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外周神经损伤大鼠模型中脊髓μ-阿片肽受体数量的减少与机械性触诱发痛有关
韩国科学家近期的一次实验结果表明,周围神经元受到伤害后引起的脊髓μ-阿片肽受体减少与机械性触诱发痛有关.他们通过切断大鼠尾部的支配神经建立实验模型,根据2周后的von Frey诱发反应,将模型大鼠分为两组,即触诱发痛组和非触诱发痛组.试验者通过免疫组化和蛋白免疫印迹等方法发现,触诱发痛组大鼠脊髓μ-阿片肽受体含量的减少量大于非触诱发痛组.
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右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛
本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制.制备Sprague Dawley (SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和Aδ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,Ih)的变化.结果显示:鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P＜0.05);在CCD大鼠DRG C类和Aδ类神经元上,DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位,降低Ih电流密度.上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和Aδ类DRG神经元Ih电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛.
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腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成
目的 研究肉毒毒素A(Btx-A)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(CCI)模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):①sham+saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham+Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A(30 U/kg);③CCI+saline组;④CCI+Btx-A(15 U/kg)组;⑤CCI+Btx-A(30 U/kg)组;其中③～⑤组制作CCI模型.各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化.结果 神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham+saline组相比无显著性差异.结论 腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成.
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miR-19a对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制
目的 观察miR-19a对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用,并探讨其潜在机制.方法 75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组,行假手术;CCI组,坐骨神经结扎法构建CCI大鼠模型;CCI+inhibitor组,CCI大鼠鞘内注射miR-19a inhibitor.于术前当天(0 d)和术后3、7、14、21 d观察机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的变化.采用RT-qPCR检测腰椎脊髓中促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA及JAK2和STAT3表达的变化,Western blot检测SOCS3蛋白水平的表达,荧光素酶报告基因技术验证miR-19a的靶基因.结果 与假手术组比较,CCI组大鼠脊髓的miR-19a表达显著上升(P＜0.05),MWT显著降低,TWL显著缩短(P＜0.05).与CCI组比较,CCI+ inhibitor组MWT显著升高,TWL显著延长(P＜0.05).RT-qPCR检测结果表明,CCI可显著促进促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA的表达;而与CCI组比较,CCI+inhibitor组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均显著降低(P＜0.05).另一方面,与假手术组比较,CCI组大鼠术后脊髓中JAK2和STAT3 mRNA水平明显增加;与CCI组比较,CCI+ inhibitor组术后脊髓中JAK2和STAT3的表达显著降低(P＜0.01).荧光素酶报告基因检测结果表明JAK2/STAT3上游的负调控因子SOCS3是miR-19a的靶基因.Western blot检测结果表明CCI组大鼠脊髓中SOCS3水平较假手术组升高,且SOCS3水平在CCI术后第7天达到高,而后呈下降趋势;与CCI组比较,CCI+inhibitor组SOCS3表达明显上升(P＜0.05).结论 miR-19a inhibitor能缓解CCI大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏,该作用与SOCS3介导的JAK2/STAT3通路有关.
