中表达较弱.手术侧各时间点P2Y1受体的表达均增加.手术侧与假手术组各时间点的P2Y1受体表达量变化存在差异.手术侧P2Y1受体的表达先增加后逐渐回落,手术侧该受体各时间点的表达量均高于假手术组.手术侧与手术对侧各时间点的P2Y1受体表达量变化差异较小.结论:P2Y1受体在CCI-ION模型大鼠的TG神经元内的表达出现不同程度的波动,可能在神经痛中具有一定的作用,且手术侧的痛觉神经传导对对侧TG产生了影响.
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侧脑室注射内吗啡肽-1降低神经病理性疼痛大鼠海马和PAG IL-6 mRNA的表达
目的:观察侧脑室微量注射内吗啡肽-1(endomorphin-1, EM-1)对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)大鼠痛阈以及海马和中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)mRNA表达的影响.方法:建立大鼠慢性坐骨神经压迫性损伤模型,侧脑室微量注射EM-1(20 μg/20 μl),手术前1 d和手术后第7d观察其机械性痛敏和热痛敏的变化,术后第7 d将大鼠处死,采用原位杂交观察海马和PAG IL-6 mRNA的表达,假手术及侧脑室注射生理盐水作对照.结果:实验发现CCI手术导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显下降,且增加大鼠海马和PAG部位IL-6mRNA的表达.侧脑室注射EM-1可提高大鼠基础痛阈,且显著改善大鼠神经病理性疼痛状态,降低海马和PAG部位IL-6mRNA的表达.结论:侧脑室微量注射EM-1可有效抑制神经病理性疼痛,且明显降低海马和PAG IL-6的表达.
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慢性压迫性神经痛大鼠脊髓水平Reelin蛋白表达变化
目的 观察慢性坐骨神经压迫性损伤疼痛大鼠脊髓水平Reelin的表达变化情况.方法 54只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=12)和坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组,n=42).各组大鼠均于术前1d、术后1、4、7、10、14、21和28 d测量双侧后足底痛行为学指标,包括机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western Blot)检测2组术后1、4、7、10、14、21和28 d脊髓背角Reelin mRNA、Reelin蛋白表达量.结果 各组大鼠术前PWMT和PWTL差异无统计学意义(P＞0.05);坐骨神经结扎后PWMT和PWTL均出现不同程度降低(P＜0.01);与Sham组相比,CCI组Reelin mRNA在腰段脊髓背角水平的表达量减少(P＜0.05),Reelin蛋白表达量也相应减少(P＜0.05).结论 慢性压迫性神经痛下大鼠脊髓水平Reelin蛋白的表达呈现下调.
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倍他米松二丙酸酯缓释微球对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及对脊髓细胞外信号调节激酶的影响
目的：观察倍他米松二丙酸酯-聚乙二醇-聚乳酸（B DP-PEG-PLA）微球对大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛的镇痛作用，及对脊髓细胞外信号调节激酶（ERK）的影响。方法制备3种B DP-PEG-PLA微球，分别以PLA的数均分子量20、30和70 k D表示。96只雄性Wistar大鼠随机分6组（n＝16）：假手术组（SH组）、模型组（CCI组）、倍他米松二丙酸酯组（BDP组）、20kD组、30kD组和70kD组。观察术前1d，术后3、5、7、10、13及15 d的机械缩足反射阈值（MWT）、热缩足反射潜伏期（TWL）。免疫组化方法检测术后3 d和10 d脊髓磷酸化ERK表达。结果与CCI组相比，B DP组抑制痛觉过敏（MWT下降和TWL缩短）持续至5 d （P＜0．05）；20 k D组、30 k D组和70 k D组抑制痛觉过敏分别持续至7、10和13 d（P均＜0．05）。与CCI组相比， B DP组、20 k D组、30 k D组和70 k D组术后3 d时脊髓Ⅰ～Ⅱ板层磷酸化ERK表达均减少（P均＜0．05），70 k D组术后10 d较CCI组和B DP组磷酸化ERK表达减少（P＜0．05）。结论坐骨神经单次注射B DP-PEG-PLA微球能通过抑制大鼠脊髓ERK的活性达到长效镇痛作用，且与微球数均分子量有关。
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神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中核转录因子-κB蛋白表达的变化
目的 观察大鼠脊髓背角中核转录因子-Kb(NF-Kb)在慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)疼痛模型中表达的变化规律.方法 雄性SD大鼠48只,分为手术组和假手术组,每组24只,于CCI前1天、CCI后第1,4,7,14,21天各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,每个时间点4只,取腰髓,采用Western blot方法测定NF-Kb的蛋白表达变化.结果 手术组大鼠术侧机械痛阈及热痛阔明显降低,脊髓背角中NF-Kb水平表达增加,明显高十对侧和假手术组;NF-KB蛋白水平于CCI后第1天开始增加,第7天达到高峰(P<0.01),于CCI后第21天仍维持于较高水平(P<0.05).结论 CCI致大鼠脊髓背角NF-Κb活化,参与神经病理性疼痛的调控过程.
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侧脑室注射GT-0198对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的研究
目的 观察侧脑室注射选择性甘氨酸转运体-2(GlyT2)抑制剂GT-0198对大鼠慢性压迫损伤(CCI)神经病理性疼痛模型的镇痛作用.方法 实验大鼠随机分为正常对照组和CCI组.CCI组大鼠进行坐骨神经压迫性损伤模型复制.采用旋转实验评估正常大鼠的运动功能.采用电子Von Frey实验、冷板实验和热痛刺激反应分别评估CCI大鼠机械、冷和热痛觉过敏.侧脑室注射GT-0198(10、50和100μg)后观察其镇痛作用.结果 正常对照组大鼠侧脑室注射GT-0198不影响其运动功能.GT-0198抑制CCI组大鼠机械和冷痛觉过敏,并呈剂量依赖性.GT-0198(100μg)的镇痛作用可被侧脑室注射甘氨酸受体拮抗剂—士的宁(STR)完全逆转.结论 选择性GlyT2抑制剂GT-0198可用于治疗大鼠CCI神经病理性疼痛,同时不影响运动功能.
关键词： 甘氨酸转运体-2抑制剂 慢性压迫性损伤 神经病理性疼痛 大鼠 -
2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响
目的:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型,腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体竞争性拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)后观察腹腔用药对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型机械痛敏和热痛敏的影响.方法:48只成年Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分成3组,即Ⅰ组,假手术组(Sham),8只大鼠;Ⅱ组,CCI组,8只大鼠;Ⅲ组,治疗组,32只大鼠再分为4个亚组,Ⅲa组(CCI+NS),mb组[CCI+AP50.1mg/(kg·d)]、Ⅷc组(CCI+AP50.2 mg/kg)、Ⅲd组(CCI+AP50.5 mg/kg),每个亚组8只大鼠.48只大鼠分别于术前(0 d)及术后1、3、5、7、14、21 d测量每组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL).结果:CCI组从术后第3天开始直到本实验观察的术后第21天,MWT和TWL均明显降低,与假手术组Sham相比具有显著性(P＜0.01);CCI加生理盐水组大鼠与CCI组大鼠的MWT和TWL相比无明显改变(P＞0.05);腹腔注射AP5各个剂量的CCI组在术后5～21 d的MWT和TWL明显增加,与给药前和生理盐水组相比具有显著性(P＜0.01).结论:腹腔注射AP5有明显减轻大鼠CCI模型的机械性痛敏和热痛敏的作用.
关键词： 坐骨神经痛 2-氨基-5-磷酰基戊酸酯 慢性压迫性损伤 机械痛敏 热痛敏 -
miR-19a对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制
目的 观察miR-19a对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用,并探讨其潜在机制.方法 75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组,行假手术;CCI组,坐骨神经结扎法构建CCI大鼠模型;CCI+inhibitor组,CCI大鼠鞘内注射miR-19a inhibitor.于术前当天(0 d)和术后3、7、14、21 d观察机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的变化.采用RT-qPCR检测腰椎脊髓中促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA及JAK2和STAT3表达的变化,Western blot检测SOCS3蛋白水平的表达,荧光素酶报告基因技术验证miR-19a的靶基因.结果 与假手术组比较,CCI组大鼠脊髓的miR-19a表达显著上升(P＜0.05),MWT显著降低,TWL显著缩短(P＜0.05).与CCI组比较,CCI+ inhibitor组MWT显著升高,TWL显著延长(P＜0.05).RT-qPCR检测结果表明,CCI可显著促进促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA的表达;而与CCI组比较,CCI+inhibitor组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均显著降低(P＜0.05).另一方面,与假手术组比较,CCI组大鼠术后脊髓中JAK2和STAT3 mRNA水平明显增加;与CCI组比较,CCI+ inhibitor组术后脊髓中JAK2和STAT3的表达显著降低(P＜0.01).荧光素酶报告基因检测结果表明JAK2/STAT3上游的负调控因子SOCS3是miR-19a的靶基因.Western blot检测结果表明CCI组大鼠脊髓中SOCS3水平较假手术组升高,且SOCS3水平在CCI术后第7天达到高,而后呈下降趋势;与CCI组比较,CCI+inhibitor组SOCS3表达明显上升(P＜0.05).结论 miR-19a inhibitor能缓解CCI大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏,该作用与SOCS3介导的JAK2/STAT3通路有关.
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NGF对腰神经根慢性压迫性模型大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响
目的 通过大鼠腰神经根慢性压迫性损伤模型,探讨神经生长因子(NGF)对腰神经根慢性压迫性损伤致脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 将54只大鼠分为生理盐水(NS)对照组、NGF硬膜外隙给药组、NGF尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只.手术经大鼠左侧L5椎间孔插入长4 mm、直径0.5～0.6 mm的中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,同时中空钢管套接PE管引至项部皮下行硬膜外隙用药.造模术后压迫组与NGF硬膜外隙给药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与NGF,NGF尾静脉给药组经尾静脉注射NGF.术后进行行为学及大体观察,对L5神经根相连的脊髓节段切片进行组织学等染色,观察各组脊髓神经细胞的病理变化.结果 神经根压迫性损伤后,出现神经行为学改变,各时相点NGF给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P＜0.05);组织学染色证实受压神经根相连的脊髓节段出现神经细胞变性、凋亡,在各时相点NGF给药组与NS对照组比较,NGF给药组凋亡细胞数量减少(P＜0.05);NGF给药组Bax蛋白的表达降低(P＜0.05);NGF给药组bcl-2蛋白的表达上调(P＜0.05),而NGF用药各组间在同一时相点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 建立大鼠腰神经根慢性压迫性损伤后可致相应脊髓节段神经细胞的凋亡,分别经硬膜外隙或尾静脉给予NGF治疗后均可抑制脊髓神经细胞的凋亡.
